泌尿系统疾病

1、泌尿系统疾病1肾脏疾病的评估（一）蛋白尿 每日尿蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率200mg/g称为蛋白尿。微量白蛋白尿的定义是：24小时尿白蛋白在30300mg/d; 产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类： (1995年)1.功能性蛋白尿 是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般1g/d。2.肾小球性蛋白尿 当病变使滤过膜孔异常增长率大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻， 则仅有白蛋白滤过增多，称为选

2、择性蛋白尿。3.肾小管性蛋白尿 当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括2微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g/d。4.溢出性蛋白尿 血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。2（二）管型尿 可因肾小球或肾小管性疾病而导致，也可因炎症、药物刺激使粘蛋白分泌增多而形成，因此不一定代表肾有病变。（三） 白细胞尿、脓尿和细菌尿 新鲜离散心尿液每个高倍镜视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白细胞数超过40万或12小时尿中超

3、过100万者称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称脓细胞，故亦称脓尿。涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过105个/ml时，称为细菌尿，可诊断为尿路感染。肾小球滤过率测定 单纯以血肌酐反映GFR不够准确。正常值平均在10010ml/min左右，女性较男性略低。3肾脏疾病常见综合征一、肾病综合征 各种原因所致的大量蛋白尿（3.5g/d)，底白蛋白血症（30g/d)，明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。二、肾炎综合征 以蛋白尿、血尿及高血压为特点的综合征。按病程及肾功能的改变，可分为急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征（指肾功能急性进行性恶化于数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者）和慢性肾炎综合征（

4、指病程迁延一年以上）。三、急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征 区别GRFR的下降是几天（急性肾衰竭，ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生在临床上有用。这两个综合征的病因也稍有不同，如由于脓毒症、肾毒性药物、休克或其他原因导致急性肾小管坏死是ARF的常见病因，而由于免疫损伤或血管炎引起毛细血管外增生性（新月体）肾小球肾炎是PRPRF而非AFRF的重要原因。四、慢性肾衰竭综合征 慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。4肾脏疾病防治原则降压治疗 在关注降压靶目标时，应注意选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管

5、紧张素受体拮抗剂（ARB）类降血压药物。5肾小球病肾小球病是我国引起慢性肾衰竭主要的原因。一、临床分型1.急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)。2.急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis)。3.慢性紧小球肾炎。(chronic glomerulonephritis)4.隐匿性肾小球肾炎无症状性血尿或（和）蛋白尿，latent glomerulonephritis。5.肾病综合征。(nephrotic syndrome)6二、病理分型增生性肾炎（proliferative glomerulonephritis）

6、 系膜增生龙活虎性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis）；毛细血管内增生性肾小球肾炎（endocapillary proliferative glomerulonephritis）；系膜毛细血管性肾小球肾炎（mesangiocapillary glomerulonephritis）；新月体和坏死性肾小球肾炎（crescentc and necrotizing glomerulonephritis）。免疫反应 肾活检是确定肾小球病病理类型和病变程度的必需手段，而正确的病理诊断又发源与临床密切结合。发病机制 体液锡疫主要指循环锡疫复合物（

7、CIC）和原位免疫复合物，在肾炎发病机制中的作用已得到公认，细胞免疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到肯定。炎症反应 以往着重研究了补体、凝血纤溶因子、血管活性胺、白细胞三烯和激肽等炎症介质在肾上球损伤中作用，近年来，一系列具有重要致炎作用的炎症介质被认识，并已证实在肾炎发病机制中的重要作用。（1999）A与肾炎相关的炎症介质 血管活性肽7临床表现一、蛋白尿 当尿 蛋白超过150mg/d,尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。若尿蛋白量大于3.5g/d，则称为大量蛋白尿。肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞所构成，滤过膜屏障作用包括：分子屏障；电荷 屏障；二、血尿 离心后尿沉渣镜检察

