生理学重点知识总结

1、生理学（第一版，主编武宇明祁文秀）重点知识总结第一章绪论第一节生理学的任务和研究方法1生理学是生物科学的一个重要分支，是一门研究机体生命活动现象及其功能活动规律的科学。第二节机体的内环境和稳态1生理学将机体生存的外界环境称为外环境，包括自然环境和社会环境。体内各种组织细胞直接接触并赖以生存的环境称为内环境。-=.=.=.*-2体液是人体内液体的总称，约占体重的60%。体液由两部分组成：约2/3体液分布在细胞内，称为细胞内液；其余1/3体液分布在细胞外，称为细胞外液，包括血浆、组织液、淋巴液和脑脊液。内环境的稳态是指在正常生理情况下，机体内环境的各种成分和理化性质保持相对稳定的状态。如体温36C

2、37.4C，血浆pH为7.357.45。第三节生命活动的基本特征新陈代谢是机体生命活动最基本的特征。2被机体感知并作用于机体的内外环境变化称为刺激，机体对刺激产生的应答性变化称为反应。神经细胞对刺激表现出来的反应形式是产生和传导动作电位；骨骼肌、心肌和平滑肌表现为收缩和舒张；腺体表现为分泌腺液。可兴奋组织、细胞在接受刺激发生反应时，主要有两种表现形式：一种是由相对静止变为显著的运动状态，或原有的活动由弱变强，称为兴奋；另一种是由运动转为相对静止，或活动有强变弱，称为抑制。能对刺激产生动作电位的组织、细胞称为可兴奋组织、细胞。可兴奋组织、细胞接受刺激产生动作电位的能力就是兴奋性刺激要引起反应通常

3、必须具备三个条件：足够的刺激强度、足够的刺激作用时间和适当的刺激强度-时间变化率。固定刺激作用时间和刺激强度-时间变化率时，能引起活组织、细胞产生反应的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值7朿0激强度低于阈值的刺激称为阈下刺激，朿0激强度大于阈值的刺激称为阈上刺激，引起最大反应的最小刺激称为最适刺激第四节机体生理功能的调节（一）神经调节神经调节的基本形式是反射；反射活动的结构基础是反射弧jwnjvjwnjvjwnjvjwnj神经调节的特点是反应迅速，调节精准，作用时间短暂非条件反射是先天的、与生俱来的反射。如人出生就有吸吮反射、逃避反射、进食后会引起唾液分泌等。反射中枢可位于大脑皮层以下的各级部位

4、。条件反射是后天获得的反射。如人们在谈论美味食物时，虽然没有食物的具体刺激，也会引起唾液分泌；进食前胃液分泌；“望梅止渴”“一朝被蛇咬，十年怕井绳”等。反射中枢一般位于大脑皮层，是一种高级功能活动。（二）体液调节一些激素或化学物质通过血液循环到达全身各处的靶细胞或靶器官，产生调节作用，这种方式称为远距分泌，是全身性体液调节。也有一些化学物质，不通过血液循环，而是直接借助于细胞外液扩散至临近细胞，发挥特定的生理作用，这种方式称为旁分泌，属于局部性体液调节。还有一些细胞分泌的化学物质反过来作用于该细胞本身，这种调节方式称为自分泌。4体液调节的特点是反应较缓慢，作用持续时间较长，作用范围较广泛等。三

5、）自身调节1自身调节：指某些组织或器官不依赖于神经调节和体液调节，而是由自身内在特性对内、外环境变化产生适应性反应的过程。如动脉血压在80180mmHg范围之内，肾的血浆流量保持不变。2自身调节的特点是调节强度较弱，影响范围较小，灵敏度较低，但在维持某些器官功能的稳定中有一定的生理意义。（四）反馈控制系统反馈控制系统是一种闭环系统。由控制部分发出到受控部分的信息称为控制信息；由受控部分发出的并能影响控制部分的信息称为反馈信息。这种由受控部分的活动反过来影响控制部分活动的方式称为反馈。亠,.-.-.-.-.-.-.-.-.负反馈：指从受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，从而使受控部分的活动

6、向着与其原先活动相反方向发展的过程。负反馈的意义是维持机体生理功能的稳定，在维持内环境稳态中具有重要作用。如体温、血糖浓度、pH、渗透压等。正反馈：指受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，使受控部分的活动向着与其原先活动相同方向发展的过程。其意义是促使某一生理活动过程很快达到某种状态并发挥最大效应。如胎儿的分娩过程、排尿、排便、血液凝固等。（五）前馈控制系统1前馈控制系统属于开环系统。其可使机体的反应具有一定的超前性和预见.,3.,3.,3.,3.,3性，机体可通过视觉、听觉等感受器将前馈信息提前传导到受控部分，可rw.rr,r,r,r,r,i,rr避免反馈的滞后现象。第二章细胞的基本功能

7、第一节细胞膜的物质转运功能（一）单纯扩散单纯扩散是指物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散。无须代谢耗能，属于被动转运，也称简单扩散。如02、C02、N2、NH3、尿素、乙醇等。注：水是不带电荷的极性小分子能以单纯扩散的特殊形式一渗透作用通过细胞膜，但脂质双层对水的通透性很低，故扩散速度很慢。物质经单纯扩散转运的速率主要取决于被转运物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。（二）易化扩散易化扩散：指非脂溶性的小分子物质或带电离子在跨膜蛋白帮助下，顺浓度梯度和/或电位梯度进行的跨膜转运。经通道易化扩散：指溶液中的Na+、K+、Cl-和Ca2+等离子需借助细胞膜上的一些孔

8、道，即通道蛋白质的帮助，才能由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运。离子通道具有离子选择性和门控特性两个重要的基本特征。通道阻断剂：河豚毒（Na+、四乙铵（K+、维拉帕米（Ca2+）（1）离子选择性：每种离子通道只对一种或几种离子有较高的通透性，其他L一1-一1.I1一1r-r一离子则不易或不能通过。（2）门控特性：电压门控通道，是指离子通道的开放或关闭受细胞膜内外的电位变化控制。化学门控通道，该通道的开放和关闭受某些化学物质的控制，又称配体门控通道。机械门控通道，这类通道可因细胞膜受到牵张刺激引起局部变形或直接牵拉刺激而开启或关闭。注：还有少数通道是始终开放的，称非门控通道，如神经细胞膜上的钾漏通

