药理学复习题答案

1、药理学复习题1、药物的副作用与毒性反应有何不同？答：副作用指正常用药剂量内出现的与用药目的无关的表现.“药品的副作用”也叫药物的副反应，是指药品按正常剂量服用时所出现的与用药目的无关的其他作用。这些作用本来也是其药理作用的一部分，例如阿托品具有解除胃肠道肌肉组织痉挛作用，同时也具有扩大撞孔的作用；当患者服用阿托品治疗胃肠道疼痛时，容易产生视物不清的副作用。药品不良反应包括药品的副作用幅U 反应），还包括药品的毒性作用（毒性反应）等；副反应只是药品不良反应中的一部分。 毒性反应也叫毒性作用，是指由药物引起的身体较重的功能紊乱戴组织病理变化。一般是由于患者的个体差异、病理状态戴合用其他药物引起敏感

2、性增加而引起的。那些药理作用较强、治疗剂量与中毒剂量较为接近的药物，容易引起毒性反应。此外，肝、肾功能不全者，老人及儿童易发生毒性反应。少数人对药物的作用过于敏感，载者自身的肝、肾功能等不正常，在常规治疗剂量范围就能出现别人过量用药时才出现的症状。毒性则往往指超量使用药物所引起的比较严重的不良反应.当然由于药物大多通过肝脏代谢,肾脏排泄,所以正常剂量也可出现肝肾功能异常,成为肝毒性,肾毒性,这个应认为是不良反应,也就是副作用.2、何谓半数有效量、半数致死量、治疗指数？答：半数有效量：在量反应中是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应中只引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。半数致死

3、量越大，半数有效量越小，则表明药物的安全度越高。因而常用治疗指数(LD50/ED50)作为药物安全度的指标。其比值越大，则安全度越高；其比值越小，则安全度也就越小。这个比值常称为治疗指数。半数致死量（LD50）：表示在规定时间内，通过指定感染途径，使一定体重或年龄的某种动物半数死亡所需最小细菌数或毒素量。治疗指数：通常将半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。为此有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95）之间的距离来衡量药物的安全性。3、竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂各有何特点？答：、

4、竞争性拮抗剂拮抗剂与激动剂相互竞争相同的受体，称为竞争性拮抗剂。其拮抗作用是可逆的。与激动剂合用时的效应取决于两者的浓度和亲和力。将拮抗剂浓度分别固定在不同浓度，再测定激动剂A的积累浓度效应曲线。当拮抗剂的内在活性增加时，可使A的量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变。、非竞争性拮抗剂拮抗剂B与激动剂A 虽不争夺相同的受体，但它与受体结合后可妨碍激动剂与特异性受体的结合，即使不断提高A的浓度，也不能达到单独使用A时的最大效应，这种拮抗剂称为非竞争性拮抗剂。与受体发生不可逆结合的药物也有类似的情况。非竞争性拮抗剂B可使激动剂A的量效曲线右移，斜率降低，最大效应降低。4、药物通过哪些机制发挥作用？答

5、：药物作用的机制有以下5种：、特异性受体：许多药物通过与特异性受体结合而发挥作用。、抑制酶的活性：有些药物通过抑制某种酶的活性而发挥作用。医学教育网收集|整理如单胺氧化酶抑制剂、胆碱酯酶抑制剂及黄嘌呤氧化酶抑制剂等。、影响代谢过程：多种药物通过影响机体的代谢过程而发挥作用，如磺胺药、胰岛素、抗生素、噻嗪类利尿药及丙磺舒等。、通过理化特性：有些药物通过其理化特性而发挥作用，如挥发性麻醉药、渗透性利尿药和泻药等。、通过化学反应：有些药物通过直接的化学反应而发挥作用，如络合剂及制酸药等。5、药物与血浆蛋白结合有何特点和意义？答：、药物与血浆蛋白结合的特点：结合型与游离型存在动态平衡。、临床意义：药物

6、进入体内后就会与血浆蛋白结合，不同的药物结合率不相同。药物只有在游离状态（没与血浆蛋白结合）时候才有效。有些药物结合率高有些结合率低，因此作用不同。6、药物一级动力学消除和零级动力学消除的主要区别是什么？答：、一级动力学消除（恒比消除）：单位时间内按血药浓度的恒比进行消除。消除速度与血药浓度成正比。、零级动力学消除（恒量消除）：单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。消除速度与血药浓度无关。7、什么是肝药酶？肝药酶有哪些特点？答：肝药酶：是非特异性酶，为肝脏微粒体混合功能氧化酶系统又称药酶。特点：、选择性低。能同时催化数百种脂溶性药物的转化。、变异性大,活性有限。易受遗传、年龄、疾病等多种内在

7、因素的影响，有明显的个体差异。、易受药物等外界因素的影响而出现增强或减弱现象。8、药物在体内的分布受哪些因素的影响？答：、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。9、生物利用度、表观分布容积、半衰期、房室

8、模型的基本概念和意义？答：、生物利用度：包括吸收速率和吸收程度，但常常只用来说明药物吸收的程度或药物进入全身循环的量，因为多次剂量给药时，平均稳态浓度与药物吸收量成正比，当给某种剂型的药物，其吸收程度比另一种剂型低时，等于给了一个低剂量。所以说，同一药物的制剂由于各药厂的制造工艺不同，甚至同一药厂的生产批号不同的同一制剂，其生物利用度也可有较大的差异。、药物的表观分布容积指在药物充分均匀分布的假设前提下，体内全部药物按血中同样浓度溶解时所需的体液总容积。其意义可了解到以血浆量为基准的分布程度大小，但其结论有其局限性；如有些药物血药浓度很低，并不一定是吸收不好，而是由于分布容积很大，向靶组织有高

