凝血常用指标解读

1、关于凝血常用指标解读第一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月凝血机制 血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系统、抗凝系统、纤溶系统。此外还与机体自身的防护，如免疫应答、细胞的吞噬作用、激肽生成过程有关。 简单的说，当血管破损，血小板聚集，凝血酶生成，交联纤维蛋白在聚集血小板的基础上形成用于堵住伤口的栓子。继而激活纤溶系统，溶解多余的纤维蛋白，避免形成血栓栓塞，最终修复破损的血管，以维持血管的完整和通畅。第二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月止凝血过程血管损伤后出血止血过程：1. 血管收缩 血管变窄 目的是减少血液流向受损区域2. 血小板堆积 血小板快速流向创伤处 粘附在血

2、管壁上 凝血因子促进血小板堆积3. 纤维蛋白凝块形成 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白, 该作用类似“多米诺骨牌”在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网第三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月影响血液凝固的6个方面1.血管壁2.血小板系统3.凝血系统4.抗凝血系统5.纤维蛋白溶解系统6.血液流变学系统 各系统相互制约 处于动态平衡 保持血液流通第四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月血管受损 血管收缩 止血 血液粘稠 止血 内皮细胞 PAF PLT黏附聚集 止血 TXA2 5-HT 释放暴露内皮下胶原 激活 内源性凝血 止血 TF释出 外源性凝血 止血 合成PAI 抑制纤溶系统

3、 止血神经反射内皮素 血管紧张素vWF 血管壁机制TXA2:血栓烷A2；TF：组织因子；PAI：纤溶酶原活化抑制剂第五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月血管的止血作用表现为：血管的收缩：内皮素（ET）、血管紧张素血小板的激活：vWF、血小板活化因子（PAF）凝血系统的激活：启动内外源凝血途径局部血粘度的增高抗纤溶作用 血管壁机制（主要是血管内皮细胞的止血作用）第六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月血管壁完整时，血管主要表现其抗血栓活性:血管松弛、舒张作用 抑制血小板聚集作用抗凝作用 血管内皮细胞合成一氧化氮（NO)、前列环素(PGI2)：扩张血管、抑制血小板聚集功能。纤

4、溶酶原激活物(PA)：激活纤溶酶、清除小凝块。抗凝血酶（AT）：灭活凝血酶，抑制凝血。 血栓调节蛋白(TM)：参与蛋白C系统的抗凝作用肝素或类肝素物质：具有多种抗凝活性 血管壁机制第七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 血管受损 血 小 胶原暴露 板 止 血小板粘附 血 功 血小板聚集 能 血小板释放 血小板栓子2. 血小板机制第八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月2. 血小板机制血小板的止血作用维持血管壁的完整性，毛细血管通透性。 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓。 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）。

5、提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质。 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓。 第九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月3凝血因子机制 目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个， 以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)。 编号 同义名 编号 同义名因子 纤维蛋白原因子 凝血酶原因子 组织因子因子 Ca2+因子 前加速素因子 前转变素因子 抗血友病因子因子 血浆凝血激酶因子 斯图亚特因子因子 血浆凝血激酶前质因子 接触因子因子 纤维蛋白稳定因子第十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月凝血因子特点：正常情况下，存在于血液中的凝血因子均为无活性

6、的酶原，处于无活性状态。血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果。当凝血过程被激活时，其中一个凝血因子按顺序以另一个凝血因子为底物，使之激活成为具有活性的酶，形成“瀑布样反应”。凝血过程一旦开始，一定会进行到底。凝血过程有自行扩大的正反馈作用。3 凝血因子机制第十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月纤维蛋白原 纤维蛋白第三阶段凝血酶原 凝血酶第二阶段内源性激活途径外源性激活途径凝血酶原激活物的形成第一阶段根据凝血瀑布学说，人体内凝血分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性） ：3 凝血因子机制第十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 内源性凝血途径 外源性凝血途径 （接触