9、道。某些细胞膜中还存水通道，如肾小管、集合管、唾液腺等处的上皮细胞对水的转运能力很强。经载体易化扩散：指水溶性小分子物质在载体蛋白介导下顺浓度梯度进行的跨膜转运，属于载体介导的被动转运。如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。1)2)3)结构特异性：即某种载体只能识别和结合某种具有特定化学结构的底物。如葡萄糖载体对右旋葡萄糖的转运量远超过左旋葡萄糖。饱和现象：由于细胞膜中载体的数量和转运速率有限，当被转运的底物浓度增加到一定程度时，底物的扩散速度便达到最大，不再随底物浓度的增加而增大，这种现象称为载体转运的饱和现象。竞争性抑制：如果一个载体可以与a、b两种结构相似的物质结合，且物质通过细胞膜的总量又是一定

10、的，那么当载体在转运a物质时，若增加b物质的量，则转运a物质的量就会减少，即为竞争性抑制。-L*fL-frf-Af-.-探单纯扩散和易化扩散的共同特征是：被转运物质都是由高浓度一侧向低浓度一侧进行跨膜转运，转运所需能量来自膜两侧该物质的浓度梯度或电位梯度所储存的势能，是顺电位梯度或化学梯度进行的跨膜转运，不需要细胞代谢提供能量，故将它们称为被动转运。（三）主动转运主动转运：是指在膜蛋白的帮助下，通过细胞某种耗能过程，将一些分子或离子逆浓度梯度和/或电位梯度进行的跨膜转运。原发性主动转运：指细胞直接利用代谢产生的能量将分子或离子逆电-化学梯度转运的过程。（1）钠-钾泵：简称钠泵，由于钠泵需在膜内

11、的Na+和膜外的K+共同参与下-.-.-才具有ATP酶活性，故钠泵也称钠-钾依赖式ATP酶。钠泵每分解一份子ATP可逆浓度差将3个Na+移出胞外，将2个K+移入胞内。钠泵每次活动都会产生一个正电荷的净外移，故钠泵具有生电效应。钠泵活动具有重要的生理意义：钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需，如核糖体合成蛋白质就需要高K+环境。维持胞内渗透压c.-.-.-.-.-=.-.JJJJJJJ和细胞容积的相对稳定。钠泵的活动可将漏入胞内的Na+不断转运出去，保持细胞正常的渗透压和容积，以防细胞水肿。钠泵活动形成的膜内外Na+和K+的浓度分布差异，可建立势能储备，是细胞发生电活动如静电电位

12、和动作电位的基础。钠泵活动的生电效应可使膜内电位的负值增大，直接参与静息电位的形成。钠泵活动建立的膜两侧Na+跨膜浓度梯度是其他许多物质继发性主动转运的动力。继发性主动转运：指细胞并不直接消耗ATP，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度将物质逆电-化学梯度进行的跨膜转运。（1）同向转运：被转运的分子或离子与Na+转运的方向相同。如肾的近端小管上皮和小肠黏膜上皮对葡萄糖、氨基酸的吸收，肾小管的Na+-K+-2Cl-同向转运体、Na+-HCO-同向转运体，甲状腺的Na+-I-同向转运体。反向转运：被转运的分子或离子与Na+转运的方向相反的联合转运称为反向转运或交换。如Na+-Ca2+交

13、换体和Na+-H+交换体。膜泡运输1膜泡运输：是指细胞通过囊泡跨膜转运大分子或颗粒物质的方式。由于可同时转运大量物质，故也称批量转运。需要消耗能量，需要蛋白分子并伴有细LLLLfl-LLLfl=LLLLfrLL胞膜面积的改变。出胞：也称胞吐，是细胞内大分子物质以分泌囊泡的形式由细胞内排出的过程。此过程会使细胞膜表面积增加。入胞：也称胞吞，是细胞外大分子物质或物质团块被细胞膜包裹后以囊泡形式进入细胞的过程，也称内化。此过程会使细胞膜表面积减少。吞噬：指细菌、死亡细胞或组织碎片等以团块或颗粒等固态形式进入细胞的方式。吞饮：进入细胞的物质为液态可溶性分子。第二节细胞的信号转导主要有离子通道型受体、G

14、蛋白偶联受体、酶联型受体介导的信号转导第三节细胞的电活动(一)静息电位静息电位：细胞处于安静状态时，存在于细胞膜内外两侧的电位差称为静息电位，正常是内负外正的。极化：安静状态时，细胞膜内外两侧存在内负外正的不均匀的电荷分布状态。超极化：膜电位负值增大，如细胞内电位由-70mV变为-90mV。去极化：膜电位负值减小，如细胞内电位由-70mV变为-50mV。反极化：发生去极化时，其与原有的极化状态相比变成内正外负，极化方向发生反转。复极化：细胞在发生去极化后，膜电位会再次向静息电位的水平恢复，最终twnraauiauiauiauiauhauiauiilit.-会回到原有的极化状态。静息电位产生机制

15、细胞膜两侧离子的浓度差与膜通透性：细胞内外不同的离子浓度和电位梯度是驱动离子跨膜流动的动力，细胞在安静状态下主要对K+具有通透.*、*、*、:=*、*性。K+平衡电位与电-化学驱动力：K+同时受驱使其外流的浓度差造成的化学驱动力(胞内高钾)和驱使其内流的电场力(内负外正)，二者的差值或者代数和决定K+流动的方向和力量，称之为K+的电-化学驱动力。当化学驱动力与电场力达到平衡，即大小相等、方向相反时，K+的净移动为零，此时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为K+的平衡电位(E)。.k影响静息电位的主要因素细胞膜外主要离子浓度的改变：细胞外液的K+浓度可受内环境改变的影响而升高或降低，从而影响静息电