9、度的分布，这种药物通常有较强的药效。、药物清除的快慢多用“半衰期（T1/2）”表示。半衰期是指药物在血液中的浓度（或效应）下降一半所需的时间。它反映了药物在体内消除速度，消除快的药物T1/2短，消除慢的药物T1/2长。经5个T1/2后药物浓度下降到原来的3%左右，可认为基本消除完毕。、药动学通常用房室模拟人体，只要体内某些部位接受或消除药物的速率相似，即可归入一个房室。房室模型仅是进行药动学分析的一种抽象概念，并不一定代表某一特定解剖部位。10、耐药性和耐受性有何区别？答：、耐药性又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药

10、性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。为了保持抗生素的有效性，应重视其合理使用。、耐受性：是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。前者对药物的耐受性可长期保留，多与这类患者体内某些药物代谢酶过度活跃有关。后者往往是连续多次用药后才发生的，增加剂量后可能达到原有的效应；停止用药一段时间后，其耐受性可以逐渐消失，重新恢复到原有的对药物反应水平。11、什

11、么是递质?传出神经是如何按递质分类的?答：所谓递质，就是在手法操作前，先涂搽在治疗局部的一种药物制剂，又称为介质。按传出神经末梢释放的递质不同，可将传出神经分为两大类。、胆碱能神经当神经兴奋时，其末梢主要释放乙酰胆碱称为胆碱能神经。它包括：全部交感神经和副交感神经的节前纤维；副交感神经的节后纤维；极少数交感神经的节后纤维，如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的交感神经；运动神经。此外，肾上腺髓质受交感神经支配，但此神经属胆碱能神经，兴奋时末梢释放乙酰胆碱，促使肾上腺髓质释放肾上腺素和少量去甲肾上腺素。、去甲肾上腺素能神经当神经兴奋时，医学教|育网|收集整理其末梢主要释放去甲肾上腺素称为去甲肾上腺素能

12、神经。大多数交感神经节后纤维均属此类神经。12.、传出神经系统受体的的分类及其分布？答：（一）胆碱受体、M胆碱受体(M-R)：又可分为3种亚型，M1 R：主要分布于胃壁细胞、神经节、CNSM2 R：主要分布在心脏、脑、平滑肌等。M3 -R ：分布于外分泌腺、平滑肌、血管内皮、脑、自主神经节、N胆碱受体（N-R）主要分布在神经节、骨骼肌和CNS。又分为N1受体和N2受体。（二）肾上腺素受体能与AD或NA结合的受体。可分为两大类，即型肾上腺素受体（-R）和型肾上腺素受 体（-R）。、肾上腺素受体（-R）：又可分为1-R：主要分布在血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏和肝脏。2-R ：主要分布神经末梢突触前

13、膜。、肾上腺素受体（-R），可分为3种亚型。1-R：主要分布于心脏、肾小球旁系细胞。2-R：主要分布于平滑肌、骨骼肌血管、肝等。3-R：主要分布在脂肪细胞。（三）多巴胺受体主要分布于肾、肠系膜、内脏血管平滑肌（四）传出神经系统受体功能及其分子机制、M-R：属于G蛋白耦联R。MR兴奋后与G蛋白耦联，激活磷酯酶C，增加第二信使，即1,4,5-三磷酸肌醇（IP3 ）、二酰基甘油（DAG），从而产生效应。、AD-R：属于G蛋白耦联R。具有7次跨膜区段结构。ADR兴奋后与G蛋白耦联，激活磷酯酶C，增加第二信使，即1,4,5-三磷酸肌醇（IP3 ）、二酰基甘油（DAG），从而产生效应。、2-R抑制AC使c

14、AMP减少,-R兴奋AC使cAMP增加,产生不同效应。13、递质乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成、贮存、释放及灭活？答：在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。14、各类受体兴奋时分别能产生哪些生理效应?答：中枢神经系统

15、有各种亚型的M受体M-1：胃壁和自主神经节M-2：心脏包括窦房结，心房，心室，房室结；神经末梢的突触前膜M3：平滑肌，腺体，血管内皮NM受体：神经肌肉接头的突触后膜上即运动终板上；NN受体：自主神经节，肾上腺髓质1受体：交感神经节后纤维支配的效应器，即血管平滑肌，尿道平滑肌，肠平滑肌2受体：胰岛细胞，血小板，神经末梢突触前膜，血管平滑肌1受体：心脏、肾小球旁系细胞2受体：支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、尿道平滑肌，骨骼肌血管和冠状血管、肝脏。3受体：脂肪组织 等等!15、传出神经系统药物的分类及各类的代表药物？答：、分类：1，胆碱受体激动药；2，胆碱受体阻断药；3，肾上腺素受体激动药；4，肾上腺素

16、受体阻断药。、代表药物有：氨甲酰胆碱、毛果芸香碱、阿托品、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明等16、毛果芸香碱对眼的作用和用途是什么?答：作用：缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。、用途：青光眼；虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。17、毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途有何区别?答：（1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，

17、晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜，仅在儿童验光时用。（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：青光眼；虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。18、斯的明有哪些药理作用和用途?其机理是什么?答：新斯的明引起副交感兴奋样作用，主要有腺体分泌增加，气管收缩，血压降低，平滑肌收缩及瞳孔收缩。、作用机制：抑制AChE，从而兴奋M、N胆碱受体；促进运动神经末梢