8、院每高倍视野红细胞超过3个为血尿，IL尿含1ml血即呈现肉眼血尿。肾小球病特别是肾小球肾炎，其血尿常为无痛性、全程性血尿，可呈镜下或肉眼血尿，持续性或间发性。血尿可分为单纯性血尿，也可伴尿白尿、管型尿，如血尿患者伴较大量蛋白尿和（或）管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿。 可用以下两项检查帮助区分血尿来源：新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。尿红细胞窖分布曲线。肾小球源性血尿 呈现非对称曲线，其峰值红细胞窖小于静脉红细胞分布曲线的红细胞窖峰值；非肾小球源性血尿呈现对称曲线，其峰值的红细胞窖大于静脉红细胞分布曲线的红细胞窖峰值；混

9、合性血尿同时具备以上两种曲线特征，呈双峰。以上两种鉴别血尿来源的方法有一定互补性、临床上可配合使用。8三、水肿 （1996年）肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。肾小球病时水肿可基本分为两大类：血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低血容量减少，刺激肾素-血管肾张素-醛固酮活性增加抗利尿激素分泌增加肾内的钠、水潴留因素肾小球滤过率下降，四、高血压 （2004）肾小球病常伴高血压的发生机制为：钠、水潴留：由于委员长中因素导致钠、水潴留，使用权血容量增加，引起容量依赖性高血压；肾素分泌增多：肾实质缺血刺激肾素-血管肾张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素领带性高血压；肾实质损害后肾内降压物质分

10、泌减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成养活，也是肾性高血压的原因之一。9肾小球肾炎急性肾小球肾炎（1997） 简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临庆表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。病理 肾体积可较政党增长率大，病变主要累及肾小球。病谈类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥浊性肾小球病变，以骨皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。临床表现和实验室抽查预后可在数月内临床自愈。一、尿异常 几乎全部患者均为肾小球源性血尿，约30%患者可有内眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。

11、二、水肿 典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。三、肾功能异常 患者起病早期可因肾小球滤过率下降、钠水潴留而尿量减少（常在400700ml/d），少数患者甚至少尿（400ml/d）。肾功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。多于12周后尿量渐增，肾功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。四、免疫学检查异常 起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。10鉴别诊断和治疗一、以急性肾炎综合征起病的小肾小球病 系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增长率生性肾小球肾炎）

12、部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，患者血清C3一般政党病情无自愈倾向。二、急进性肾小球肾炎 起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，多早期出现少尿、无尿、肾功能急剧恶化为特征。三、全身系统性疾病肾受累 少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者；病程超过两个月而无好转趋势者；急性肾炎综合征伴肾病综合征者。治疗 不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。预后 血清C3在8周内恢复正常，病理检查亦大部分恢复正常或仅遗留系膜细胞增生。11急进性肾小球肾炎（1998年，最突出现少尿/无尿）是以急性肾炎综合征、肾功能急居恶化、多早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征， 病理类型为新月体肾小球肾炎的一组疾病

13、。急进性肾炎根据免疫病理可分为3型：型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎型又称免疫复合物型为非免疫复合物型。病理 为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50%以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50%以上）为主要牲。病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。临床表现和实验室检查 （2001年：不支持该病者，常无贫血）早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶人并发展成尿素养症，为其临床特征。患者常伴有中度贫血。诊断和鉴别诊断 继发性急进性肾炎 肺病出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征）、系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等均可引起新月体肾小球肾炎，依据系统受累的临庆表现和实验室特异检

14、查，鉴别诊断一般不难。1274. 下列不形成新月体的肾小球肾炎是A. 急进性肾小球肾炎B. 重症毛细血管内增生性肾小球肾炎C. 狼疮肾炎D. 肺出血-肾炎综合征E. 过敏性紫癜肾炎13治疗 强化疗法强化血浆置换疗法 应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞，弃权去血浆，以等量正常人的血浆（或血浆白蛋白）和患者血细胞重新输入体内。该疗法适用于各型急进性肾炎，但主要适用于型；对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎（型）伴有威胁生命的肺出血作用较为肯定、迅速，应首选。14慢性肾小球肾炎诊断与鉴别诊断 凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能

15、损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。治疗 一、积极控制高血压 高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节。治疗原则：力急把血压控制在理想水平：蛋白尿1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下；尿蛋白1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下；选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降血压药物。 高血压患者应限盐（3g/d），有钠水潴留容量依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪12.550mg/d,1次或分次口服。对肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。少数患者应用ACE