7、胶原纤维等） （组织因子） Ca2+ XIIa XII VIIa VII XI XI a IX IXa VIIIa Ca2+ V PF3 X Xa，Va，Ca2+，磷脂（凝血酶原酶） TF-FVIIa-Ca2+3 凝血因子机制凝血过程（凝血酶原酶形成）第十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 Xa Va Ca2+ PF3 凝血酶原（II） 凝血酶 （ II a） 凝血过程（凝血酶形成）3 凝血因子机制第十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月3 凝血因子机制 凝血酶 纤维蛋白原 XIII 纤维蛋白单体 XIIIa 以共价键聚合的纤维蛋白网络 凝血过程（纤维蛋白形成）第十五

8、张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 凝血过程的瀑布学说内源凝血途径（intrinsic pathway）是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3复合物形成过程。外源凝血途径（extrinsic pathway）是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+复合物形成的过程。共同凝血途径（common pathway）是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程。它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。两条凝血途径并不是完全独立，而是相互密切联系，在机体的整个凝血过程中可能发挥不同的作用在体内已不再是主要的凝血途径体内凝血的主要途径，发生止血血栓病理改变的主要原因之一3 凝血因子机制

9、第十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 在共同凝血途径中有两步重要的正反馈反应（有效地放大了内、外源凝血途径的作用） 1）Fa可反馈激活因子、。 2）Fa可反馈激活因子、和。还可使血小板发生聚集和释放反应，刺激血小板收缩蛋白引起血块退缩。 但是大量凝血酶的产生却反过来破坏F和F，这是正常凝血的负反馈调节，以防止不适当的过度凝血。3 凝血因子机制第十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月FVIIIa和FVa是FXa和凝血酶激活的限速因子，（FVIIIa作为辅因子，使FIXa对FX的激活速度提高20万倍；FVa作为辅因子可使FXa对凝血酶原的激活速度提高10000倍）a和a

10、也可分别自我激活和，加速内外凝血反应。 整个凝血过程中，中心环节是凝血酶的形成。一旦产生凝血酶，即可加速凝血过程，但受损部位纤维蛋白质凝块的形成又必须受到制约而不能无限扩大和长期存在，这一作用由抗凝系统和纤溶系统调节控制。3 凝血因子机制第十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月血管内皮的抗凝作用 纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细胞的吞噬作用 生理性抗凝物质 4、抗凝系统体外抗凝物质：降低血钙浓度而妨碍血液凝固，如草酸盐、柠檬酸盐第十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月丝氨酸蛋白酶抑制物蛋白质C系统组织因子途径抑制物（TFPI）肝素 4、抗凝系统 生理性抗凝物质 第

11、二十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月丝氨酸蛋白酶抑制物 主要为抗凝血酶III（AT-），由肝脏、血管内皮细胞合成。通过抑制凝血酶及凝血因子FIXa、FXa、FXIa、FXIIa活性，起到抗凝作用。抗凝作用占体内总抗凝功能的50-67%。缺乏肝素情况下， AT-的直接抗凝作用慢而弱。与肝素结合后，抗凝作用增强2000倍。正常情况下，循环血液的血浆中几乎无肝素存在，AT-主要通过与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合而增强内皮的抗凝功能。第二十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月生理性抗凝物质抗凝作用 AT- TFPI 肝素a a a a a K a a TF/a肝素辅因子 A

12、PC +PS 激活纤溶 a/TM PC（肝和内皮细胞合成）TFPI 组织因子途径抑制物AT-抗凝血酶Pc、PsTM血栓调节蛋白Ca2+ 第二十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月纤溶：纤溶酶原被激活成为纤溶酶，作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。作用：分解多余的不可溶的纤维蛋白（原），清除血管内由于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅。组成： PLG（纤溶酶原）PL（纤溶酶） t-PA: 组织型纤溶酶原激活物 u-PA: 尿激酶型纤溶酶原激活物 PAI-1（纤溶酶原激活抑制物-1） 2-AP（ 2 抗纤溶酶) 5. 纤维蛋白溶解系统(纤溶)第二十三张，PPT共一百二十六页