18、释放Ach；直接兴奋N2-受体医学教育网搜集整理。、临床应用：主要用于重症肌无力，也常用于减轻手术或其它原因引起的腹胀和尿潴留，也可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。19、机磷酸酯类的中毒机理是什么?有哪些中毒症状?为什么?答：、有机磷酸酯类中毒的机制是：抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱水解减少、急性中毒分为：轻度，中度，重度三种情况。轻度中毒以M样症状为主;中度中毒时除M样症状加重外，还出现N样症状；严重中毒者除M样和N样症状外，还出现中枢神经系统症状。死亡原因主要是呼吸麻痹。、M样症状：瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加而引起呼吸困

19、难，恶心，呕吐，腹疼，腹泻及小便失禁，心动过缓，血压下降等。、N样作用：心动过速，血压先升后将，自眼睑、颜面和舌肌逐渐发展，至全身的肌束颤动，严重者肌无力，甚至可因呼吸麻痹而死亡。、中枢症状：抑制脑内胆碱酯酶，是脑内Ach的含量升高，从而影响神经冲动在中枢突触的传递先出现兴奋、不安、谵语以及全身肌肉抽搐，进而由过度兴奋转入抑制，而出现昏迷、血管运动中枢抑制致血压下降以及呼吸中枢麻痹致呼吸停止。20、机磷酸酯类中毒时可用哪些药物解救?机理如何?答：解毒药物：、阿托品：为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效能解毒药物。能迅速对抗体内ACh的毒蕈碱样作用。由于阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，故对

20、有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状，如惊厥、燥动不安等对抗作用较差。应尽量早期给药，并根据中毒情况采用较大剂量，直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。对中度或重度中毒病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的治疗措施。、AChE复活药：AChE复活药是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物。常用药物有碘解磷定、氯解磷定和双复磷。21、阿托品的药理作用、临床应用和不良反应？答：、药理作用：、缓解内脏绞痛、膀胱刺激症状及遗尿症；、抑制腺体分泌：全麻前给药、严重盗汗和流涎症；、眼科：虹膜睫状体炎、检查眼底、验光；、抗心律失常：心动过缓、房室传导阻滞；、抗休克：感

21、染性休克；、解救有机磷中毒，消除M样症状和部分中枢症状；、解救毛果芸香碱、新斯的明等中毒，消除M样症状。、临床应用：、解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛、抑制腺体分泌：全身麻醉给药；严重盗汗和流涎症；、眼科：虹膜睫状体炎；检查眼底；儿童验光配镜、缓慢型心律失常、感染中毒性休克、解救有机磷酸酯类中毒。、不良反应：口干，心悸，近物模糊；中枢兴奋现象。产生昏迷和呼吸麻痹等。青光眼及前列腺肥大者禁用。老年人慎用。22比简述拟肾上腺素药的分类及代表药？答：（一）直接拟似药：分类 代表药：受体激动药：1、2受体激动药 去甲肾上腺素（NA）；1受体激动药 新福林（去氧肾上腺素）；2受体激动药 可乐定受体激动药：、2受

22、体激动药 异丙肾上腺素（Iso）；1受体激动药 多巴酚丁胺；2受体激动药 沙丁胺醇、受体激动药 肾上腺素（AD）、DA受体激动药 多巴胺（DA）（二）、间接拟似药：麻黄碱、间羟胺23、为什么肾上腺素适用于过敏性休克?答：青霉素引起的过敏性休克，表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血流量降低、心收缩力减弱、血压降低及支气管平滑肌痉挛、粘膜渗出引起症状。肾上腺素受体，能明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低；激动受体改善心脏功能，心排出量增高，血压升高。接触支气管平滑肌痉挛，减少过敏物质的释放，扩张冠状动脉，因此肾上腺素可迅速有效地缓解过敏性休克的症状。，挽救病人生命

23、，是治疗过敏性休克的首选药。24、肾上腺素的药理作用和临床用途？答：、药理作用：肾上腺素能激动和受体，产生较强的型和型作用。、心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的型作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心排出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，加之心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射过快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颇。、血管肾上腺素主要作

24、用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上。和受体的分布密度以及给药剂量的大小。皮肤、肾和胃肠道等器官的血管平滑肌受体在数量上占优势，故以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；而在骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上民受体占优势，故小剂量的肾上腺素往往使这些血管舒张。肾上腺家也能舒张冠状血管，除可激动冠脉几受体外，其他机制同去甲肾上腺紊。、血压在

25、皮下注射治疗量（0.5 1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10g）时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管（在全身血管中占相当大比例）舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压差加大，使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。一次给家犬静脉注射1g/kg，可使血压曲线呈双相反应。此外，肾上腺家尚能作用于肾小球旁器细胞的1受体，促进肾素的分泌。、平滑肌肾上腺素对平滑肌的作用主要取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型。能激动支气管平滑肌的2受体，发挥强大

26、的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。使1受体占优势的胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少；对子宫平滑肌的作用与性周期、充盈状态和给药剂量有关，妊娠末期能抑制子宫张力和收缩。肾上腺素的旦激动作用可使膀肤逼尿肌舒张，受体的激动作用使三角肌和括约肌收缩，由此可引起排尿困难和尿储留。、代谢能提高机体代谢，治疗剂量下，可使耗氧量升高20-30，在人体，由于。受体和2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具、作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。部分原

