股骨头坏死的影像学诊断与鉴别诊断知识ppt

1、股(Gu)骨头缺血坏死第一页，共八十八页。股(Gu)骨头1、呈球形，表面光滑，覆盖有软骨，2、中心(Xin)有一浅凹，即股骨头凹。3、股骨头骨小梁的排列有一定方向。第二页，共八十八页。第三页，共八十八页。第四页，共八十八页。髋(Kuan)臼1、髂骨：位于上2/5，构成髋臼顶。2、坐骨：位于下2/5，构成髋臼后侧壁。3、耻骨：位于下1/5，构成髋臼前内侧壁。4、半球形深窝，占球面的(De)170o175o，直径约3.5cm。第五页，共八十八页。第六页，共八十八页。股骨头(Tou)血供由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨(Gu)头血供的70%。闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，

2、占股骨头血供的5%。股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。第七页，共八十八页。第八页，共八十八页。股骨(Gu)头的血供特点支持带动脉股骨头韧(Ren)带动脉股骨滋养动脉第九页，共八十八页。支持带动(Dong)脉又称关节囊动脉或颈升动脉。由(You)旋股外侧动脉（股骨颈前面）和旋股内侧动脉（股骨颈后面）的分支，在股骨颈基底部形成股骨颈基底动脉环，又叫囊外动脉环。有股骨颈基地动脉环发出上（后上、外侧）、下（后下、内侧）、前、后四组支持带动脉。第十页，共八十八页。上支持带动(Dong)脉27支（平均3.7支），绝大部分为旋股内侧动脉的末支。向上发出外骺动脉，向前下发出上干骺部动脉。C、

3、成年后外骺动脉分布于股骨头上、内、中央和外侧区。当股骨颈骨折时，外骺动脉在股内收时易遭(Zao)撕裂，致股骨头缺血坏死。D、上干骺部动脉分布于股骨颈外2/3，与股骨滋养动脉上升的末支吻合。第十一页，共八十八页。第十二页，共八十八页。下支持(Chi)带动脉12支，较其它支持带动脉粗，分为干骺端支和骺支。骺支与外骺动脉吻合，分布于股(Gu)骨头下后区。小儿14岁时股骨头主要有下支持带动脉供血，除严重外伤外，股骨头缺血坏死很少发生。49岁时，股骨头主要有外骺动脉供血，反而易受关节内压的影响，好发Legg-Perthes病。当股骨头出现多骨化中心时，其供应动脉分离，在幼年可产生股骨头部分缺血坏死。第十

4、三页，共八十八页。前支(Zhi)持带动脉发自旋股(Gu)外侧动脉，平均1.3支，管径较细。发出骺支分布股骨头前区。发出短的干骺动脉，分布于股骨颈前面。第十四页，共八十八页。后支持带(Dai)动脉发自旋(Xuan)股内侧动脉，平均2.3支，管径较细。发出骺支分布股骨头后区。发出短的干骺动脉，分布于股骨颈后面。第十五页，共八十八页。股骨头韧带(Dai)动脉又称内骺动脉。发出浅支供应(Ying)股骨头凹周围。深支与来自股骨颈部的外骺动脉吻合，形成内、外骺动脉弓。来自闭孔动脉的占54.5%。来自旋股内侧动脉的占14.9%。来自两条动脉吻合支的占29.6%。第十六页，共八十八页。股骨(Gu)头韧带动脉在

5、骺软骨消失前，它是股骨头(Tou)血供的主要来源，在成人不占主要地位。是分布于股骨头诸多动脉中唯一不经过股骨颈者，股骨颈骨折时，该动脉可保持完整，可部分代偿外骺动脉血供，但股骨头多发生缺血坏死。髋关节脱位时该动脉可撕裂，但很少发生股骨头缺血坏死。第十七页，共八十八页。股骨(Gu)滋养动脉来自股深动脉的穿动脉。滋养骨骺及髓腔骨内(Nei)膜。第十八页，共八十八页。股骨头缺血坏(Huai)死的病因外伤性股(Gu)骨头缺血坏死成人股骨头缺血坏死的高危因素股骨头骨骺炎先天性髋关节脱位第十九页，共八十八页。外伤性股骨(Gu)头缺血坏死股骨颈骨折(Zhe)髋关节脱位第二十页，共八十八页。股(Gu)骨颈骨折

6、股骨颈囊内骨折有移位时，支持带血管均有不同程度的撕裂。骨折无移位时，支持带血管虽保持连续性，可因关节囊内出血，囊内压增(Zeng)高，使支持带血管受压而影响股骨头血供。第二十一页，共八十八页。髋关节(Jie)脱位导致圆韧带动脉撕裂，关节囊均有不同程度撕裂。组成股骨颈基底部血管环的旋股内、外血管可(Ke)发生扭曲、牵拉、受压，甚至断裂。如不及时复位，上述血管可继发血栓，影响股骨头血供第二十二页，共八十八页。成人股骨头缺血坏死(Si)的高危因素医源性类固醇激素：系统性红斑狼疮、牛皮癣、重型支气管哮喘、肾移植患者，长期、大剂量使用激素，约50%患者为双侧性，预后最差。酗酒：长期酗酒者，AVN的(De