16、I有持续性干咳的不良反应。15陷匿型肾小球肾炎陷匿型肾小球肾炎也称为无症状性血尿或（和）蛋白尿，患者无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球病。 本组疾病可由多种病理类型的原发性肾小球病所致，但病理改变多较轻。如可见于轻微性肾小球病变（肾小球中仅有节段性系膜细胞及基质增生）、轻度系膜增生性肾小球肾炎及愕灶性节段性肾小球肾炎（局灶性肾小球病，病变肾小球内节段性内皮细胞及系膜细胞增生）等病理类型。根据免疫病理表现，又可将系膜增生性肾小球肾炎分为IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎。以反复发作的单纯性血尿为表现者多为IgA肾病 16肾病综合征诊断标准是：（1

17、）尿蛋白大于3.5g/d；（2）血浆白蛋白低于30g/L；（3）水肿；（4）血脂升高。其中（1）（2）两项为诊断所必需。本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80%90%，成人原发性NS约20%25%。系膜毛细血管性肾小球肾炎 本病男性多于女性，好发于青壮年。17四、膜性肾病（2004A）本病男性多于女性，好发于中老年。本病极易发生血栓、栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40%50%。治疗 （一）利尿消肿（1998：分类：代表药物）1.噻嗪类利尿药 氢氯噻嗪2.潴钾利尿药 氨苯蝶啶、醛固酮拮抗剂螺内酯3.袢利尿药 呋塞米（速尿）、布美他

18、尼（丁尿胺）；应用袢利尿药时需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中素养的发生。4.渗透性利尿药5.提高血浆胶体渗透压三、主要治疗（1997年，用药3W不行就停）（一）糖皮质激素（简称激素）可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则和方案一般是：（1）起始足量：常用药物为泼尼松1mg/(kgd），口服8周，必要时可延长至12周；（2）缓慢减药：足量治疗后每12周减原用量的10%，当减至20mg/d左在时症状易反复，应更加缓慢减量；（3）长期维持：最后以最小有效剂量（10mg/d)再维持半年左右。激素可采

19、取全日蛳顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的不良反应。 根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为“激素第三型”（用812周内NS缓解）、“激素领带型”（激素减药到一定程度即复发）和“激素抵抗型”（激素治疗无效）三类，其各自的进一步治疗有所区别。18二）细胞毒药物 这类药物可用于“激素领带型”或“激素抵抗型”的患者，雷同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。（2004A）环磷酰胺是国内外最常用的细胞毒药物。针对不同的病理类型，循证医学目前提出的相应治疗方案为：1.微小病变型肾病 常对激素治疗敏感，初治者可单用激素治疗。2.膜性肾病 对于本病的治疗目前有圈套的急议

20、，根据循证医学已有以下共识：（1）单用激素无效，必需激素联合烷化剂（常和环磷酰胺、苯丁酸氮芥）。（2）早期膜性肾病疗效相对较好；（3）激素联合烷化剂治疗的对象主要为有病变进展高危因素的患者。3.系膜毛细血管性肾小球肾炎 本病疗效差，长期足量激素治疗可延缓部分儿童患者的肾功能恶化。19IgA肾病IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因病理：主要病变特点是弥漫性肾小球系膜细胞和基质增生，故IgA肾病的病理类型主要为第膜增生性肾小球肾炎，病变程度可轻重不一。临床表现IgA肾病是原发性肾小球病中呈现单纯性血尿的最常见病理类型，约占60%

21、70%20第七章 尿路感染病因 尿感最常见的致病菌是肠道芏兰阴性杆菌。其中以大肠埃希菌最常见，占70%以上，其它依次是变形杆菌、克雷白杆菌、产气杆菌、沙雷杆菌、产碱杆菌、粪链球菌、铜绿假单胞菌和葡萄球菌。发病机制感染途径 通常尿感是上行感染引起的，即细菌沿尿道上行至膀胱、输尿管乃至肾引起感染。细菌从体内感染灶侵入血流，到达肾引盂肾炎，称为血行感染，很少见。如果发生，绝大多数发生于原先已有严惩尿路梗阻者或机体免疫力极差者，多为金黄色葡萄球菌菌血症所致。易感因素 （1）尿路有复杂情况而致尿流不通畅是最主要的易感因素，其尿感的发生率较正常者高12倍，有这种情况的尿感称为复杂性尿感，（2）尿感的发生率