16、位的水平。低血钾可引起E下移，使静息电位水平下降，细胞兴奋性降低；高血钾可引起E上移，使静息电位水平上移，常使细胞兴奋性升高。k膜对主要离子通透性的改变:膜对K+的通透性增加，静息电位将增大(更趋向于E)；膜对Na+的通透性增加，则静息电位减小(更趋向于E)。kNa（3）钠泵活性的改变：钠泵活动越强，静息电位的水平越低；缺血缺氧或者使用哇巴因抑制钠泵的活动，静息电位的水平就升高。LLLLLLLfrLfrL1-（二）动作电位动作电位：在静息电位的基础上受到一个有效刺激后，可以产生一个快速可逆，并可向远处传播的电位变化，称为动作电位。23.4.567.锋电位：快速的去极化和复极化支构成动作电位的主

17、要部分。超射：去极化达0mV以上的部分。后电位：锋电位后动作电位变化缓慢，直到恢复静息电位的时期。负后电位：后电位时期，前面在静息电位以上的部分，也称后去极化电位。正后电位：后一部分在静息电位以下的部分，也称为后超极化电位。特点：“全或无”现象：在细胞功能状态不变时，要么因刺激过小，不能引起动作电位，只要刺激达到一定强度，超过阈值以后，就可以引起细胞产生动作电位，且动作电位的大小和时程保持不变，不会因刺激强度的增大而增大。不衰减传播：动作电位产生后，并不局限于受刺激局部的细胞膜，可以沿细胞膜同时向两侧传播，直至传遍整个细胞，且动作电位的幅度不会随传播距离的延长而减小。脉冲式发放：连续的有效刺激

18、可以引起同一细胞膜先后多个动作电位的产生，但这些动作电位的锋电位部分不会因刺激频率的增加而发生融合，而始终呈现一个个分离的脉冲。.-w.-.WWWMWrWWWWVWWVHVWWVHVWWHVWWHVWWHVWV动作电位的产生机制：细胞外高Na+。兴奋时电压门控Na+通道开放（为上升支，Na+通透性增加，Na+内流，动作电位去极相）。电压门控K+通道开放（膜对K+的通透性增加，K+外流，动作电位超极化）。超射值相当于Na+平衡电位。阈电位：当膜去极化到某一膜电位水平时，刚好可以引起Na+的再生性内流或正反馈内流，引起动作电位的产生，这一临界的膜电位水平称为阈电位，细胞的阈电位一般较静息电位高10

19、20mV。动作电位的传播：无髓神经纤维：传导速度慢，主要靠增加神经纤维的直w-ww-ww-宀r1rir,w.w.w.iii径来加快动作电位的传导速度。有髓神经纤维：动作电位是通过相邻的郎飞节跳跃式传导，因而传导速度很快。髓鞘的存在还可以大大减少细胞的能量消耗，因为动作电位的爆发和动作电位期间Na+、K+的流动只发生在郎飞节区。兴奋性的变化：绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期三）电紧张电位和局部电位电紧张点位：由膜的被动电学决定其空间分布和时间变化的膜电位（没有离子通道的激活和膜电导的变化），分为去极化电紧张点位和超极化电紧张点位。局部电位：在局部细胞膜产生，不能引发动作电位，只能以电紧张形

20、式扩布的局部膜电位变化（为阈下刺激，只有少量Na+通道开放）。局部电位的特征：等级性电位，即局部电位的幅度与刺激强度呈正相关，不具有“全或无”特点；衰减性传导，局部电位以电紧张形式扩布，其幅度随传播距离延长而迅速衰减，扩布范围一般不超过1mm半径；没有不应.-.=.3-.3-.3-.3-.3-.-.=.期，局部电位可以发生总和，包括时间性总和和空间性总和。前者指连续刺激同一部位引起的局部电位先后叠加，后者指邻近部位同时产生的局部电位相互叠加。第四节肌细胞的收缩（一）骨骼肌神经-肌接头处兴奋的定向传递1由失去髓鞘、裸露的轴突末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜所构成。裸露的轴突末梢沿肌膜表面深入到一些向

21、内凹陷的突触沟槽，并且轴突末梢逐渐膨大，这部分膨大的轴突末梢称为接头前膜，与之相对的是增厚并形成很多皱褶的肌膜，称为终板膜或接头后膜，二者之间隔了约50nm的充满细胞外液的接头间隙。传递过程：接头前膜去极化，Ca2+通道开放，Ca2+内流，囊泡内ACh释放到接头间隙（量子释放），接头后膜Ach与Ach受体阳离子通道结合并使之激活，Na+、K+跨膜流动，终板膜去极化。3影响因素：肉毒杆菌（细胞外低钙或高镁）抑制囊泡与接头前膜着位，减少Ach的释放，使肌肉收缩无力；美洲筒箭毒阻断终板膜上的Ach受体通道，临床上常用作肌松剂；新斯的明和毒扁豆碱可使乙酰胆碱酶失活，可改善肌llrLi-rLi-rr无力

22、患者的症状。（二）横纹肌的细微结构每个肌纤维是一个细胞，其内含有上千条直径1-2um的肌原纤维。暗带（A带，含有粗肌丝和细肌丝；其中央相对透明的区称H带，只含粗肌丝；H带的中央，即暗带的中央，有一条横向的线，为M线，M线将粗肌丝限制在一定位置上。明带（I带，只含细肌丝；明带中央有一条暗线，为Z线。AWWWaWWWaWWWaWWWaWWWaWW%WbWWVbWWVbWWVbWWVbWWVbWWVbW每两个相邻Z线之间的区域称为一个肌节，是肌肉收缩和舒张的基本单位。（三）横纹肌的收缩机制粗肌丝：主要由肌球蛋白分子构成，每个分子包括一对重链和两对轻链。细肌丝：肌动蛋白；原肌球蛋白，双螺旋结构，阻止肌