27、因与抑制胰岛素的释放有关。肾上腺素还能激活甘油三酷酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高，可能与激动1、2受体有关。、临床应用：、抢救心跳骤停；、抢救过敏性休克；、治疗支气管哮喘急性发作或持续状态；、局部止血：鼻粘膜和牙龈出血；、与局麻药配伍。25、何谓“肾上腺素作用的翻转”？答：受体阻断药可能会选择性地与肾上腺素受体结合，其本身不激活或较少激活肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素的神经递质及肾上腺素受体激活药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”26、比较苯二氮卓药理作用和临床应用？答：、抗焦虑：小于镇静的剂量即可产生明显的

28、抗焦虑作用，与选择性抑制调节情绪反应的边缘系统有关 、镇静催眠 特点：不易产生停药后多、恶梦的反跳现象；对呼吸影响小，毒性小，安全范围大；对肝药酶无诱导作用；依赖性、戒断症状较轻象 用于失眠，现已取代巴比妥成为首选的催眠药 、抗惊厥、抗癫痫作用强, 用于各种惊厥和癫痫。地西泮静注是治疗癫痫持续状态的首选药。 、中枢性肌松：抑制脊髓反射和中间神经元的传递，大剂量对神经肌肉接头有阻断作用，用于中枢病变的肌强直。27、各类型癫痫首选药是什么？答：、大发作也是全身发作。患者多半会有头昏精神错乱的症状，对于比较严重的在发作前会大叫，然哮喘病治疗后便毫无意识的倒地不起，再严重的全身愁绪口吐白沫，甚至呼吸停

29、止陷入昏迷，因此大发作的危害是非常大的。、小发作也是比较严重的，但是患者失去意识的时间只有数十秒，每天可大三阳治疗以反复发作，患者常伴有低头上肢抽动等症状，这也是继发性癫痫的症状中比较常见的了。、精神运动性发作起病都比较急，有的病人发作期长达数天。、局限性发作一般只是对于大脑皮层受损的患者来说的羊癫疯治疗方法，主要症状就是患者的手脚处会出现抽动现象，不过有可能引起大发作。、继发性癫痫病单纯部分性发作。以发作性单纯的基本运动身上有狐臭怎么办、感觉或自主神经症状为特点。发作时多无意识障碍，发作多维持数分钟。、继发性癫痫病复杂部分发作。以发作性意识障尖锐湿疣早期 图片碍为特征，常伴有精神症状和自动症

30、;发作一般持续数分钟环节。28、氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用是什么?答：、抗精神病作用：对以精神运动性兴奋和幻觉妄想（阳性症状）为主的型精神分裂症疗效较好，对型精神分裂症（感情淡漠、思维贫乏等阴性症状为主）疗效差。亦用于治疗躁狂症。可迅速控制兴奋、躁动，继续用药，可使病人恢复理智、情绪安定、生活自理。作用机制与阻断中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的多巴胺D2受体有关。、镇吐作用：对多种疾病和药物引起的呕吐都有效，系阻断催吐化学感受区（CTZ）的D2受体所致。大剂量则直接抑制呕吐中枢，但对刺激前庭引起的呕吐无效，因而不能用于治疗晕动病。、对体温调节的影响：抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随

31、环境温度变化而升降。在物理降温配合下，可使体温降至正常以下。用于低温麻醉和人工冬眠疗法。、加强中枢抑制药的作用：可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。29、吗啡有哪些药理作用与用途?答：吗啡的药理作用：吗啡主要作用于中枢神经系统、心血管系统及内脏平滑肌。、中枢神经系统：、镇痛、镇静：镇痛范围广，对持续性钝痛作用较间歇性锐痛强。镇痛时有明显的镇静作用，可出现欣快感。但其为吗啡成瘾原因。、抑制呼吸：治疗量降低呼吸中枢对CO2的敏感性，中毒量抑制呼吸中枢，引起呼吸麻痹而死亡。、其他：为抑制咳嗽中枢，镇咳作用。缩瞳，针尖样瞳孔为中毒特征、外周作用：、血管扩张：扩张外周容量血管及阻力血管，其机制

32、与促进组胺释放和中枢交感张力降低有关、兴奋平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌，此外还能抑制消化液分泌，可导致便秘。胆道括约肌痉挛，诱发胆绞痛。支气管平滑肌收缩，可诱发哮喘发作。膀胱括约肌张力提高，导致尿潴留。、免疫系统：对免疫系统有抑制作用，抑制HIV病毒诱导的免疫应答反应。临床应用：、镇痛：用于其它镇痛药无效的急性锐痛；胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品。反复应用易致依赖性。、心源性哮喘：扩张外周血管，减轻回心血量，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解呼吸急促；镇静作用，消除恐惧感。、止泻：增加胃肠道平滑肌张力，使消化道蠕动减弱、复合麻醉：手术前用药提高麻醉效果。30、一线抗高血压药物有哪些？答：

33、呋塞米，硝苯地平，吲哒帕安、普萘洛尔，还有利尿药，治疗高血压主要就是强心、利尿、扩血管。总之、根据病情选择药物吧，像老年人就用吲哒帕安效果比较好。31、吗啡与阿斯匹林的镇痛作用与临床应用有哪些不同?答：、吗啡其药理作用有：、对中枢神经系统的作用：强烈的麻醉、镇痛作用。吗啡的麻醉、镇痛作用是自然存在的任何一种化合物无法比拟的。它的镇痛范围广泛，几乎适用于各种严重疼痛包括晚期癌变的剧痛，一次给药镇痛时间可达4-5小时，并且镇痛时能保持意识及其他感觉不受影响。此外还有明显的镇静作用，能消除疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，显著提高患者对疼痛的耐受力。吗啡的镇痛作用部位是第三脑室周围、第三脑室尾

