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文档简介
1、关于呼吸系统疾病病人护理第一张,PPT共七十页,创作于2022年6月第五节 呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第二张,PPT共七十页,创作于2022年6月呼吸衰竭 指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。概 述第三张,PPT共七十页,创作于2022年6月慢性呼吸衰竭 第四张,PPT共七十页,创作于2022年6月评估病人第五张,PPT共七十页,创作于2022年6月 病例导入 病人,女,68岁,咳、痰、喘15年,咳嗽加剧,痰呈黄色,不易咳出两天,夜间烦躁不眠,白昼嗜睡。体检
2、:T38,P116次/分,R32次/分,BP150/85mmHg,神志恍惚,发绀,皮肤温暖。球结膜充血水肿,颈静脉怒张,桶状胸,肺底湿啰音。实验室检查:WBC14.5109/L,动脉血PaO243mmHg,PaCO270mmHg。初步诊断:COPD、型呼吸衰竭、肺性脑病。见案例视频3第六张,PPT共七十页,创作于2022年6月 病例导入结合上述病例请思考:1.为什么诊断为型呼吸衰竭、肺性脑病?2.它们之间有关系吗?3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么?4.呼吸衰竭分几型?第七张,PPT共七十页,创作于2022年6月慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基础上发生的;早期可表现为型呼吸衰竭:即低氧血症型,仅有
3、氧分压(PaO2)低于60mmHg;随着病情逐渐加重,往往表现为II型呼吸衰竭:即高碳酸血症型,PaCO2高于50mmHg,同时有PaO2低于60mmHg。概 述慢性呼吸衰竭分哪两型?第八张,PPT共七十页,创作于2022年6月一、病因与发病机制 第九张,PPT共七十页,创作于2022年6月(一)病因1. COPD:我国最常见病因2支气管哮喘3各种慢性肺部感染4其他:胸廓畸形、大量胸腔积液等。第十张,PPT共七十页,创作于2022年6月 (二)诱因1.呼吸系统急性感染(最常见)2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制3.CO2潴留病人给氧浓度过高4.耗氧量增加:如寒战、高热、手术、 合并甲亢等第
4、十一张,PPT共七十页,创作于2022年6月 (三)发病机制1肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留2通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因3弥散障碍 导致单纯性缺氧第十二张,PPT共七十页,创作于2022年6月1对中枢神经系统的影响 (1)轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷(2)CO2潴留可引起精神神经症状(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响第十三张,PPT共七十页,创作于2022年6月2对呼吸的影响 (1) 缺O2可反射刺激通气,若缺O2缓慢加重, 则这种反射迟钝(2) CO2过高反而抑制呼吸中枢(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响第十四张,PPT共七
5、十页,创作于2022年6月 3对心脏、循环的影响缺O2和CO2潴留均可刺激心脏,使心率加快,心搏量增加,血压上升;缺氧使右心负荷加重;长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低,导致心力衰竭;缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响第十五张,PPT共七十页,创作于2022年6月4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 严重缺O2时,机体产生能量少,无氧酵解增加,乳酸堆积导致代谢性酸中毒5对肝、肾功能的影响缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升缺O2使肾血管痉挛,引起肾功能障碍(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响第十六张,PPT共七十页,创作于2022年6月 6对血
6、液系统的影响 慢性缺氧时,红细胞增多,使血液粘稠度增加,易引起DIC等并发症。(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响第十七张,PPT共七十页,创作于2022年6月二、临床表现 第十八张,PPT共七十页,创作于2022年6月 临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关1、呼吸困难:最早,最突出的症状2、发绀:紫绀是缺氧的典型表现3、精神神经症状:肺性脑病又称二氧化碳麻醉第十九张,PPT共七十页,创作于2022年6月 4、心血管系统症状血压升高、脉压增加、心动过速严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、 心律失常、心脏停搏二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗, 球结膜充血、水肿第二十张,PPT共七十页,创作于
