实习三儿童铅中毒案例讨论课件

1、 实习三 儿童铅中毒案例讨论目的要求掌握引起儿童铅中毒的主要原因、主要危害、临床诊断、不同铅水平的处理措施熟悉儿童铅代谢的特点、预防策略案 例某日，小强的妈妈带着5岁的小强来就诊。妈妈说老师多次反映小强容易发脾气、注意力难以集中。妈妈说他从小就好动、容易分神。妈妈同时说最近小强经常感觉肚子间歇性的疼痛和便秘。妈妈曾经在药店买药给他吃，但没有效果。小强和姐姐、妈妈住在郊区外公外婆家。妈妈和外公都在一家蓄电池厂工作。小强和姐姐放学后经常到厂里玩。小强的姐姐有注意力缺陷。外公患有痛风，而且经常腹痛。检查发现小强的视力正常，但听觉灵敏度稍差，而且语言能力比一般小朋友稍差。红细胞压积减少30%。经询问发

2、现，小强饮食充足、无异食癖，免疫接种正常。检查显示血红蛋白过少和小红细胞症。无失血，大便隐血试验阴性。诊断为“轻度缺铁性贫血”，补铁治疗3个月。 问题问题1. 请问小强的主要问题是什么？问题2. 请列出几种贫血的病因。问题3. 应进行什么检查进行诊断和鉴别诊断？ 1. 请问小强的主要问题是什么？ 容易发脾气、注意力难以集中、好动经常腹痛和便秘。听觉灵敏度稍差语言能力比一般小朋友稍差。红细胞压积减少30%。血红蛋白过少和小红细胞症。问题2. 请列出几种贫血的病因。 缺铁性贫血地中海贫血感染性贫血葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(蚕豆病 )叶酸缺乏铅中毒问题3. 应进行什么检查进行诊断和鉴别诊断？ I

3、Q检查：语言能力，学习能力，心理素质。听力检查血铅或尿铅尿-氨基-r-酮戊酸血红细胞游离原卟啉(EP)红细胞锌原卟啉(ZPP) 鉴别诊断阑尾炎消化性溃疡胆囊炎急性胰腺炎血管疾病肠蛔虫症铅中毒铅中毒的高危人群 铅中毒的高危人群主要包括儿童、孕妇及胎儿、铅作业工人 儿童成为铅中毒高危人群的原因1、儿童铅接触来源广泛 我国儿童铅接触的主要来源包括：含铅汽油（汽车尾气），工业污染造成的大气、土壤和水体铅污染，铅作业工人通过工作服等将铅带入家庭，含铅文具和玩具，含铅涂料，含铅食品，等。而且，由于儿童手-口活动频繁增加了铅的摄入。2、儿童铅吸收率比成人高 成人消化道的吸收率为6%-20%，儿童和孕妇消化道

4、吸收率为50%。另外，儿童容易发生钙和铁缺乏，从而增加机体铅吸收。3、儿童大脑和神经系统正处于发育阶段。而且，0-3岁儿童的血脑屏障不完整性会使更多的铅向中枢神经系统转移。铅同时可以通过胎盘屏障进入正在发育的胎儿造成发育损害。可以造成铅接触的工业和工作非常多，如冶炼、蓄电池、印刷等。问题问题4. 小强的主要铅接触来源是什么？问题5. 还要对家庭中哪些成员进行铅中毒风险评价？铅接触来源汽车尾气含铅油漆含铅颜料饮水土壤食品玩具化妆品吸烟/饮酒职业接触，工人可通过工作服和皮肤将铅带回家中药母源性问题4. 小强的主要铅接触来源是什么？ 蓄电池厂母源性职业接触，工人可通过工作服和皮肤将铅带回家问题5.