34、端至第四脑室头端的神经结构及导水管周围灰质。、对呼吸系统的作用：吗啡能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢的活动，使呼吸减慢并产生镇压咳作用。急性中毒回导致呼吸中枢麻痹、呼吸停止至死亡。、对心血管系统的作用：治疗量吗啡对血管和心率无明显作用，大剂量吗啡可引起体位性低血压及心动过缓。、对消化系统的作用：对胃肠道平滑肌、括约肌有兴奋作用，使它的张力提高，蠕动减弱，因此有止泻和治便秘的效果。、临床应用：、镇痛、解热 、消炎、抗风湿 、关节炎 、抗血栓、皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)32吗啡为什么能治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？答：（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负

35、荷，有利于消除肺水肿；镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。（2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。33、根据利尿药的效应力大小，可分为几类？举例说明每类的作用部位及机制？答：根据它们的作用强度和部位，可以分为三大类：、强效利尿药：这类主要作用于肾小管髓袢升支髓质部的利尿药，常用的有速尿、利尿酸。它们的作用是双重的，即可降低肾小管对尿液的稀释功能，又阻碍尿在集合管的浓缩过程，所以利尿作用强大而迅速。、中效利尿药：主要作用于肾小管髓袢升支皮质部的利尿药，最常用的是双氢克尿塞。由于它只降

36、低肾对尿液的稀释功能，而对集合管的浓缩尿功能无影响，所以利尿作用比速尿、利尿酸弱一些。、弱效利尿药：根据作用部位可分为：、主要作用于远曲小管和集合管的利尿药，常用的有氨苯蝶啶和安体舒通。 、主要作用于近曲小管的利尿药，常用的药有乙酰唑胺。34、抗心律失常药的分类及各类的代表性药物？答：I类钠通道阻滞要：IA类（适度）奎尼丁、普鲁卡因胺 IB类（轻度）利多卡因、苯妥英钠 IC类（明显）氟卡尼、普罗帕酮 II类肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔III类选择地延长复极过程的药：胺碘酮IV类钙通道阻滞药：维拉帕米其他类腺苷35、奎尼丁的药理作用及临床用途？答：、临床应用：、广谱抗心律失常药，对室上性和室性快

37、速型心律失常都有效。、主要用于心房颤动、心房扑动的复律治疗，复律后的维持，室上性心动过速的治疗。对伴有心衰的患者，应先选用强心苷治疗。、奎尼丁不良反应较多，一般常在其他药物治疗无效时才使用。、药理作用奎尼丁与心肌细胞膜钠通道蛋白结合后，阻滞钠通道，降低膜对Na+、K+等通透性，抑制Na+内流。、降低自律性：抑制细胞膜的钠通道，使4相去极化速度减慢，自律性降低。特点：治疗剂量下对异位起搏点抑制作用比窦房结更明显，故有利于消除异位节律。、减慢传导抑制0相Na+内流，减慢心房肌、心室肌和浦肯野纤维0期去极化速度和幅度，因而传导速度减慢。、延长有效不应期奎尼丁减少3相复极化时K+外流，延长APD及ER

38、P，并使ERP更趋向一致，有利于消除折返。对心房ERP的延长比心室更明显。、其他阻断受体、抗胆碱作用，阻滞Ca2+内流，抑制心肌收缩力，使外周血管舒张，血压下降，反射性兴奋交感神经。36、抗心绞痛药的分类及各类的代表药物？答：用于治疗心绞痛的药物主要有以下6 类：、硝酸醋类；、仔受体阻断剂；、钙拮抗剂：此类药物可扩张血管，解除痉挛，减低心肌收缩力及心率，故适用于各型心绞痛和高血压；、他汀类血脂调节药、中成药：包括活心丸、丹参滴丸、速效救心丸、寮香保心丸、银杏叶片等对治疗心纹痛有确切疗效，且不良反应少而小，现已受到国外患者的青睐。我国中医活血化癖疗法也得到国外广泛认可，并引发全球活血化癖研究热潮

39、。 、其他；包括心肌细胞保护剂或代谢抑制剂曲美他嗦、雷诺嗦；窦房结抑制药扎替雷定、法利帕米，促侧支循环药血管内皮生长因子（VEGF ) ；钾通道开放剂尼可地尔；还有辅酶q 、左卡尼汀等。37、硝酸甘油抗心绞痛的作用与机制是什么？硝酸甘油的不良反应有哪些?如何防治?答：、抗心绞痛作用的机制：、降低心肌耗氧量 使容量血管扩张而降低前负荷，心室舒张末压力及容量也降低。在较大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力及氧耗。、扩张冠状动脉 能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧支血管，此作用在冠状动脉痉挛时更为明显。当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，改善缺血区的血流供应。、增加

40、心内膜供血，改善左室顺应性 硝酸甘油能降低左心室舒张末压，舒张心外膜血管及侧支血管，使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的血流量。、保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤 硝酸甘油释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽等物质生成与释放，这些物质对心肌细胞均具有直接保护作用。硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受体结合，并被硝酸酯受体的巯基还原成NO或-SNO(亚硝巯基)，释出的NO舒张血管，还能抑制血小板聚集和粘附，发挥对冠心病心绞痛的治疗作用。、不良反应：、舌下含化硝酸甘油可发生一过性低氧血症，而有奇异的反应，即心绞痛进一步发作和心电图显示ST段下移。最可能的解释是肺部动脉血管