13、，创作于2022年6月止血神经相血管相PLT相S出血血管损伤血管因素血小板因素粘附，聚集释放反应内皮细胞损伤效应血管收缩止血凝血因素纤维蛋白形成vWFTFFTXA2PF35-TH凝血酶原凝血酶纤维蛋白原凝血活酶外源性凝血系统激活内源性凝血系统激活纤维蛋白形成启动凝血系统正常的止血凝血机制第二十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月止凝血障碍性疾病的发病机制血管壁结构与功能异常血小板质与量异常凝血因子质与量异常循环中抗凝物质增加纤溶系统异常综合因素一期止血缺陷二期止血缺陷纤溶系统缺陷第二十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月血栓与止血常用检测项目（一）BT、BPC（二）AP

14、TT、PT（三）TT（四）Fg（五）FDP、DD（六）AT（七）血栓弹力图第二十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月（一）BT和BPC检测 BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常的试验。 BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环血液中血小板的数量（109/L）。第二十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 参考范围： BT（模板刀片法6.92.1mim）；IVY法已少用，Duke法已弃用。 BPC手工法和仪器法均界定为（100300）109/L。第二十八张，PPT共一百二十六页，创作于2

15、022年6月 【临床应用】 1.一期止血缺陷（血管壁-血小板型止血缺陷）第二十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 2.BPC与出血 BPC20109/L可见自发性出血和严重出血； BPC50109/L可见轻度外伤和手术出血； BPC80109/L一般无出血，若伴用某些药物抗血栓药等）也可见出血症状。第三十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 3.BPC用于监测肝素和低分子肝素治疗： 用药后414d，BPC（50100）109/L或BPC较基础值 50%者；然而以前接受过肝素治疗者再次接受肝素可更快BPC，即导致肝素诱导的血小板/血栓形成。第三十一张，PPT共一百二十六页

16、，创作于2022年6月 4.手术/分娩时BPC安全值： 口腔检查BPC20109/L， 拔牙/补牙30109/L， 小手术80109/L， 自然分娩50109/L， 剖宫产/大手术80109/L， 致命性出血100109/L，第三十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 【临床评估】 1.BT影响因素多，操作复杂，且无质量控制，检测结果差异较大，不能作为高凝 状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验，高度怀疑血管因素异常时才做！ 第三十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 2.BPC20109/L（危急值）有自发性出血的危险，若合并药物治疗（抗血小板药）

17、更易出血。此时仪器计数难易准确，需用血小板计数参考方法做核查。最佳的是抗CD41和抗CD61染色法。第三十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 3.BPC假性 见于血小板冷凝集、异常蛋白血症、血小板卫星现象、高血脂等，特别是EDTA诱导的血小板聚集； BPC假性 见于红（白）细胞碎片、小红细胞、冷球蛋白血症、疟疾等。第三十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 4. BPC正常、BT和血涂片上血小板分散不堆集，可作为血小板无力症的筛查试验。 5. BPC正常、BT和APTT可作为血管性血友病（vWD）的筛查试验。第三十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月（二）

18、PT和APTT检测第三十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 PT是在受检/对照血浆中加入组织凝血活酶和Ca2+观察血浆凝固时间（S），可以筛查外源凝血系统的凝血缺陷。 APTT是在受检/对照血浆中加入激活剂-部分磷脂和Ca2+观察血浆凝固时间（S），可以筛查内源凝血系统的凝血缺陷。 第三十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 参考范围：手工法PT121S，仪器法1014S，检测值正常对照值3S以上为延长。 PTR: 0.851.15（1.000.05）；INR：依ISI而定；PT活动度已少用/弃用。 APTT：手工法3143S，仪器法2025S，检测值正常对照值10S