7、)发生率在10%20%之间。减压病（潜水病）。高歇病镰形细胞病。放射治疗。第二十三页，共八十八页。股骨头骨骺(Hou)炎好发于48岁儿童。与过度活动、外伤、体重过重及髋臼发育(Yu)不良有关。第二十四页，共八十八页。先天性髋关节脱(Tuo)位关节囊牵拉、嵌顿、挤压，导致关节囊动脉损伤、受压，影响股(Gu)骨头血供。髋臼发育不良，使股骨头前上部局部受力过大，导致股骨头皮质下血管损伤患者手法复位蛙式石膏固定，股内旋血管可能被挤压于粗隆间与髋臼之间，或腰大肌与耻骨臼缘之间，影响血运。第二十五页，共八十八页。股骨头缺(Que)血坏死的病理演变 期骨缺血后6小(Xiao)时，髓腔造血细胞开始坏死。约在血

8、流中断后612h，造血细胞最先死亡。1248h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。15天后脂肪细胞死亡。第二十六页，共八十八页。股骨头(Tou)缺血坏死的病理演变 期坏死组织分解，周围出现组织修复。镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。早期的修复反应包括少量毛细血管(Guan)、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。第二十七页，共八十八页。股骨头缺血坏死的病理演变(Bian) 期（修复期）大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。关节软骨受其修复组织的影响，表面不(Bu)光滑，而后出

9、现皱折。第二十八页，共八十八页。股骨(Gu)头缺血坏死的病理演变 期股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生(Sheng)塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现第二十九页，共八十八页。股骨头缺血坏死(Si)的影像学诊断比较X线诊断(Duan)CT诊断核医学诊断DSA诊断MRI诊断第三十页，共八十八页。X线诊断(Duan) X线摄影技术X线光平片常规采用前后位像，双侧髋关节应照于一张片上，以便于比较。髋关节侧位片及局部放大摄影，有利于早、中期股骨头缺血坏死的(De)显示；同时，髋关节侧位片亦利于评估股骨头病变范围。第三

10、十一页，共八十八页。X线诊断X光(Guang)表现早期股骨头表面光(Guang)整，无变形，髋关节间隙不狭窄，股骨头骨质无改变。仅见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。股骨头关节面皮质下出现星月形透亮区。病变常见于股骨头外上部负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。第三十二页，共八十八页。第三十三页，共八十八页。X线诊断X光表现中(Zhong)期髋关节间隙不狭窄，股骨头轻度变形，出现轻度台阶征，股骨头尚(Shang)未明显塌陷、碎裂。股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。病变常位于股骨头上部，累及范围多

11、小于股骨头关节面2/3。第三十四页，共八十八页。第三十五页，共八十八页。X线诊断X光表现晚(Wan)期股骨头明(Ming)显变形、压缩、塌陷、骨密度不均匀。病灶可累及整个股骨头，最终出现股头分节、碎裂。并导致髋关节间隙狭窄和退行性骨关节炎。第三十六页，共八十八页。第三十七页，共八十八页。CT诊(Zhen)断 CT扫描技术常规采用仰卧位，横断面扫描。扫描视野包括双侧髋关节，扫描范围自髋臼顶部上方(Fang)至股骨粗隆，层厚3-5mm，层距5mm。采用骨窗扫描，以利于观察股骨头骨质、皮质、小梁等细微变化。第三十八页，共八十八页。CT诊(Zhen)断 期股骨头形态光整、无变形。股骨头内放射状排列的骨

12、小梁毛糙、增粗、变形。从股骨头中央到(Dao)表面有点状致密硬化影。有时软骨下可见部分孤立的小囊样改变区。第三十九页，共八十八页。第四十页，共八十八页。CT诊(Zhen)断 期放射状排列的骨小梁变形较前明显增粗。孤立的小囊样病灶融合成为大的囊样病灶，多见于股骨头前上部(Bu)软骨下负重区。股骨头骨皮质厚薄不均匀，或有中断现象。第四十一页，共八十八页。第四十二页，共八十八页。CT诊断(Duan)期股骨头内骨小(Xiao)梁变形或消失，内见大小(Xiao)不等的囊样骨破坏区，周围有骨硬化环，部分区域增生、硬化。股骨头软骨下皮质骨折，继而股骨头变形、塌陷。股骨颈边缘可见骨增生、硬化，髋关节间隙无狭窄