41、扩张，导致肺部一些区域相对的通气低下，伴随似用氨茶碱及异丙肾上腺素那样，出现功能性动静脉分流伴有动脉低氧血症。、静脉注射用的硝酸甘油，由于溶剂为丙二醇，可致血渗透压升高（因而颅压也升高）、溶血及乳酸性酸中毒，这可以解释神经系统的并发症。更严重的是当肾功能不全时，可致溶剂蓄积，而需血液透析治疗。、诱发低血压时可合并反常性心动过缓和心绞痛加重。、可诱发肥厚梗阻型心肌病引起的心绞痛。、可发生对血管作用和抗心绞痛作用的耐受性。、应用硝酸甘油过量可致有正铁血红蛋白血症。、皮肤出现持久性红斑可发展为疤疹、丘疹或水肿等。另外应用硝酸醋类很可能诱发酒糟鼻。、不良反应防治方法：、禁用于心肌梗死早期（有严重低血压

42、及心动过速时）、严重贫血、眼内压增高、青光眼、脑出血、脑外伤后、颅内压增高或如急性循环衰竭（休克、虚脱）者。禁用于使用拘椽酸西地那非的患者，后者增强硝酸甘油的降压作用。应使用能有效缓解急性心绞痛的最小剂量，过量可能导致耐受现象。片剂用于舌下含服，不可吞服。、本品与其他硝酸醋类有交叉耐药性，过敏者禁用。、小剂量可能发生严重低血压，尤其在直立位时。舌下含服用药时患者应尽可能取坐位，以免因头晕而摔倒。、应慎用于血容量不足、收缩压低者及妊娠哺乳妇女。、如果出现视力模糊或口干，应停药。剂量过大可引起剧烈头痛。、初次含服者可酌减剂量一半，以减轻不良反应；心绞痛发作频繁者，应在大便前含服，以预防发作。、注意

43、药物相互作用：静脉输人利多卡因患者，舌下含化硝酸甘油，有发生完全性房室传导阻滞并可引起心脏停搏。38、糖皮质激素的药理作用、临床应用？答：、药理作用：、治疗严重感染；、治疗炎症及防止其后遗症；、治疗自身免疫性疾病及过敏性疾病；、抗休克；、治疗某些血液病：如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血少板减少症等；、替代疗法：如脑垂体前叶功能减退症，急、慢性肾上腺皮质功能不全症及肾上腺次全切手术后。、临床应用：、替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代治疗。、严重感染或炎症：原则上应限于严重惑染伴有明显毒血症者，并与足量有效抗生素合用。对

44、于某些炎症如结核性脑膜炎、心包炎等，早期应用糖皮质激素可防止后遗症发生。、自身免疫性疾病和过敏性疾病：如全身性红斑狼疮、过敏性皮炎等。、休克：适用于各种休克，有助于病人度过危险期。、血液病；用于治疗急性淋巴细胞性白血病等。、局部应用：治疗接触性皮炎、湿疹等。、脑水肿：减轻或预防寄生虫或新生物所致的脑水肿 、急性脊髓损伤：可减轻神经损害。39、糖皮质激素长期应用会产生哪些不良反应？答：、长期大剂量应用引起的不良反应：、医源性肾上腺皮质功能亢进，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、骨质疏松等 、诱发或加重感染、水钠潴留、血脂升高、刺激胃酸或胃蛋白酶分泌 、致畸、白内障、青光眼等、诱发精神病或癫痫 、停药

45、反应 ：、医源性肾上腺皮质功能不全，如突然停药出现恶心、呕吐、肌无力、低血糖、休克等、反跳现象及停药症状，停药时患者出现肌痛、肌强直、关节痛、情绪消沉、发热等。40、口服降糖药有哪些？简述其代表药物和主要作用机制？（书257页表格）答：药名作用应用不良反应备注胰岛素降低血糖，促进蛋白质及脂肪合成，促进钾离子向细胞内转运，促生长I型糖尿病及口服降糖药无效的重型糖尿病，合并感染、妊娠、分娩、甲亢、手术等的糖尿病，糖尿病酮症酸中毒低血糖症，过敏反应，胰岛素耐受性乙醇可增加胰岛素的低血糖反应磺酰脲类甲苯磺丁脲作用弱，毒性小，药效时间最短应用最久，疗效可靠，主要用于2型糖尿病很少引起低血糖症，偶见于老年

46、人肝肾功能不良者禁用氯磺丙脲药效时间最长，另有抗利尿作用糖尿病少用，但仍用于尿崩症易引起严重持续的低血糖症老年及肝肾功能不良者禁用格列本脲药效最强，另有轻微利尿作用宜小剂量使用，主要用于2型糖尿病易发生低血糖症，少数可引起黃疸或血细胞减少老年及肝肾功能不良者慎用格列吡嗪药效略弱，时间短，另有降血甘油三酯作用不易产生耐受性，肾功能不全时仍可选用，主要用于2型糖尿病佩少引起低血糖症，偶有头病、胃肠不适长期服用无蓄积性格列齐特药效缓和渐进，另有抗血栓作用适用于老年、肥胖或并发视网膜病变的2型糖尿病活动多、进食少或药星大时仍可引起低血糖症久用失效时加二甲双胍后仍有效格列喹酮药效强度中等，有改善胰岛素抵