19、以上为延长。第三十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 【临床应用】 APTT用于筛查内源凝血途径因子、 和，不用于筛查因子、和； PT用于筛查外源凝血系统因子，、 、，不用于筛查因子、和。 第四十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 联合应用APTT和PT可以用于筛 查除TF和F外的所有凝血因子缺 乏和病理性抗凝物质存在，是临床最 常用的凝血系统的筛查试验。第四十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 1.二期止血缺陷（凝血因子- 抗凝物质型止血缺陷） 因子FXIII缺陷症(遗传性、获得性)第四十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月2.凝血因子抑制

20、物：凝血因子抑制物和狼疮抑制物 APTT 延长 （Bethesda法测定）第四十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 3.抗凝治疗监测 口服华法林，用PT-INR监测： 一般认为INR 1.5提示抗凝无效； 1.52.0用于预防血栓形成； 2.03.0安全有效； 3.0出血事件增加。 第四十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 但是，在治疗动脉血栓、心瓣 膜置换术和复发性系统性血栓时， INR也有增至3.54.0，此时应特 别注意发生出血事件。第四十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 4.监测普通肝素（UFH）： 用APTT。 APTT检测值对照值的1.5

21、倍，需追加UFH剂量，1.52.3倍为UFH安全有效， 2.3倍需适量减少UFH，2.5倍需停用UFH。第四十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 然而用APTT监测UFH不及用血 浆UFH浓度测定，治疗用血浆UFH 浓度在0.20.4IU/mL为宜。第四十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月5. APTT、PT缩短： 见于血液高凝状态和血栓性疾病, 如脑血栓、心梗、DIC高凝期。第四十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月【临床评估】 1.APTT敏感性较好，可以检出 F:C / F:C25%的血友病A/B 患者，较试管法凝血时间（CT）敏 感，但不及硅管法

22、CT敏感，APTT有 取代试管法CT的趋势。 第四十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 APTT对内源系统第一阶段凝血 因子（F、F、F、F）缺乏 敏感，但对内源系统共同途径因子 （F、F、F、F）缺乏不敏 感。第五十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 APTT对UFH敏感，但当血浆 UFH浓度5.0IU/mL时， APTT无 法检出血浆出现不凝固现象，此时 需用活化凝血时间（ACT）检测。 第五十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 APTT对低分子量肝素（LMWH） 不敏感，不能用APTT监测LMWH， 此时需用抗活化因子试验（AFa test）监测，

23、使LMWH血浆浓度在 0.40.7IU/mL为宜。第五十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 活化凝血时间（ACT）是在全血 中加入凝血激活剂（白陶土-磷脂） 观察全血凝固时间（S）。参考范围 为70130S。 第五十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 该法较普通试管法凝血时间（CT） 敏感、简便，但受全血标本中的血 小板干扰，目前多用UFH血浆浓度 检测。第五十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月ACT监测UFH的应用 临床应用ACT（S） UFH静脉滴注中150250 体外循环240350 导管植入术/血管手术180200 血管成形术200350 血液

24、透析/心肺旁路术350480 鱼精蛋白中和后130第五十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 检测APTT所用不同激活剂对APTT 的敏感性 注：LA狼疮抗凝物质激活剂对因子敏感性对肝素敏感性对LA敏感性白陶土+硅藻土+鞣花酸+第五十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 2.PT敏感性较好。对外源凝血系统的凝血因子（F、 F、F、F）缺乏较为敏感，首先减少的是F，其次是F，最后是F。PT对纤维蛋白原（F）的筛查不敏感，远低于TT对纤维蛋白原的筛查。第五十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月检测PT所用组织凝血活酶试剂的敏感度：基因重组人脑胎盘兔脑 第五十八张