23、动蛋白分子与横桥头部结合；肌钙蛋白，使横桥与肌动蛋白结合和肌肉收缩。细肌丝被牵入到粗肌丝之间，重叠部分增加，肌肉收缩。（四）横纹肌的兴奋-收缩偶联兴奋-收缩偶联：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介价值。其核心是改变胞质内Ca2+浓度。五）横纹肌收缩的形式和影响横纹肌收缩效能的因素收缩形式（1）等长收缩：当肌肉收缩产生的张力不足以克服阻力负荷时仅表现为有张力增加而没有长度的改变；等张收缩：当肌肉收缩产生的张力等于或大于阻力负荷时，肌肉以一定的速度缩短，但张力则保持不变。.-W.V-W.V-W.V-W.V-W.V-W.V-W（2）单收缩：指肌肉接受一次有效刺激产生的一次收缩和舒张的过程；（心

24、肌生理收缩）不完全强直收缩：刺激频率达到一定程度，新的刺激产生的收缩出现在前一次收缩的舒张期内，即肌肉还未完全舒展，又发生新的收缩，收缩的叠LLLLLrLLLmLLmLLmLLmLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL*fLLLLLLLLLLLLLLLLLLL、加发生在舒张过程，记录的曲线呈锯齿状；完全强直收缩：新的刺激产生的收缩出现在前一收缩的收缩期内，即肌肉还未舒展，又发生新的收缩，收缩完全叠加，收缩曲线的锯齿波消失，代之以光滑的曲线。（骨骼肌）影响因素（1）前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷；决定了肌肉在收缩就具有一定的长度，此长度即肌

25、肉的初长度。后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷。当后负荷增加到使肌肉缩短速度为零时，肌肉可产生最大等长收缩力；当后负荷在理论上为零时，肌肉*=-=缩短可达到最大缩短速度。肌肉收缩能力：指与前后负荷无关的决定肌肉收缩效能的内在特性。增加：Ca2+、咖啡因、肾上腺素减少：缺氧、酸中毒、ATP缺乏、蛋白质和横桥特性改变4)运动单位数量的总和：运动单位大小各异，包含的肌纤维数可以从几根至几千根不等，而收缩时产生的张力可相差50倍以上。频率效应的总和：指中枢神经系统通过改变运动神经元发放冲动的频率来改变肌肉收缩形式的一种调节方式。第三章血液第一节血液生理概述血液的组成血浆：包括水、电解质、小分子有机化

26、合物和一些气体。血浆蛋白盐析法可分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类；用电泳法将球蛋白分为a-球蛋白、a-球蛋白、B-球蛋白和Y-球蛋白12白蛋白和大多数球蛋白主要由肝脏合成。血细胞：包括红细胞、白细胞和血小板，红细胞数量最多，约占血细胞总数的99%,白细胞最少。血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比。正常成年男性为40%50%女性为37%48%,新生儿约为55%血液的理化性质颜色：动脉血中含氧合血红蛋白较多，呈鲜红色；静脉血中含去氧血红蛋白较多，呈暗红色；进餐后，血液中悬浮较多脂质微粒而变浑浊。比重：正常人全血比重为1.0501.060,其高低主要取决于红细胞的数量血浆比重为1.0251.

27、030,主要取决于血浆蛋白的含量；红细胞比重为1.0901.092,与红细胞内血红蛋白的含量成正比。3黏度：来源于液体内部分子或颗粒间的摩擦力。以水的黏度为1,则全血的黏度为45，主要取决于血细胞比容的高低，还受血流切率的影响；血浆为1.62.4，主要取决于血浆蛋白的含量。(温度为37C时)血液的黏度是形成血流阻力的重要因素之一。渗透压：指溶液所具有的吸引和保留水分子的能力。渗透现象：水分子通过半透膜从低浓度溶液向高浓度溶液中移动。.-.-.甘甘甘-甘甘甘=溶液渗透压的大小与溶液中所含溶质颗粒数目成正比，而与溶质颗粒的种类和大小无关。血浆渗透压：小分子晶体物质如无机盐、葡萄糖和尿素等形成的渗透

28、压称为=mmarJun7m.jm血浆晶体渗透压，其中80%来自Na+和Cl-，是构成血浆渗透压的主体。大分子有机物(主要为血浆蛋白一白蛋白)所形成的渗透压，称为血浆胶体渗透压。正常血浆渗透压约为300m0sm/L,相当于5800mmHg(770kPa),其中胶体渗透压仅为1.3mOsm/L,相当于25mmHg(3.3kPa)。血浆渗透压的作用：血浆晶体渗透压，可自由通过毛细血管壁，维持细胞内外水交换的动态平衡，从而保持细胞的正常形态与体积。血浆胶体渗透压，不易通过毛细血管壁，在维持毛细血管内外水的平衡和正常的血浆容量中起着十分重要的作用。等渗溶液：溶液渗透压与血液渗透压相等，如0.85%的Na

29、Cl溶液（又称生理盐水）和5%的葡萄糖溶液等。等张溶液：能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液，是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。酸碱度：正常人血浆的pH为7.357.45,低于7.35时为酸中毒，高于7.45时为碱中毒。第二节血细胞生理（一）血细胞生成的部位和一般过程胚胎发育早期在卵黄囊造血；从胚胎第二个月开始，由肝和脾造血；胚胎发育到第四个月以后，肝和脾的造血功能逐渐减弱，骨髓开始造血并逐渐增强;LLrLLLrLLL-LLLl-.iLLfUW11IF1mIF1mIF1mIF1ir到婴儿出生时，几乎完全依靠骨髓造血；到4岁以后，骨髓腔的增长速度超过造血细胞增