22、为1%，留置导尿管3天以上，悄感的发生率超过90%，膀胱镜检查亦易引起尿感；21临床表现实验室和其他检查 急性膀胱炎 占尿路感染中的60%急性肾盂肾炎 急性起病，可有或无尿频、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角压痛或（和）叩痛和全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、哎吐、血白细胞数升高等。致病菌多为大肠杆菌，尿常规检查 尿蛋白常为阴性或微量，尿沉渣内白细胞多数显著增加，发现白细胞管型，有助于肾盂肾炎的诊断。尿白细胞 有症状的尿感常有脓尿（又称白细胞尿），即清澍尿标本尿沉渣的白细胞个/高倍视野，（1997）三、尿细菌学检查（一）尿标本的收集 膀胱穿刺尿作细菌定性培养，是诊断尿感的金指指标。（二）尿细

23、菌定量培养 其临床意义为尿含菌量105/ml，为有意义的细菌尿，常为尿感；104105/ml者为可疑阳性，需复查；如为104/ml，则可能是污染。四、其他实验室检查 急性肾盂肾炎血白细胞升高，中性粒细胞核左移。血沉可增快。五、影像学检查 尿感急性期不宜作X线静脉肾盂造影检查（IVP），可作B超检查以排除梗阻和结石。22诊断与鉴别诊断治疗诊断真性细菌尿是指：（1）在排除假阳性的前提下，清澍中段尿细菌定量培养105/ml；如临床上无症状，则要求两次细菌培养均为有意义的细菌尿、且为同一菌种；（2）膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长。鉴别诊断：（1995）一、慢性肾盂肾炎：（1）需与反复再发性尿感作鉴别

24、。慢性肾盂肾炎的诊断，必需影像学检查有局灶粗糙的肾皮质瘢痕，伴有相应肾盏变形。否则尿感病史虽长，亦不能诊断为本病。本病常有一般慢性间质性肾炎的表现，并有间歇的尿感发作病史。 二、（1999年）尿道综合征 患者虽有尿频、尿急、尿痛，但多次检查均无真性细菌尿，可资鉴别尿道综合征分为：（1）感染性尿道综合征：最常见。患者有白细胞快活。（2）非感染性尿道综合征：较少见，无白细胞尿，病原体检查亦阴性，其病因未明，有学者认为可能是焦虑性精神状态所致。治疗 在未有药物敏感试验（简称药敏）结果时，应选用对革兰阴性杆菌有效的抗菌素菌药物，常用的是喹诺酮类或复方磺胺甲唑（SMZ-TMP，复方新诺明。）急性膀胱炎仅

25、要求抗菌药物尿浓度高便可；肾盂肾炎是肾实质疾病，除尿外，血浓度亦需高。23急性膀胱炎（一）初诊用药 复方磺胺甲口恶唑2片，1日2次。用3天疗法，约90%尿感可治急性肾盂肾炎（一）轻型急性肾盂肾炎 宜口服有效抗菌药物14天疗程，常用的抗菌药物如3天疗法所述，以喹诺酮类药为首选。（二）较严重的急性肾盂肾炎 发热38. 5，血白细胞升高等全身感染中毒症状较明显者，宜静脉输注抗菌药物。可暂时使用环丙沙星。（三）重症急性肾盂肾炎 致病菌常为耐药革兰阴性杆菌。三、再发性尿路感染的处理（2000） 再发性尿感是指尿感经治疗后，细菌尿阴转，但以后再次发生细菌尿。再发可分为复发和重新感染。复发是由原先的致病菌再