25、，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 目前多用基因重组凝血活酶加磷脂作为检测PT的试剂，对因子、有高度敏感性。 但由于组织凝血活酶的来源不同，故WHO要求必须使用表明ISI的试剂，作为口服抗凝药的监测指标。第五十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 ISI是指标准品组织凝血活酶与每一 批组织凝血活酶PT校正曲线的斜率。 即在双对数坐标纸上，纵坐标是用标 准品测定的PT对数值，横坐标是用 待校对的组织凝血活酶测定的相同标 本PT的对数值。第六十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 理论上要求ISI为1.0，ISI值愈小表 示试剂愈敏感。目前所用基因重组凝 血活酶试剂

26、的ISI多在0.91.1，故对 检测口服抗凝剂的PT-INR敏感。INR 不用于其他PT延长的检测。第六十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 区域性ISI（Local ISI）概念：每台仪器上所用凝血活酶试剂都应标出特定的ISI值，按此值要求购买标有ISI的冻干血浆，然后在自己所用仪器上再标定凝血活酶试剂的ISI值，这样才能使所检病人的INR的结果是有可比性和可信性。 第六十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 因此，强调所用仪器与试剂需 匹配，不同试剂和不同仪器均可 影响 INR和PT的结果。第六十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 特别注意：Hct3

27、0%或50%时，抗凝剂与全血的比例应按公式 抗凝剂（mL）=(100- HcT) 血液（mL）0.00185调节； 血标本量（mL）=枸橼酸钠量（mL）9（1.00-0.45）/（1.00- HcT）调节。 以防导致PT假性延长。第六十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 3.必须指出，APTT和PT的特异性差。 若患者的APTT和PT的检测值多次均参考范围低限时，只能认为患者可能存在高凝状态，不能判断有血栓形成。 第六十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 若患者的APTT检测值对照值 10S， PT检测值对照值3S，才有 临床意义，反映凝血因子缺乏/抗凝 物质存在。

28、第六十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月（三）TT和肝素游离时间（FHT） 在受检和对照血浆中加入“标准 化”凝血酶溶液，观察血浆凝固所 需时间（S） 第六十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 参考范围：TT手工法1618S，仪器法1014S，检测值正常对照值3S以上作为延长； FHT即延长的TT在加入甲苯胺蓝/鱼精蛋白溶液后，延长的TT变为正常/TT缩短5S为FHT或称甲苯胺蓝/鱼精蛋白纠正试验。第六十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 【临床应用】 TT延长硫酸鱼精蛋白 / 甲苯胺蓝纠正试验TT正常（被纠正） TT延长（不被纠正） 肝素 / 类肝素

29、物质 正常血浆：患者血浆（11）纠正试验 TT正常（被纠正） TT延长（不被纠正） 凝血因子缺乏 凝血因子抑制物存在 纤维蛋白原 FDP存在 异常纤维蛋白原 溶血栓治疗 凝血酶抑制剂 第六十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 TT对下列情况敏感： 肝素和类肝素物质（SLE、肝肾病）、 Fg（1.0g/L）和异常纤维蛋白原血症， FDP水平（DIC、溶血栓治疗）， 监测水蛭素/直接凝血酶抑制剂。第七十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月【临床评估】 TT对UFH敏感，但对LMWH不敏感。 低水平抗凝血酶（AT）可使TT延长。 标本采集后3h内完成检测，否则TT延长。 对感

30、染、ACS和肝病时，TT优于APTT 。 肝素和FDP使TT延长呈浓度依赖性。 新生儿TT与成年人不同，因为新生儿体内存在胎儿纤维蛋白原。第七十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 （四）血浆纤维蛋白原（Fg）检测 用多种方法检测血浆中功能性Fg的含量（g/L）。 参考范围：手工法和仪器法2.04.0/L；另有仪器法为1.83.5。新生儿为1.253.0 g/L。 第七十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 WHO推荐用Clauss法（凝血酶法）；其他方法如双缩尿法和PT衍生法（PT-der）目前少用。 免疫性Fg含量测定，由于受到多种因素的干扰结果难以准确，目前也少用