30、加的速度，脂肪组织逐渐填充髓腔；到18岁左右，造血部位主要位于脊椎骨、髂骨、肋骨、胸骨、颅骨和长骨近端骨骺处，这些部位可以保证机体功能需要。生成过程分为造血干细胞、定向祖细胞和可辨认的前体细胞三个阶段。Ial造血干细胞具有自我复制（保持自身数量的相对稳定）、多向分化可形成各系定向祖细胞）和很强的增值潜能（导入目的基因的靶细胞）等特性。123（二）红细胞生理形态数量：双凹圆碟形，无细胞核和线粒体，成年男性红细胞数量为（4.0.=.-.-.-.5.5）X10i2/L，女性为（3.55.0）X10i2/L。红细胞内所含的蛋白质主要是血红蛋白，成年男性血红蛋白浓度为120160g/L，女性为11015

31、0g/L。若红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常，或其中一项明显低于正常，称为贫血生理特性：功能：运输O2和CO（血红蛋白只有存在于红细胞内才具有携带O的功能）;含有多种缓冲对，在调解血液的酸碱平衡中发挥着重要作用；免疫功能。可塑变形性：正常红细胞在外力作用下发生变性，外力撤消后又可恢复正H-jm-jm-jmfunmnm*.常的形态。悬浮稳定性：细胞能稳定地悬浮于血浆中而不易下沉的特性。红细胞沉降率即红细胞在血浆中下沉的速度，通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示，简称血沉，正常成年男性红细胞沉降率为015mm/h，成年女性为020mm/h。血沉加快主要是由于红细胞彼此以凹面相贴聚集在一起，形成

32、红细胞叠连，决定红细胞叠连的因素主要在于血浆成分的变化，而不在于红细胞本身。通常血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇增高时，可加速红细胞叠连，使血沉加快；而血浆白蛋白和卵磷脂增多时则抑制叠连发生，使血沉减慢。渗透脆性：指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。渗透脆性愈大，表示其对低渗溶液的抵抗能力愈小。生成：当机体受到放射线和抗癌药等作用时，严重损害骨髓造血干细胞和微环境，造成骨髓的造血功能减低或衰竭引起的贫血称为再生障碍性贫血。原料：红细胞内主要成分是血红蛋白，合成血红蛋白的主要原料是铁和蛋白质。当铁的摄入不足或吸收障碍，或长期慢性失血以致机体缺铁时，可.-.-.-.-.-.-.使血红

33、蛋白合成减少，引起缺铁性贫血。成熟因子：叶酸和维生素B是合成DNA所需的重要辅酶。如果叶酸或维生素B不足，DNA的合成减少，致使红细胞的分裂和成熟障碍，结果使红细胞数量减少，而体积增大，称为巨幼红细胞性贫血。维生素B的吸收需要内因子（胃黏膜的壁细胞产生的一种糖蛋白）的参与。5生成的调节：爆式促进激活物；促红细胞生成素（EPO:由肾（肾皮质、肾小管周围的间质细胞）合成的糖蛋白；性激素：雄激素主要促进肾合成EPO,使骨髓造血功能增强，还可直接刺激骨髓红系祖细胞增殖而造血；雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应，抑制红细胞的生成。破坏：红细胞寿命平均为120天。每天约有0.8%的衰老细胞被破环，其中有

34、90%破损或衰老的红细胞被肝和脾中的巨噬细胞吞噬，称为血管外破坏；另10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破碎，这种在血管内破坏的红细胞释放出的血红蛋白与血浆中的触珠蛋白结合被肝脏摄取。rLLLLLLLLLLLLLLLLLLFTriLLLLLLLLLLLLLLLLL”（二）白细胞生理形态数量：无色，有核，球形，成年人白细胞总数为（4.010.0）X109/L，中性粒细胞占5070%。-rrj-f-rrL-r_-m-r“-rs生理特性：具有的变形、游走、趋化、吞噬和分泌等特性是执行防御功能的基础。除淋巴细胞外，所有的白细胞都能伸出伪足做变形运动，穿过毛细血llir1-：ir1-：iw-管壁到血管

35、外，称为白细胞渗出。白细胞向某些化学物质迁移和游走的特性称为趋化性。中性粒细胞：血液中的中性粒细胞约有一半随血液循环，称为循环池；另一半则滚动小血管内皮细胞上，称为边缘池。中性粒细胞可吞噬与杀,.灭病原微生物，参与排异反应。其在骨髓中大量储备。-3-=-m-m11m-m-m-m-嗜酸性粒细胞：因缺乏溶酶菌，虽有较弱的吞噬能力，基本无杀菌作用可限制肥大细胞和嗜碱性粒细胞引起的速发型过敏反应；参与对蠕虫的免疫反应；在哮喘中引起组织损伤。嗜碱性粒细胞：胞质中有较大的碱性染色颗粒，颗粒内有肝素（抗凝血作用，保持血管通畅）、组胺、过敏性慢反应物质（使毛细血管通透性增LLLL-LLLLLLLLL”,LLL

36、LLLLLLLLL、加可引起哮喘和荨麻疹等I型超敏反应症状）和嗜酸性粒细胞趋化因子-.-.-.-.-.-.-.-.w.-c-._._._._._.等。嗜碱性粒细胞还在机体抗寄生虫免疫应答中起重要作用。单核细胞：可发育为巨噬细胞。具有比中性粒细胞更强的吞噬能力，能吞噬和消灭细菌、病毒和原虫等大的致病物及颗粒以及衰老和损伤的红细胞和血小板等。巨噬细胞有抗感染的作用，还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能，识别和杀伤肿瘤细胞，激活的单核巨噬细胞能合成和释WUVWUVWUVWUVWUVWUVWUVWUVWU放多种细胞因子。淋巴细胞：在免疫应答反应中起核心作用。可分为T淋巴细胞（细胞免AmjFAmjFAmj

37、FAmjFAmjfAm、aAjnmAjnmAjm、疫）、B淋巴细胞（体液免疫）和自然杀伤细胞（天然免疫）。（二）血小板生理形态数量：体积小、无细胞核、呈双面微凹的圆盘状，膜上有多种糖蛋白，它们具有受体功能。成年人血小板数量为（100300）X109/L，血小板数量低于50X109/L时，毛细血管脆性增高，微小的创伤或血压升高即可出现毛细血管破裂而出现小的出血点。血小板有助于维持血管壁的完整性（充填内皮间隙和释放生长因子），生理性止血（促进血液凝固）。生理特性：黏附：血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附。黏附是血小板在止血过程和血栓形成中发挥作用的起始环节。聚集：血小板之间彼此黏着称为血小板