7、2022年6月 5、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等第二十一张,PPT共七十页,创作于2022年6月三、检查及诊断 第二十二张,PPT共七十页,创作于2022年6月1.血气分析 动脉血气分析可作为诊断的重要依据2.电解质 可出现各种电解质紊乱3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养(一)检查第二十三张,PPT共七十页,创作于2022年6月 1病程呈缓慢经过,结合病史、诱因、临床 表现判断、2海平面平静呼吸时PaO260mmHg和(或) PaCO250mmHg(二)诊断第二十四张,PPT共七十页,创作于2022年6月制定计划第二十五张,PPT共七十页,创作于2022年6
8、月四、治疗要点 第二十六张,PPT共七十页,创作于2022年6月(一)通畅气道、氧疗1清除呼吸道分泌物2缓解支气管痉挛3建立人工气道(必要时)为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件?第二十七张,PPT共七十页,创作于2022年6月1呼吸中枢兴奋剂:尼可刹米、洛贝林、 吗乙苯吡酮2机械通气(二)增加通气第二十八张,PPT共七十页,创作于2022年6月(三)纠正酸碱失衡和电解质紊乱1呼吸性酸中毒: 最常见 治疗关键是积极改善通气,促使CO2排出2代谢性酸中毒:通过改善缺氧来纠正,若pH7.20再给予碱性药。3代谢性碱中毒:积极补充氯化钾、精氨酸等4电解质紊乱:以低钾、低氯、低钠最为常见第
9、二十九张,PPT共七十页,创作于2022年6月(四)控制感染有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验,选用敏感有效的抗生素(五)并发症治疗休克、上消化道出血、DIC的治疗第三十张,PPT共七十页,创作于2022年6月五、护理诊断/问题 第三十一张,PPT共七十页,创作于2022年6月1气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关 2清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识障碍有关 第三十二张,PPT共七十页,创作于2022年6月实施护理第三十三张,PPT共七十页,创作于2022年6月六、护理措施 第三十四张,PPT共七十页,创作于2022年6月(1)给氧浓度和给氧方法型呼吸衰竭:
10、短时间内间歇高浓度(50%)或高流量(46L/min)吸氧型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧,氧流量12L/min,浓度在25%29%常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧,有条件用面罩吸氧(2)观察用氧效果1氧疗护理第三十五张,PPT共七十页,创作于2022年6月2保持气道通畅:见本章第1节相应内容3机械通气护理:见急救护理学4观察病情:观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况,了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果,有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测,注意饮食、大小便、睡眠等情况。第三十六张,PPT共七十页,创作于2022年6月5配合药物治疗 (1)抗
11、生素:同“慢支”护理(2)呼吸兴奋剂:静滴速度不宜过快,用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化,若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生,严重者立即停药。(3)慎用抑制呼吸类药物第三十七张,PPT共七十页,创作于2022年6月(1)安全(2)病情观察定期监测动脉血气分析,密切观察有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状。你怎样保障意识障碍病人的安全?6肺性脑病护理第三十八张,PPT共七十页,创作于2022年6月(3)吸氧护理(4)用药护理:遵医嘱应用呼吸兴奋剂给予多少氧浓度或氧流量?呼吸兴奋剂的不良反应有哪些?第三十九张,PPT共七十页,创作于2022年6月7休息
12、、活动(1)稳定期:同肺气肿护理,适当活动, 进行呼吸肌功能锻炼(2)急性发作:绝对卧床,协助舒适卧位,做好皮肤护理(3)生活护理第四十张,PPT共七十页,创作于2022年6月 8饮食(1)腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入(2)高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食(3)少食多餐第四十一张,PPT共七十页,创作于2022年6月9健康指导指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道感染等诱因,进行家庭氧疗,发现病情加重立即就诊。第四十二张,PPT共七十页,创作于2022年6月效果评价第四十三张,PPT共七十页,创作于2022年6月 评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。第四十四张