31、。第七十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 【临床应用】 1. 出血筛查:筛查低纤维蛋白原 (如果 1.0 g/L，有出血风险)筛查纤维蛋白原功能异常监测肝脏功能 监测凝血过程的消耗2. 监测溶栓治疗:第七十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 【临床应用】增高：Fg是一种急性时相反应蛋白，增高往往是机体的一种非特异性反应，如应激、妊娠晚期、动/静脉血栓形成、急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病等。第七十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 Fg减低：先天性/获得性纤维蛋白 原缺乏症，异常纤维蛋白原血症；获 得性

32、常见于DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、肝硬化和溶栓治疗时。 溶栓和降纤治疗：Fg含量明显。第七十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月【临床评估】表4-1 血浆纤维蛋白原主要检测方法的比较方法与参考方法的相关性精密度灵敏度最低检出值（g/L）准确性（相对误差%） 低值正常高值CV(%)低值正常 高值Clauss法 好0.92好3.89高0.1好好好双缩脲比色法 差0.96差4.68低0.5差35.43*差免疫法 差0.995差3.71较高0.18差27.95*差PT衍生法 0.695*0.815*0.966*2.88*较高0.6差3.59*好 *与Clauss法比较第七十七张，PP

33、T共一百二十六页，创作于2022年6月干扰纤维蛋白原测定的因素肝素FDP/D-D血脂Hb Clauss法较小较小较小不明 双缩尿法有有微小无/有 免疫法无有微小有 PT-der法有无有有第七十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月（五）FDPs和D-D检测 外源凝血 内外源凝血 F 凝血酶 Fa 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 交联纤维蛋白 纤溶酶 纤维蛋白原降解产物 纤维蛋白降解产物 （FgDP） (FbDP，含D-D) FDPs第七十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月常用D-D试剂盒性能比较* 建立本实验室的参考范围，目前多用ELISA法/免疫乳胶比浊法。 试剂盒线性范围

34、（ug/mL）参考范围（ug/mL） STA0.224.000.5（FEU） 日本积水0.5601.0 DadeBehring0.056.50.06380.2464 ACL0.21.050.278 BE（Blopool）0.1514.40.15 MC03.20.1 上海太阳0.5601.0（FEU）0.25300.5（DDU）第八十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 以受试者工作特性曲线（ROC）选取D-D测定的最佳临界值。以免疫乳胶比浊法测定D-D诊断VTE（DVT和PTE）的临界值（452ug/L）时，灵敏度为92.1%，特异性为76.3%，阳性预测值79.6%，阴性预测值为9

35、0.6%。 第八十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 WHO推荐用传统的ELISA法 测定D-D的临界值为500ug/L。第八十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月【 临床应用】 1.结合临床危险度评估（PCP）， D-D用于排除低/中PCP的VTE（DVT/PTE），其敏感度82%100%，特异度32%52%，阴性预测值99%100%；但对高度临床危险度评估（PCP）患者，D-D的排除意义不大，此时可直接用影像学检查作诊断。(DVT/PTE 深静脉血栓/静脉血栓栓塞)第八十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 19992003年，汇总国际8篇资 料，共4

36、485例DVT、PTE和DVT合并 PTE患者的D-D检测结果，阴性预测 值（NPV）99%100%，特异性 32%52%，敏感性82%100%。DVT：深静脉血栓形成PTE：肺静脉血栓栓塞症第八十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 2.诊断DIC中应用敏感性（%）特异性（%）诊断效率（%） 单用FDPs1006787 单用D-D 916180 联用FDPs+DD919495第八十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月DIC实验诊断的评估检测指标异常标准敏感性（%）特异性（%）诊断效率（%） BPL (109/L)100974867 PT (S)延长3912757 AP