38、聚集。分两个时相：发生迅速、可-.解聚的第一时相，称为可逆性聚集；发生缓慢、不可再解聚的第二时相，AUVUVUVUVUVUVUVUVUVUAAVWAVWAVWAVMS称为不可逆性聚集。组织损伤，特别是由血小板释放的内源性ADP,是促使血小板不可逆性聚集的主要因素。血小板释放的血栓烷A（TXA）具有强22烈的聚集血小板和缩血管作用。血小板减少可表现未受到明显创伤皮肤却经常出现大片青紫色瘀斑。释放：血小板受刺激后将储存在致密体、a-颗粒和溶酶体内的物质排出的现象称为血小板释放。吸附：血小板可吸附血浆中多种凝血因子，有利于血液凝固和生理止血。收缩：与血小板内存在的类似肌肉收缩的蛋白质系统有关。当血凝

39、块中的血小板发生收缩时，可使血凝块回缩（坚实血栓）。生成和破坏：血小板生成素（TPO）是调节血小板生成的重要因子，主要由肝细胞产生，肾也可少量产生。衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬。第三节生理性止血出血时间的长短可反应生理性止血功能的状态（一）生理性止血的基本过程血管收缩：原因损伤性刺激反射性使血管收缩；血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；黏附于损伤处的血小板释放5-羟色胺、TXA等缩血管物2质，引起血管收缩。血小板止血栓的形成：血小板的活化并释放内源性ADP和TXA，促使血小板_.”2发生不可逆聚集。血液凝固：纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。（二）血液凝固与抗凝血液凝固：指血液由流动的

40、液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质.-3.-3.-3.-3.-.-.JJJJJJJJJ就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白的过程。凝血因子：血液和组织液中直接参与凝血的物质。除因子W是Ca2+外，其余均是蛋白质；除因子III外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中；多数因子在肝脏中合成，其中因子II、W、IX、X的合成需要维生素K的参与，故又称为依赖维生素K的凝血因子。凝血过程1）凝血酶原酶复合物的形成：内源性凝血途径，是指参与凝血的因子全部来自血液，启动因子为WUVWUVUW.VWaVWiVWUV因子刈，启动方式为血液与异物（除正常完整的细胞壁）表面的接触。因子训或X的缺陷

41、可引起血友病。外源性凝血途径，是指由来自血液之外的凝血因子III,又称组织因子进入血液而启动的凝血过程，启动方式为因子III与血液接触。在病理状态下，细菌内毒素、补体C5a、免疫复合物和肿瘤坏死因子等均可刺激血管内皮细胞和单核细胞表达组织因子，从而启动凝血过程（大量促凝物质进入血液循环），引起弥漫性血管内凝血（DIC）（2）凝血酶的形成：凝血酶原（因子II）在凝血酶原复合物的作用下激活成为凝血酶（II）。LLl-.ll.-.-U-.-rr-.-4-.-.=.-.功能：使纤维蛋白原（四聚体）从N端脱下四段小肽，即两个A肽和两个B肽，转变为纤维蛋白单体；激活因子XIII,生成因子XIII；a激活因

42、子V、因子训和因子XI,形成凝血过程中的正反馈机制；使血小板活化。（3）纤维蛋白的形成：凝血酶催化纤维蛋白原（因子I）成为纤维蛋白单体（I）。同时在Ca2+作用下，凝血酶激活因子XIII成为XIII,在Ca2+参与下，XIII使纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的纤维蛋白多聚体（纤维蛋白丝），这种纤维蛋白丝交织成网，网罗血细胞，形成稳定的血凝块。3生理性抗凝物质：丝氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶III）,抗凝血酶由肝细胞和血管内皮细胞产生，能与凝血酶及凝血因子IX、X、XI和刈等分子活性中心的丝氨酸残基结合而使其失去活性。aaaa蛋白质C系统，包括蛋白质C（干细胞合成，依赖于维生素K的因子）、凝血

43、酶调节蛋白（凝血酶激活蛋白质C的辅因子）、蛋白质S（促进蛋白质C的活性）和蛋白质C的抑制物。组织因子途径抑制物，是一种主要由小血管内皮细胞产生的糖蛋白，是外源性凝血途径的特异性抑制剂。可抑制因子X的活性。肝素，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，是一种很强的抗凝物质。肝rLLrLLLLLrLL-LL-.-.-.素除通过增强抗凝血酶的活性而间接发挥抗凝作用外，还能抑制凝血酶原的激活。抗凝：低温、增加异物表面的光滑度（硅胶，石蜡）除去Ca2+（草酸盐，枸橼酸盐）、维生素K拮抗剂（华法林）肝素。促凝：升温、粗糙表面、添加:a2+。（三）纤维蛋白的溶解正常情况下，组织损伤后所形成的止血栓在完成使命后将逐

44、步溶解，从而保证血管的畅通，也有利于受损组织的再生和修复。纤维蛋白被分解液化的过c.-.-.-.-.JJJJ程称为纤维蛋白溶解。纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。2纤溶酶原激活物：血管激活物，由血管内皮细胞合成和释放。组织激活物，以子宫（月经血不凝固）、前列腺、肺等组织较多，手术时易发生术后渗血。肾脏合成和释放的尿激酶是一种活性很强的组织激活物，也称为尿激酶、4mm-r=-wBrur=-wBrur=-wBru-型纤溶酶原激活物，已广泛应用于临床治疗血栓病。血浆激活物，也称为依赖于凝血因子刈的激活物。=-第四节血型与输血原则（一）血型与红细胞凝集血型：是指血细