47、抗的作用适用于2型糖尿病并发肾病或有胰岛素抵抗者偶有轻度低血糖症95经旰代谢后胃肠排泄，5从肾排泄，旰功能不全者禁用格列波脲对优降糖久用失效者仍有效，另有降甘油三酯、降血黏度及抗血小板作用适用于2型糖尿病并发血管病变者少数有轻度低血糖症肝、肾功能不良者禁用双胍类苯乙双胍作用强，安全范围窄，药效时间6-7小时中年以上轻中型糖尿病，尤其肥胖者胃肠反应重，易发生乳酸性酸中毒有脑、心、肝、肾、眼及周围血管并发症或并发感染者禁用二甲双胍作用弱，药效时间，4一5小时同上胃肠反应轻，乳酸性酸中毒发生率低同上a-葡萄糖苷酶抑制药阿卡波糖降血糖平稳，另有降血胆固醇作用适用于餐后高血糖为主的轻型糖尿病胃肠道反应明

48、显，不易引起低血糖消化道疾病，青少年、妊娠及哺乳期妇女禁用胰岛素增敏药罗格列酮增加周围组织对胰岛素的敏感性，可减轻肾损害2型糖尿病，兀其胰岛素抵抗者消化道症状、头痛、水肿、贫血，偶见低血糖活动性肝病禁用其他瑞格列奈非磺脲类促胰岛素释放剂2型糖尿病，适用于老人、肥胖者消化道症状，偶见低血糖及过敏反应明显肝肾功能不全者禁用41、抗菌作用机制有哪些方面?各有哪些代表药物？答：、抗菌药物的抗菌作用：抑制细菌细胞壁合成；影响胞浆膜通透性；抑制细菌蛋白质合成；影响细菌叶酸及核酸代谢。、代表药物：主要分为八大类：-内酰胺类：包括青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、含酶抑制剂的-内酰胺类及单环酰胺类等；氨基糖苷

49、类；四环素类；氟喹诺酮类；叶酸途径抑制剂类；氯霉素；糖肽类：包括万古霉素和替考拉宁；大环内酯类。抗菌药物的应用需根据不同的感染性疾病进行合理选择。42、青霉素G的抗菌原理、抗菌谱、主要不良反应及其防治。答：、青霉素抗菌作用原理：革兰氏阳性菌细胞壁主要由粘肽构成，合成粘肽的前体物，需在转太酶的作用下，才能交互联结形成网络状结构包绕着整个细菌，青霉素的化学结构与合成粘肽的前体物的结构部分相似，竞争地与转肽酶结合，使该酶的活性降低，粘肽合成发生障碍，造成细胞壁缺损，导致菌体死亡。、抗菌谱：对大多革兰阳性菌革兰阳性球菌（溶血性链球菌，肺炎球菌作用强；对肠球菌作用较差），革兰阳性杆菌（白喉杆菌，炭疽杆菌

50、，革兰阳性厌氧杆菌，产气荚膜杆菌，破伤风杆菌 难辨梭菌，丙酸杆菌，真杆菌，乳酸杆菌），革兰阴性球菌，（脑膜炎球菌，淋球菌）、螺旋体（梅毒螺旋体，钩端螺旋体，回归螺旋体，鼠咬热螺菌，放线杆菌）有效，抗菌机制。、不良反应：毒性很低，最主要是过敏反应。 、局部刺激：肌注可产生局部疼痛、红肿、硬结。 、过敏反应：最常见最严重反应。常见为一般过敏反应，如荨麻疹、发热、关节痛等。极少数病人可出现严重的过敏性休克，其症状为喉头水肿和肺水肿、循环衰竭症状及中枢症状，可危及生命。 、过敏性休克的防治措施：、详细询问病史 对青霉素有过敏史者禁用，对其他药物有过敏史者慎用。 、做皮肤过敏试验 初次用药或停药37天后

51、再重复用药或更换批号时，均须做皮肤过敏试验。 、一旦发生过敏性休克，应立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.51mg，严重者可稀释后慢速静脉注射，同时加用大量氢化可的松，以及其他对症支持疗法。43、常用的氨基甙类抗生素有哪些?它们在体内过程、抗菌作用及不良反应方面有哪些共同特点?答：、氨基甙类抗生素：链霉素、卡那霉素、庆大霉素、西梭霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、乙基西梭霉素等抗菌素，在化学结构上都是具有氨基糖分子与非糖部分的苷元结构而成的苷，因此统称氨基糖苷类抗菌素。、体内过程：氨基甙类在胃肠道不吸收或极少吸收（庆大霉素= 丁胺卡那霉素妥布霉素链霉素后神经肌肉阻滞：本类药物具有类 似箭毒阻滞乙酸胆碱和

52、络合钙离子的作用，能引起心肌抑制、呼吸衰竭等，可用新斯的明和钙剂（静注）对抗。本类反应以链霉素和卡那霉素较多发生，其他品种也不除外。病人原有肌无力症或已接受过肌肉松弛药者更易发生，一般应禁用。 神经肌肉阻断作用各种氨基甙类抗生素均可引起神经肌肉麻痹作用，虽较小见，但有潜在性危险。神经肌肉阻断作用与剂量及给药途径有关，如静脉滴注速度过快或同时应用肌肉松弛剂与全身麻醉药。重症肌无力者尤易发生，可致呼吸停止。其机制是乙酰胆碱的释放需Ca2+的参与，药物能与突触前膜上“钙结合部位”结合，从而阻止乙酰胆碱释放。当出现神经肌肉麻痹时，可用钙剂或新斯的明治疗。 过敏反应，包括过敏性休克、皮疹、荨麻疹、药热、