37、TT (S)延长10914257 TT (S)延长3836070 Fg (g/L)1.52210065 FDP (ug/L)101006787 D-D (ug/L)0.25916880第八十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 3.鉴别原发性纤溶和继发性纤溶（DIC） 前者FDPs明显，D-D/N； 后者FDPs和D-D都。 再结合Bpc、3P试验、B1-42/ B15-14Fg的程度以及TEG 等可帮助鉴别原发性纤溶和继发性纤溶（DIC）。第八十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 4.溶血栓治疗 在溶血栓药物（UK、SK、rt-PA）作用下：1、血栓完全被溶解：溶栓

38、2h，FDP/D-D明显，412h开始，48h降至基线水平，2周后恢 复至正常水平。2、血栓部分被溶解：溶栓2h，FDP/D-D，72h仍维持在较高水平，以后下降速度减慢。第八十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 【临床评估】 1.FDP/D-D的病理因素： 动/静脉 血栓病，过去7d内接受溶栓治疗，过去 4周内施行外科手术/创伤，各种大出血，恶性肿瘤，败血症，各种感染，肝硬化，肾病，甲减，冠心病，免疫病等。 因此， FDP/D-D水平参考范围上限，不能轻易诊断为血栓形成。第八十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 2. FDP/D-D的生理因素： 年龄：岁年龄增长而

39、增高（80岁） 饮食：高脂饮食、酗酒 活动：剧烈运动 月经：月经期和月经后 妊娠/产褥期第九十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 3.FDP/D-D的病理因素：抗凝治疗24h，小血管血栓，上肢静脉血栓，幼儿静脉血栓， 纤溶活性，血栓形成14d等。 因此， FDP/D-D水平参考范围下限，不能轻易排除血栓形成。第九十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月（六）抗凝血酶抗凝血酶是主要的血液凝固抑制物，抗凝血酶是血栓栓塞的重要的风险因素。第九十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月活性因子的主要抑制物thrombinfibrinfibrinogenFXaFIXaFVa

40、Ca 2+Ca 2+Ca 2+FVIIIaFXIaFXIIaPKHMWKFVIIaAntithrombin抗凝血酶 抑制的活性酶Thrombin（凝血酶）FXaFIXaFXIaFXIIa通过形成不可逆的复合物肝素能够提升抗凝血酶的活性达1000倍 第九十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月抗凝血酶 (AT)临床应用1、诊断抗凝血酶缺陷（AT 缺陷 ：活性 7.5%EPL 15%N/ACI功能紊乱4-8 min47- 741-4 min55-73 mm-3.0 3.00-8%0-15%第一百张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月（一）R时间1、R时间是血样放在TEG分析仪内到

41、第一块纤维蛋白凝块形成之间的一段潜伏期，正常68min。2、R时间因使用抗凝剂或凝血因子缺乏而延长，因血液呈高凝状态而缩短。第一百零一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月（二）K时间 （R+K正常为1012min）1. 从R时间终点至描记图幅度达20mm所需的时间；2. 评估血凝块强度达到某一水平的速率；3. 影响血小板功能及纤维蛋白原的抗凝剂能延长K。第一百零二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月（三）角度1. 从血凝块形成点至描记图最大曲线弧度作切线与水平线的夹角，正常为50602. 角度与K时间密切相关，影响因素均为Fg和PLT3. 角度不受极其低凝状态的影响，较K时

42、间更全面第一百零三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月（四）最大幅度MA1. 正常值为5060mm2. MA反映了正在形成的血凝块的最大强度或硬度及血凝块形成的稳定性；3. 主要受Fg及PLT（质量、数量）影响， PLT的作用要比纤维蛋白原大第一百零四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月（五）CL301. 测量在MA值确定后30分钟内血凝块溶解剩余的百分比。2. CL3085%意示处于高纤溶状态，即纤溶亢进；应使用抗纤溶药来纠正。（六）LY301. MA值后30分钟血凝块幅度减少速率；2. LY307.5% 意示处于高纤溶状态，应使用抗纤溶药来纠正。第一百零五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月（七）CI（凝血综合指数）-3 低凝 ， - 3 正常 +3 ， +3 高凝（八）A601. 从MA后60min的振幅，测量