5、还要对家庭中哪些成员进行铅中毒风险评价？ 小强姐姐（有注意力缺陷 ）小强妈妈（有铅接触史）小强外公（有铅接触史，并患有痛风、经常腹痛 ）小强外婆（？）铅在体内的代谢吸收： 呼吸道：吸收率为30%-50%。 消化道：成人吸收率为6%-20%，儿童和孕妇 吸收率为50%。分布： 交换池：5-10%。血液和软组织（肝、脑、肾）。 储存池：90-95%，硬组织（骨骼、牙齿等） 储存池与交换池中的铅维持动态平衡排泄：经肾脏（近2/3 ） 胆汁（近1/3 ） 其它：头发和指甲（ 8%左右） 在自然状态下，机体排泄铅的速度很慢 问 题问题6. 铅的主要毒性有哪些？ 铅的毒作用1.神经系统 铅毒作用最敏感的靶

6、部位是神经系统。而且，铅所造成的神经系统损害是不可逆的。由于儿童和胎儿正处于神经系统发育时期，中枢神经系统的损害更敏感。在以前认为很安全的血铅水平（10ug/dL）下也能发现儿童神经系统损害的表现。所以，目前的观点是，对于铅引起的儿童神经毒性不存在阈值。 急性铅中毒：短期内接触高浓度的铅或血铅水平长期超过80ug/dL可以头痛、呕吐、惊厥、昏迷等铅性脑病的表现，甚至死亡。慢性铅中毒：长期铅接触可导致儿童出现智商低、语言和学习能力比正常儿童差、易激怒、多动、注意力难以集中、攻击性行为、反应迟钝、嗜睡、运动失调等表现。 但这些表现往往是亚临床表现，在临床检查是难以发现。严重的可以出现听觉和视觉障碍

7、，甚至颅神经瘫痪。 铅引起的成人神经系统主要表现为神经行为改变、疲乏、注意力不集中和神经传导速度下降。 铅的毒作用1、最敏感的靶部位是神经系统儿童无阈值IQ ，语言能力，学习能力，心理素质听力损伤成人神经行为改变，疲乏，注意力不集中神经传导速度下降神经系统的损害是不可逆的铅的毒作用2、血液系统 铅可以抑制血红素合成过程中重要的酶，s-氨基-r-酮戊酸合成酶（ALAD）和铁络合酶，造成血红素合成障碍和血红蛋白合成减少，引起低色素性贫血。导致红细胞游离原卟啉(EP)水平升高。 虽然血红素合成障碍是铅毒性的早期反应，但贫血并不是铅中毒的早期临床表现,而且只有在长期高血铅水平下才较明显，所以儿童铅中毒

8、很少造成贫血 血红素合成过程甘氨酸翼合成酶卟胆原翼脱水酶ALAD血红素合成酶血红素线粒体线粒体膜粪卟啉原琥珀酸辅酶一+PbPb原卟啉 9铁+Pb铁+ZnPP,FEP铅的毒作用3、内分泌干扰：是铅引起儿童体格生长发育落后和高血压的基础。 血铅水平升高可以降低血清维生素D3的活性,1,25-（OH)2-D3水平下降，导致活性维生素D3的代谢障碍，继发引起广泛的功能障碍如细胞成熟和骨骼生长，同时反过来影响铅的代谢。 铅可引起肾素分泌增加、生长激素和甲状腺素抑制。铅的毒作用4肾脏毒性：这是一个隐匿而渐进的病理过程。这一过程发展到一定阶段就不可逆。 铅主要损害肾近曲小管，导致肾小管的转运功能障碍，出现氨

9、基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿。 50%的慢性铅中毒肾病患者同时有痛风。 研究认为铅引起血压升高与肾脏损害有关。 铅的毒作用5、心血管系统的影响 铅与高血压的关系是该领域重点关注的问题。 目前的研究证明，不但高水平铅接触与高血压有关，低水平的铅接触也能导致血压的升高 铅的毒作用6、生殖和发育毒性 成年女性长期接触铅可以引起生殖结局改变，流产、死产、早产、低出生体重、出生缺陷发生率比非接触人群高。 铅的男性生殖毒性表现在精子数目减少、活动力减弱、形态改变。 铅的毒作用7、其他 消化系统：食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛，严重的可以出现腹绞痛。 免疫功能：损害作用 肿瘤：目前没有定论，国际肿瘤研究所将无机铅