13、。第四十三页，共八十八页。CT诊断(Duan) 期股骨头增大变形、碎裂。股骨头内骨质密度不均(Jun)匀，累及整个股骨头，可见股骨头骨折。关节间隙狭窄。髋臼关节面受累，广泛增生、硬化、囊变，髋臼增宽变形。盂唇骨化，出现退行骨关节炎。 第四十四页，共八十八页。核(He)医学诊断早期：坏死股骨头表现为局限性放射性缺损而无周围浓聚反应。中期：坏死股骨头表现为放射性缺损区周围有浓聚反应，形成所谓炸面圈征。晚(Wan)期：整个股骨头呈球形或类球形明显浓聚，有时可为不规则浓聚。第四十五页，共八十八页。第四十六页，共八十八页。DSA诊(Zhen)断早期：选择性旋股内侧动脉造影，可见上、下关节囊(Nang)动

14、脉迂曲、变细、阻塞或不充盈，静脉淤滞。中、晚期：股骨头出现囊变或变形时，上关节囊动脉阻塞或再通，动脉变细，骨坏死周围出现血管增多区。第四十七页，共八十八页。MRI诊断正(Zheng)常成人股骨头的MRI表现正常成人股骨头骨髓内富含脂肪，在T1及T2加权图像上成圆形的高信(Xin)号。股骨头及股骨颈表面骨皮质均为低信号。在冠状面上，股骨头中央的承重骨小梁，表现为自外下缘到内上缘的稍低信号带。闭合的骨骺线为横行低信号线，两端与致密骨相连。第四十八页，共八十八页。第四十九页，共八十八页。MRI诊断 MRI与CT比较，其优(You)点是无X线辐射损伤。微小的水分差和脂肪成分差就足以产生信号对比度。可获

15、得各种方向的断面图像，有(You)助于对股骨头及髋关节立体解剖结构的分析。无骨和空气产生的伪影，对病变分辨率高第五十页，共八十八页。MRI诊(Zhen)断 MRI扫描技术患者取仰卧位，扫描范围自髋臼上3cm至股骨(Gu)粗隆下。层厚5mm，间隔1mm连续扫描。选择自旋回波SE序列T1WI、T2WI及STIR冠状面扫描，横轴位T1W扫描。第五十一页，共八十八页。MRI诊(Zhen)断 0期患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRI等检查均为阴性。但骨缺血坏死(Si)改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死(Si)存在。此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。第五十二页，共八

16、十八页。MRI诊断(Duan) 期髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，T2W上显示为局限性信号升高或“双线征”。在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特(Te)异性MRI表现之一。第五十三页，共八十八页。第五十四页，共八十八页。第五十五页，共八十八页。第五十六页，共八十八页。第五十七页，共八十八页。MRI诊断(Duan) 期髋关节(Jie)间隙正常，股骨头光整、不变形。在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区。在T2W上，病灶为星月形高信号区。在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度的硬化区

17、，内可伴有小囊样改变。第五十八页，共八十八页。第五十九页，共八十八页。第六十页，共八十八页。MRI诊(Zhen)断 期髋关节间隙正常，无狭窄。股骨头表面毛糙、开始变形。软骨下皮质出现骨折，进(Jin)一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。第六十一页，共八十八页。第六十二页，共八十八页。第六十三页，共八十八页。第六十四页，共八十八页。第六十五页，共八十八页。MRI诊(Zhen)断 期关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改

18、变。髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼缘骨赘增生(Sheng)。股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头。股骨头出现分节碎裂、骨折移位。第六十六页，共八十八页。股骨头缺血坏(Huai)死的MRI分期 0期无临床症(Zheng)状 。X光及MRI均为阴性第六十七页，共八十八页。股骨头缺血坏死(Si)的MRI分期 期无症状或有轻微不适。X线为 阴性或仅有骨质疏松(Song)。MRI出现出现“双线征”。第六十八页，共八十八页。第六十九页，共八十八页。第七十页，共八十八页。股骨头缺血坏(Huai)死的MRI分期 期 髋关节酸痛、僵硬。X线出现骨(Gu)质疏松、硬化、囊变。出现新月形坏死区，可伴有股骨上段髓腔水肿。 第七十一页，共八十八页。第七十二页，共八十八页。股骨头缺血坏死的MRI分(Fen)期 期 髋关节僵硬，疼痛放射至膝关节。新月体形成，股骨头变形、皮质塌陷 。新月形坏死区有(You)死骨形成，股骨头塌陷，可伴有(You)髓腔水肿和关节积液。 第七十三页，共八十八页。第七十四页，共八十八页。第七十五页，共八十八页。股(Gu)骨头缺血坏死的MRI分期 期 髋关节疼痛、跛行。 期(Qi)表现加上关节间隙变窄。期表现加上关节间隙变窄。 第七十六页，共八十八页。股骨(Gu)头缺血坏死的鉴别诊断扁平髋幼年时