26、次引起尿感，通常是在停药内发生。四、妊娠期尿路感染 四环素类、氯霉素、喹诺酮类不宜用五、无症状菌尿：2475. 下列的无症状细菌尿患者中，不需要治疗的是A. 老年人B. 学龄前儿童C. 妊娠妇女D. 肾移植者E. 有尿路梗阻者25急性肾衰竭病因和分类 急性肾衰竭有广主和狭义之分，广义的急性肾衰竭可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性急性肾衰竭的常见病因包括血容量减少（如各种原因的液体丢失和出血）；肾后性急性肾衰竭的特征是急性尿路梗阻；肾性急性肾衰竭有肾实质损伤，最觉的是肾缺血或肾毒性物质。临床表现 急性肾小管坏死（ATN）是肾性急性肾衰竭最常见的类型，通常按其病因分为缺血性的肾毒性。维持期又称

27、少尿期，也有些患者没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。水、电解质和酸碱平衡紊乱 可表现为：（1）代谢性酸中毒；（2）高钾血症；（3）低钠血症；此外，还有低钙、高磷血症，恢复期 少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，每日尿量可达3005000ml,或更多。尿液检查 以中、小分子蛋白为主。尿比重降低且较固定，多在1.015c 以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩所致；尿渗透浓度低于350mmol/L,尿与血渗透之比低于1.1;尿钠含量增高，26诊断与鉴别诊断 急性肾衰竭一般是基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断，如血肌酐 绝对值每日平均增加44

28、.2mol/L或88.4mol/L；或在2472小时内血肌酐值相对啬35%100%。 近年来为了对急性肾衰竭定义的标准化，在诊断上强调误用别四个关键问题：肾损伤程度、肾损伤时间、损操作严惩性和是否原有CKD的存在。 肾前性少尿时由于肾小管功能未受损，低尿流速率导致肾小管重吸收尿素增加，使肾前性少尿时血浆BUN/Cr不成比例增加，可达20:1或更高。BUN/Cr比值增加应注意排除消化道出血，及其他应激伴有的尿素氮产生增多。而急性肾小管坏死患者因肾小管重吸收尿素氮的能力下降，该比值小于1015:1.治疗应用小剂量多巴胺（每分钟0.52mol/kg）可扩张肾血管， 增加肾血浆流量以增加尿量，但循证医

29、学没有证据表明其在预防或治疗急性肾衰竭上有效。由于使用小剂量多巴胺也会啬包括心律失常、心肌缺血、肠缺血（伴增加革兰阴性菌菌血症）和抑制垂体激素分泌的危险，故临床上不应常规使用。蛋白质的摄入量应限制为0.8g/(kgd)，对于有高分解代谢或营养不良以及接受透析的患者的蛋白质摄入量可放宽。尽可能地减少钠、钾、氯的摄入量。不能口服的患者需静脉营养补充必需氨基酸及葡萄糖。高钾血症 血钾超过6.5mmol/Lmol/L,心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，应予以紧急处理，包括：（1）钙剂；（2）碳酸氢钠（3）葡萄糖溶液、胰岛素、（4）口服离子交换（降钾）树脂。以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高

30、钾血症患者，透析是最有效的治疗。27慢性肾衰竭慢性肾衰竭是常见的临床综合征。按肾功能损害的程度可分为：（1）肾贮备能力下降期；（2）氮质血症期；（3）衰竭期；（4）尿毒症期。病因 国外常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，然而在我国则为：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。发病机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”）。二、尿毒症各种症状的发生机制有些症状与尿毒症状毒素有关：由于残余肾单位，不能充分地排泄代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状

31、。尿毒症毒素包括：a.小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物；b.中分子毒性物质：包括血内潴留过多的激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的中分子产物，细胞代谢紊乱产生的多肽等；c.大分子毒性物质：由于肾降解和排汇能力下降，因而使某些多肽和某些小分子量蛋白质积蓄，如生长激素、胰升糖素、2 微球蛋白、溶菌酶等。肾的内分泌功能障碍，如不能产生红细胞生成素（EPO）、内化三醇等，也可产生某些尿素养症症状。28临床表现：（一）钠、水平衡失调(二)钾的平衡失调 肾衰时残余的每个肾单位远端小管排钾都增加，肠道也增加钾的排泄，因调节机制较强，故患者的血钾多正常，直至尿毒症时才会发生高钾血症，如尿量500ml，一般不会发生。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法。肾衰时低钾血症