10、列为“可疑致癌物”。 胎盘转移IQ/听力/生长VitD代谢障碍？发育毒性红细胞原卟啉神经传导速度VitD代谢障碍血红蛋白合成腹绞痛贫血肾病脑病10高血压？红细胞原卟啉（女性）红细胞原卟啉（男性）2030收缩压（男性）；听觉灵敏度周围神经病，生殖障碍（男性）肾病40血红蛋白合成50贫血100脑病150死亡血铅水平 (ug/dL)1ug/dL=0.0483umol/L诊断原则根据确切的接触史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。 观察对象有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：a)尿铅0.34m

11、ol/L(0.07mg/L、70g/L)或0.48mol/24h(0.1mg/24h、100g/24h)；b)血铅1.9mol/L(0.4mg/L、400g/L,)；c)诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L(0.3mg/L、300g/L)而3.86mol/L(0.8g/L)者。诊断标准 轻度中毒1.血铅2.9mol/L(0.6mg/L、600g/L)或尿铅0.58mol/L(0.12mg/L、120g/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：a)尿-氨基-r-酮戊酸61.0mol/L(8mg/L、8000g/L)者；b)血红细胞游离原卟啉(EP)3.56mol/L(2mg/L、2000

12、g/L)；c)红细胞锌原卟啉(ZPP)2.91mol/L(13.0g/gHb)；d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。2诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L(0.8mg/L、800g/L)或4.82mol/24h(1mg/24h、1000g/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。 诊断标准 中度中毒在轻度中毒基础上，具有下列一项表现者： a)腹绞痛； b)贫血； c)轻度中毒性周围神经病。 诊断标准 重度中毒具有下列一项表现者： a)铅麻痹； b)中毒性脑病。 铅实验室检测指标值 指标 职业接触限值 诊断值 血锌原卟啉(ZPP) mol/L(g/gHb) 2.91(13.0) 血原卟啉(EP) mol

13、/L(g/L) 3.56(2000) 血铅(PbB) mol/L(g/L) 1.9(400) 2.9(600) 尿铅(PbB) mol/L(g/L) 0.34(70) 0.58(120) 尿-氨基-r-酮戊酸(ALA) mol/L(g/L) 61.0(8000) 问 题问题7. 假设你是儿童铅中毒防治中心的医生，一个小孩来就诊，应该对哪些方面进行询问？进行哪些检查？ 儿童铅毒作用的表现以亚临床为主，识别儿童铅中毒可以从以下几方面进行：1.询问铅接触史:家庭成员工作、用药史、居住情况、学校情况、饮水和营养。2.症状和体征:学习情况和社会交往情况。3.实验室检查： 血铅（最有效） 游离原卟啉（EP

14、） 尿铅 尿ALA(尿-氨基-r-酮戊酸)儿童铅中毒的预防 重点在一级预防和二级预防。一级预防：消除铅接触。 使用无铅汽油。 降低油漆、涂料、玩具、文具和食品铅含量。二级预防： 对父母的健康教育和营养干预减少儿童铅接触的机会、降低铅接触水平和减少铅吸收。 通过血铅筛查，早期发现血铅水平高的儿童，对其进行及时的干预，以降低铅对儿童机体的毒作用。不同血铅水平应采取的相应措施。 问题8. 如果某儿童的血铅水平为1.2umol/L(25ug/dL)，你将如何处理？ 问题9. 根据你所处城市或社区的情况，制订一份简要的预防儿童铅中毒计划？ 问题8. 如果某儿童的血铅水平为1.2umol/L（25ug/d

15、L），你将如何处理？遵循环境干预、健康教育和驱铅治疗基本原则.排查和脱离铅污染源。进行卫生指导:开展儿童铅中毒防治知识的健康教育与卫生指导。教育儿童养成良好的卫生习惯，纠正不良行为。实施营养干预：补充蛋白质、维生素和微量元素，纠正营养不良和铁、钙、锌的缺乏。问题9. 根据你所处城市或社区的情况，制订一份简要的预防儿童铅中毒计划？ 儿童高铅血症和铅中毒是完全可以预防的。通过环境干预、开展健康教育、有重点的筛查和监测，可达到预防和早发现、早干预的目的。预防儿童铅中毒的3大策略：1、从生活习惯入手。2、从饮食习惯入手。3、从父母方面入手。行为方面，教育儿童养成勤洗手的好习惯，特别是饭前洗手十分重要；