45、胞上存在的特异性抗原类型，是人类血液的主要特征之一。凝集原：指红细胞膜上的特异性抗原，是能使红细胞发生凝集反应的特异性蛋白质、糖蛋白或糖脂。凝集素：能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体，是一种Y-球蛋白红细胞凝集：将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，则红细胞可凝集成簇，其本质是抗原-抗体免疫反应。凝集反应一旦发生，在补体的参与下可出现红细胞破裂，发生溶血现象（二）红细胞血型ABO血型分型：血型红细胞上的抗原血清中的抗体A型A抗BB型B抗AAB型A和B无抗A，无抗BO型无A，无B抗A，抗B抗体：天然抗体，IgM，分子量大，不能通过胎盘；免疫抗体，IgG,rULLLLLLLLLL

46、LLLLLLLALLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLe分子量小，能通过胎盘进入胎儿体内。新生儿血液中尚无ABO血型抗体，出生后28个月开始产生，810岁达到高峰。遗传：A和B基因为显性基因，O为隐性基因。Rh血型系统红细胞膜上有D抗原称为Rh阳性，没有D抗原称为Rh阴性亠Rh血型系统没有天然抗体,只有当Rh阴性者在接受.Rh.阳性的血液后,才会通过体液免疫产生抗Rh的免疫性抗体。临床意义：在临床上给患者重复输血时，即便是同一供血者的血液,也要做交叉配血试验，以避免因Rh血型不合而引起的输血反应。当Rh阴性的女性怀有Rh阳性的胎儿时，在妊娠晚期或分娩时会有一定量的胎儿红细胞

47、进入母体，使母体产生抗Rh抗体，第一胎影响较小，但在第二次妊娠时，母体产生的抗体可进入胎儿体内引起严重的新生儿溶血三)血量和输血原则血量：正常成年人的血液总量相当于体重的7%8%，即每千克体重7080ml=.,”=.,”=.,”=.,”=.,”=.,”=.,=-_-=.-血液。少量失血即失血量达全身血量的10%，中等失血即失血量达全身血量的20%，大量失血即失血量达全身血量的30%以上。2输血原则：交叉配血试验，方法为：将供血者的红细胞与受血者的血清相配合，称为交叉配血的主侧；再将受血者红细胞与供血者血清相配合，称为交叉配血的次侧。结果：如果交叉配血的两侧均没有发生凝集反应，称为配血.cd、c

48、cccc相合，即为同型输血；如果主侧发生凝集反应，不管次侧结果如何，均为配11-血不合，不能输血；如果主侧不发生凝集反应，而次侧发生凝集反应，称为上-亠亠，亠-;上-_-=_i-mrmi-mi-mi-L.i-=_i-i_-=_=-m_-_m-_m-m_i-m_-_i-配血基本相合，如O型血输给其他血型者。紧急情况下，可适当输入异型血液，但输血量一般少于200ml，速度缓慢。第四章血液循环第一节心脏的泵血功能(一)心脏泵血的过程和机制心动周期：心脏一次机械性收缩和舒张所经历的时间。分为收缩期和舒张期。心率：每分钟心脏收缩和舒张的次数，成年人安静时心率为75次/min每个心动周期持续08s，两心房

49、首先收缩0.1s，继而舒张0.7s；心房收缩结束后，两心室同步收缩03s，随后舒张0.5s心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期正常心率时，舒张期长于收缩期，有利于心脏长期工作；心率增快，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但以舒张期缩短更明显。心脏的泵血过程心室收缩期：等容收缩期：室内压升高推动房室瓣关闭，室内压低于主动脉压动脉瓣关闭，心室为一个封闭腔，室内压升咼但心室容积不变，持续rrLrLLLrLLLrrrLLLLLLLLLLLLLLLLLLrLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL.LLLLLLLLLLLLL.1LLL.i0.05s左右。射

50、血期：室内压高于主动脉压，动脉瓣开放；初期室内压仍持续上升射出的血液流速很快，为快速射血期，此时室内压持续上升并达到峰值，约0.10s,射血量约为总射血量的2/3快速射血之后，室内压开始下降并稍低于主动脉压，射血速度逐渐I1IJIIUIIIIIUIIIIIUIIIIIUIIIIIUIIIIIUIJIIliJIIUIJIIUIJIIUIJIIUIJIIUIJII减慢，为减慢射血期，约0.15s。（2）心室舒张期：等容舒张期：室内压急剧下降，主动脉关闭，室内压高于心房压房-lwl室瓣仍关闭，心室为封闭腔，心室容积不变，室心压急剧下降，为等容舒张期，约0.060.08s。心室充盈期：室内压低于心房压

51、，房室瓣开放；初期房-室压力梯度较大，血液快速流入心室，为快速充盈期，约0.11s，进入心室的血液约为心室总充盈量的2/3；室内压升高，血液流入心室较慢，为减慢充盈期，约0.22s；心室舒张的最后0.1S，心房收缩，心房内血液被挤入心室，使心室的血液-.-.-.-充盈量进一步增加25%左右。住右侧心室泵血的过程和机制与左侧相同，但肺动脉仅为主动脉压的1/6,在心动周期中，右心室内压的变化幅度比左心室小得多。-=-=-.3-.3-.-.-作用：心室肌收缩，室内压升高，心室动脉压力梯度使动脉瓣开放、推动血1*1*厂8*厂1液由心室射入动脉；心室肌舒张，室内压降低，房-室压力梯度使房室瓣开放，同时产

52、生“抽吸”作用使血液由心房涌入心室。.=心房的舒张期较长，其主要作用是接纳、储存从静脉回流的血液，充当血液回流到心室的通路。在心室舒张的最后0.1s，心房收缩，使心室充盈增加25%.-.=左右，这对于心室射血功能是有利的。心音：第一心音标志着心室收缩期开始，音调低，持续时间相对较长，由房室瓣突然关闭引起。第二心音标志着心室舒张期开始，音调高，持续时间较短，与主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭有关。（二）心脏泵血功能的评定每搏输出量：一侧心室一次搏动所射出的血液量，简称搏出量，为6080ml，平均约70ml。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，反映心室泵血的效率，约为55%65%之间。每分输出量：