13、,PPT共七十页,创作于2022年6月 病例分析1诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年,桶状胸,符合COPD诊断。有CO2潴留表现,动脉血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高,符合慢性呼吸衰竭(型)的诊断。有神志改变,符合肺脑诊断。初步诊断为:COPD、慢性呼吸衰竭(型)、肺性脑病。第四十五张,PPT共七十页,创作于2022年6月2、护理分析 咳嗽、咳痰伴气喘保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧咳嗽、咳黄色、发热应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰发绀、球结膜水肿氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理意识障碍密切观察神志等病情变化情况 病例分析第四十六张,PPT共七十页
14、,创作于2022年6月 课堂小结慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上合并 PaO260mmHg,PaCO250mmHg临床主要表现为缺氧、CO2潴留;若同时有精神 神经症状,即肺性脑病,常由CO2潴留所致I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、 高流量吸氧;II型呼吸衰竭治疗护理关键是持 续低流量吸氧,增加通气量第四十七张,PPT共七十页,创作于2022年6月第四十八张,PPT共七十页,创作于2022年6月急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 第四十九张,PPT共七十页,创作于2022年6月 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)指病人心肺功能正常情况下,由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和
15、难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。 ARDS是一种典型急性呼吸衰竭,死亡率较高。 概 述第五十张,PPT共七十页,创作于2022年6月评估病人第五十一张,PPT共七十页,创作于2022年6月一、病因与发病机制 第五十二张,PPT共七十页,创作于2022年6月(一)病因 严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、DIC、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。 第五十三张,PPT共七十页,创作于2022年6月(二)发病机制缺氧进行性加重,难以纠正 肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少肺含水量增多,肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜
16、形成肺容量减少,顺应性降低,以及气体交换和弥散功能障碍第五十四张,PPT共七十页,创作于2022年6月 在基础疾病救治过程中(常在发病13天内)出现进行性呼吸窘迫、气促(呼吸频率大于35次/分钟)、发绀,常伴烦躁、焦虑、出汗。(二)体征 早期两肺多无阳性体征,中期可闻湿啰音, 晚期除广泛湿啰音外,可出现浊音及实变体征(一)症状第五十五张,PPT共七十页,创作于2022年6月三、检查及诊断 第五十六张,PPT共七十页,创作于2022年6月(一)检查1X线胸片表现 早期:ARDS发病24小时内,无异常中期:发病l5天,以肺实变为主要特征晚期:发病多在5天以上,两肺野密度增加,肺纹理呈网状或多发性肺
17、脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。第五十七张,PPT共七十页,创作于2022年6月2血气分析:顽固性低氧血症仍是临床常用的 诊断依据3呼吸功能测定:动态测定肺容量、肺活量、 残气、功能残气随病情加重均减少,肺顺应 性降低4血流动力学测定:肺动脉压增高,肺动脉压 与肺毛细血管楔压差增加。(一)检查第五十八张,PPT共七十页,创作于2022年6月急性起病,有致病的高危因素,呼吸窘迫PaO2在氧疗的条件下进行性下降,氧合指数在300或以下X胸片显示两肺浸润阴影,临床排除左心衰或PCWP18mmHg(二)诊断要点第五十九张,PPT共七十页,创作于2022年6月制定计划第六十张,PPT共七十页,创作于2
18、022年6月四、治疗与护理 第六十一张,PPT共七十页,创作于2022年6月1氧疗:高浓度(50%)氧疗 氧疗无效时,应辅以机械通气2消除肺水肿(1)控制液体入量:一般以每日不超过1.52L为宜(2)使用利尿剂:促进水肿消退(3)血浆白蛋白:在ARDS后期进行,以提高胶体渗透压(一)治疗第六十二张,PPT共七十页,创作于2022年6月4肾上腺糖皮质激素: 一般主张早期、大剂量、短程治疗5补充营养(一)治疗第六十三张,PPT共七十页,创作于2022年6月实施护理第六十四张,PPT共七十页,创作于2022年6月(二)护理与慢性呼吸衰竭护理相似第六十五张,PPT共七十页,创作于2022年6月效果评价第六十六张,PPT共七十页,创作于2022年6月
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