16、注意儿童个人卫生，勤剪指甲。经常清洗儿童的玩具和用品；经常用干净的湿抹布清洁儿童能触及部位的灰尘。儿童食品及餐具应加罩防尘。不要带儿童到铅作业工厂附近散步、玩耍。直接从事铅作业的家庭成员下班前必须更换工作服和洗澡。问题9. 根据你所处城市或社区的情况，制订一份简要的预防儿童铅中毒计划？以煤作为燃料的家庭应多开窗通风。孕妇和儿童尽量避免被动吸烟。选购儿童餐具应避免彩色图案和伪劣产品。应避免儿童食用皮蛋和老式爆米花机所爆食品等含铅较高的食品。不能用长时间滞留在管道中的自来水为儿童调制奶粉或烹饪。在日常生活中应确保儿童膳食平衡及各种营养素的供给。儿童应定时进食，避免食用过分油腻的食品。应经常食用含钙

17、充足的乳制品和豆制品；含铁、锌丰富的动物肝脏、血、肉类、蛋类、海产品；富含维生素的新鲜蔬菜水果等 。驱铅治疗驱铅治疗是通过驱铅药物与体内铅结合并排泄，以达到阻止铅对机体产生毒性作用。 驱铅治疗只用于血铅水平在中度及以上铅中毒。 驱铅治疗时应注意：使用口服驱铅药物前应确保脱离污染源，否则会导致消化道内铅的吸收增加。缺铁患儿应先补充铁剂后再行驱铅治疗，因缺铁会影响驱铅治疗的效果。1. 中度铅中毒用于驱铅试验阳性者。驱铅试验的具体方法为：试验前嘱患儿排空膀胱，按500700mg/m2体表面积的剂量肌内注射依地酸钙钠，加2%利多卡因2ml以减少肌内注射时的疼痛。用经无铅处理的器皿连续收集8小时尿液，测

18、定8小时尿量（）和尿铅浓度（mg/L），以下列公式计算出每毫克依地酸钙钠的排铅量比值I，I尿量（）尿铅浓度（mg/L）/依地酸钙钠(mg)。I0.6驱铅试验为阳性；I0.6驱铅试验为阴性。进行该项试验时应注意两个问题：(1) 集尿器皿应在事先进行无铅处理，以确保尿铅测定结果准确。(2)8小时中应尽可能多饮水，以保证有足够的尿量，并收集8个小时内的所有尿液。 治疗首选二巯基丁二酸 。用法：剂量每次350mg/m2体表面积，每日三次口服，连续5天，继而改为每日两次给药，每次药量不变，连续14天。每个疗程共计19天。 对无法完全脱离铅污染环境的儿童则应采用依地酸钙钠进行治疗，用量为1000mg/m2

19、体表面积，静脉或肌内注射，5天为一疗程。 停药46周后复查血铅，如等于或高于250mg/L，可在1个月内重复上述治疗；如低于250mg/L则按高铅血症或轻度铅中毒处理。 2. 重度铅中毒重度铅中毒选择二巯丁二酸治疗,方法同前。依地酸钙钠用量为1000-1500mg /m 2体表面积，静脉或肌内注射，5天为一疗程。疗程结束后每24周复查一次血铅，如等于或高于450mg/L，可重复上述治疗方案；如连续2次复查血铅低于450mg/L，等于或高于250mg/L，按中度铅中毒处理。 血铅水平等于或高于700mg/L，应即复查静脉血铅，确认后立即在有能力治疗的医院住院治疗。根据患儿病史，经口摄入的要排除消化道内大量铅污染物残留，必要时给予灌肠、洗胃等办法。采用二巯基丁二酸和依地酸钙钠联合治疗。联合治疗应先用二巯基丁二酸治疗4小时，当患儿出现排尿后，方可使用依地酸钙钠，否则易导致脑细胞内铅含量过高，出现铅中毒性脑病。治疗期间应检测肝肾功能、水电解