53、一侧心室每分钟射出的血量，简称心输出量，等于搏出量与心率的乘积。约为5L/min（4.56.0L/min），与机体新陈代谢水平相适应。LLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL、心指数：单位体表面积（m2）的心输出量，安静和空腹时为3.03.5L/（minm2），为静息心指数，是分析和比较不同个体心功能时常用的评定指标。每搏功：心室一次收缩所做的功，可以用搏出的血液所增加的动能或压强能来表示。左心室搏功（J）二搏出量（L）X13.6（kg/L）X9.807X（平均主动脉压-平均左房压）（mm）X0.001每分功：心室每分钟所做的功，

54、等于搏功乘以心率。（三）影响心输出量的因素1搏出量的调节（1）前负荷：是肌肉收缩前所承载的负荷。心室肌收缩的初长度可用心室舒张末期容积或压力表示，反映心室前负荷的大小。心室功能曲线：以心室搏功或搏出量对心室舒张末期压力作图，得到的两者关系曲线。左段：曲线较陡，心室舒张末期压力（充盈压）在515mmHg的范围内为曲线的上升支，其在1215mmHg时是人体心室最适前负荷。中段：曲线稍平，充盈压在1520mmHg范围内，曲线逐渐平坦。右段：曲线平坦或略降。异长自身调节：通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度和速度变化的调节。影响前负荷的因素：静脉回心血量（心室舒张充盈期持续时间、静脉回流速度、心包

55、腔内压、心室的顺应性）；心室射血剩余血量。（2）后负荷:是肌肉开始收缩后承载的负荷或阻力。大动脉压是心室的后负荷。如果动脉压增高，等容收缩期室内压峰值也增高，从而使等容收缩期延长而射血期缩短，同时，射血期心室肌纤维缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量减少。（3）心肌收缩能力：心肌不依赖于外部负荷而改变其力学活动（收缩的强度和VWVVWVVWVVWVVWVVWVVWWWWWhdVWWVHVWWVHVWWHVWWHVWWHVWWIVBVWWBWWVBWWVBWWWbW%速度）的内在特性，又称为心肌变力状态。等长调节：通过调节心肌收缩能力对搏出量和搏功进行调节的方式。=-=-=-.-.-.-

56、.3-.3-.3-.3-.儿茶酚胺、甲状腺激素、体育锻炼等可增强心肌收缩能力。心率对心输出量的影响：心输出量是搏出量与心率的乘积。若心率过快，心.-室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量明显下降，心输出量亦开始下降。肾上腺素、甲状腺激素、体温升高均可使交感神经活动增强，心率增快；乙酰胆碱、低温麻醉使迷走神经活动增强，心率减慢。（四）心脏泵血功能的储备心泵功能储备：心输出量随机体代谢需要而增强的能力。储备量的大小可反-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-1_I-.-映心脏泵血功能对机体代谢需求的适应能力。搏出量等于心室舒张末期容积与收缩末期容积之差，搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备。

57、前者是通过增强心肌收缩力和提高射血分数来实现的，而后者则通过增加舒张末期容积而获得的。搏出量的舒张期储备只有15ml，收缩期为3540ml（最重要）。充分动用心率储备，可以使心输出量增加22.5倍。能使心输出量增加的最高心率为160180次/min，这就是心率储备的上限。第二节心脏的生物电活动和生理特性（一）心肌细胞的跨膜电位及其形成机制工作细胞（心房肌和心室肌细胞）（1）静息电位：约为-90mV，心肌细胞膜上存在大量的受电压调节的内向整流钾通道，即I通道，是一种非门控通道；I通道对K+的通透性随膜的去极化而降低，这种现象称为内向整流。k1（2）动作电位（心室肌：复极化过程复杂，持续时间很长，

58、动作电位降支与升支不对称。0期去极化：-90mV迅速上升至+30mV左右，时间短，仅为12ms。由钠内向电流（I）通道开放和Na+内流引起的。Na1期：快速复极初期，+30mV迅速下降到OmV左右，约10ms。由I通道失活和在去极化过程中出现I通道激活介导的瞬时外向离子流形成3的。tO2期：平台期，稳定在0mV左右，历时约10ms。平台期是整个心肌细胞-r-_4jrm4jrm4jrm4jru动作电位持续时间长的主要原因，也是心肌区别于骨骼肌细胞和神经细胞动作电位的主要特征。决定平台期的主要电流是内向的L型钙电流（I）和外向的延迟整流钾电流（I）,L通道的内向整流特性是平台期持续时间长的重要原因

59、。KK13期：快速复极末期，从0mV左右快速复极到-90mV，约100150ms。由L型Ca2+通道失活关闭以及外向的I电流进行性增强所致。4期：完全极化期或静息期，细胞膜上的钠钾泵激活，恢复动作电位发aL-rLhL-r_L-iL-r_L-iL-r_L-iL-r_L-iL-r_L-iL-r_L-iL-r_L-iL-r_L生过程中的Na+和K+的水平。探心房肌无明显的2期，复极化较快，故动作电位时程较短，仅为150200ms。.-j.-jj-.-jj-.-;j-.-.-jj-ij-.-.j-.mj-.-uj.-jj-j.-ij-.t-uk-jj-.-jjj-.i-jmmj-.-jj-.-jj-t

60、.-u-.-i-.-m.-r自律细胞（窦房结P细胞和浦肯野细胞）自律细胞膜电位的最大特征是4期自动去极化（1）窦房结P细胞：慢反应自律细胞。0期膜上的L型Ca2+通道激活；没有明显的复极1期和2期，复极时I激活；自动去极化与I电流的逐渐衰减、I电流的激活、T型Ca2+内流（可被镍阻断）有关。f-.-.（2）浦肯野细胞：快反应自律细胞。除4期自动去极化外，其与心室肌细胞动作电位相似；自动去极化与内向电流If逐渐增强、外向电流Ik逐渐衰减有关。K（二）心肌的生理特性机械特性：收缩性电生理特性：兴奋性、自律性、传导性.兴奋性1）周期性变化：有效不应期，从0期去极开始到3期复极达-55mV期间，不论刺