53、粒细胞减少、溶血性贫血等。不良反应与药物浓度密切相关，在用药过程中直进行血药浓度监测。其他有血象变化、肝脏转氨酶升高、面部及四肢麻木、周围神经炎、视力模糊等。口服本类药物可引起脂肪性腹泻。菌群失调和二重感染也有发生。基本概念：1、效能：药物分子与受体结合后产生效应的能力。2、LD50：半数致死量（LD50）：半数致死量表示在规定时间内，通过指定感染途径，使一定体重或年龄的某种动物半数死亡所需最小细菌数或毒素量。3、ED50：半数有效量（ED50）：半数有效量 在量反应中是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应中只引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。4、治疗指数：指半数致死量与半数

54、有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。5、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。6、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。7、激动药：能与细胞上受体或信号转导途径的分子相结合，并产生天然物质的典型生理效能的化学品或药物。8、拮抗剂：能减弱或阻止另一种分子或信号转导途径的药物、酶、抑制剂或激素类等分子。9、简单扩散：小分子由高浓度区向低浓度区的自行穿膜运输。属于最简单的一种物质运输方式，不需要消耗细胞的代谢能量，也不需要专一的载体。10、首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄量大，则使进

55、入全身血循环的有效药物量明显减少，这种作用称为“首过消除”“首关消除”“第一关卡”。11、肝肠循环：又称为肠肝循环，指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。12、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。13、半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。14、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。15、肾上腺素作用的翻转：受体阻断药可能会选择性地与肾上腺素受体结合，其本身不激活或较少激活肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素的神经递质及肾上腺素受体激活药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾

56、上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”16、抗菌谱：抗菌谱，泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。17、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。18、抗菌药物后效应：抗菌后效应（PAE)：指停药后，抗生素在机体内的浓度低于最低抑菌浓度MIC或者被机体完全清除，细菌在一段时间内仍处于持续受抑制状态重点药物：一、氯丙嗪答：1、药理作用：DA受体D2亚型阻滞剂，对受体、H1受体、5-HT2受体、M受体也有阻断作用。 、中枢神经系统 、抗精神病作用：对正常人产生镇静、安定作用，长期使用出现耐受性，其机制与及H1受体阻断有关

57、。 用于精神分裂症者产生良好抗精神病作用，长期服药不产生耐受性。机制：与DA竞争脑内DA受体，阻断中枢神经元D2受体而发挥抗精神病作用。 、镇吐作用：小剂量抑制延髓催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢，对前庭刺激引起的呕吐无效 、对体温的调节：抑制下丘脑体温调节中枢。低温环境下，可使体温降至正常以下，炎热环境下，体温升高； 、加强中枢抑制药(全身麻醉药、镇静催眠药、镇痛药)作用 、植物神经系统 、受体阻断作用：翻转肾上腺素的升压作用，中毒时禁用肾上腺素急救。抑制血管运动中枢，血管扩张，血压下降。 、 M受体阻断作用：大剂量可引起口干、便秘、 视力模糊。 、内分泌系统 阻断丘脑下部结节漏斗通路

58、的DA受体,导致催乳素分泌增加；促性腺激素、生长激素和促皮质激素分泌减少。 2、用途： 、精神分裂症：主要用于型，对急性患者疗效好，需长期用药。 、止吐和治疗顽固性呃逆，但对晕动病呕吐无效。 、人工冬眠疗法：与异丙嗪、哌替啶合用, 产生冬眠深睡状态。用于严重创伤，感染性休克,高热惊厥，甲亢危象等的辅助治疗。 3、不良反应：、常见反应：M受体阻断效应口干、便秘、视力模糊等；受体阻断效应体位性低血压 、锥体外系反应 ：(1) 急性锥体外系运动障碍：表现以下三种形式。帕金森综合症最常见；静坐不能；急性肌张力障碍 发生机制是氯丙嗪阻断黑质一纹状体DA受体，胆碱能神经功能相对占优势所致。可用中枢性抗胆碱

59、药治疗。 、迟发生运动障碍：长期用药后出现。抗胆碱药反加重症状。 、过敏反应：皮疹、皮炎、粒细胞减少。 、内分泌紊乱 、.癫痫、惊厥史、青光眼、肝功能损害禁用。 泰尔登【特点】 硫杂蒽类抗精神病药。 1.镇静作用比氯丙嗪强；具有抗抑郁、抗焦虑作用。 2.受体、M受体阻断作用较弱。不良反应较轻。 【用途】 主要用于精神分裂症，尤其对抑郁和更年期抑郁症效果好 。氟哌啶醇 高效价抗精神病药物，列入国家基本药物。 【特点】 丁酰苯类抗精神病药。 1.抗精神病作用、镇吐作用、锥体外系反应很强. 2.镇静、降温作用弱。对心血管副作用较轻。 【用途】 常用于各型精神分裂症、躁狂症 氯氮平 ：第一个用于临床的

60、非典型抗精神病药物，用于急慢性精神分裂。 舒必利 ：锥体外系不良反应少，镇吐作用强，有一定抗抑郁作用。无明显镇静作用，对植物神经系统无影响。 利培酮 ：低剂量时阻断中枢5HT2受体，大剂量阻断多巴胺D2受体，对精神分裂病人的认知功能障碍和继发抑郁有效，易耐受。 二、吗啡 重点药物答：1、药动学：口服易吸收，但首过效应显著，一般不口服给药。较难通过血脑屏障，可通过胎盘。2、药理作用： 阿片受体激动剂、中枢神经系统、镇痛、镇静：镇痛范围广，对持续性钝痛作用较间歇性锐痛强。镇痛时有明显的镇静作用，可出现欣快感。但其为吗啡成瘾原因。、抑制呼吸：治疗量降低呼吸中枢对CO2的敏感性，中毒量抑制呼吸中枢，引