NSTEMI指南解读课件

1、非ST段抬高性急性冠脉综合症2019年ESC指南解读第1页，共48页。ESC Guidelines for the management of acutecoronary syndromes in patients presentingwithout persistent ST-segment elevation定义和流行病学 诊断与鉴别诊断预后评估治疗抗缺血治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、他定类治疗、血运重建治疗；出血、心律失常、心衰等并发症处理二级预防特殊人群（老年、女性、糖尿病、慢性肾衰、CABG术后、变异性心绞痛）第2页，共48页。定义 ACS:冠脉粥样硬化斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形

2、成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠脉血流减低和心肌缺血。第3页，共48页。NSTE-ACScTn正常cTn增高心电图正常或不能确定心电图ST段和（或）T波异常不稳定性心绞痛NSTEMISTEMI心电图ST段持续性抬高ACSSTEMI第4页，共48页。流行病学 NSTE-ACS vs. STE-ACS发病率 更高(3) 相对较少住院病死率 3-5% 7% 6个月病死率 13% 12% 4年随访 两倍 (不仅要重视急性期治疗，还应强调远期管理) 第5页，共48页。 对临床怀疑NSTE-ACS患者，应根据病史（症状）、体格检查、心电图（反复或连续监测ST段变化）和血清生物标志物测定，进行诊断、

3、鉴别诊断和近期缺血和（或）出血风险分层（，A）。诊断第6页，共48页。临床表现 典型心绞痛是NSTE-ACS的主要症状，通常表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感，可放射至左肩、下颌部等，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥。以加拿大心血管学会（CCS）的心绞痛分级为判断标准。 不典型表现有：牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察。 第7页，共48页。级别心绞痛临床表现级一般体力活动（例如行走和上楼）不引起心绞痛

4、，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛发作。级日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或冷风中行走、情绪激动可发作心绞痛，或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行200M以上或登2层或以上楼梯受限。级日常体力活动明显受限制，在正常情况下以一般速度在一般条件下平地步行100-200M或上1层楼梯时可发作心绞痛。级轻微活动或休息时即可引起心绞痛症状。第8页，共48页。体格检查 绝大多数NSTE-ACS患者无明显的体征。高危患者心肌缺血引起心功能不全时，可有新出现的肺部啰音或啰音增加、第三心音。 体格检查时应注意非心源性胸痛表现（例如主动脉夹层、急性肺栓塞、气胸

5、、肺炎、胸膜炎、心包炎、心瓣膜疾病），焦虑惊恐症状，以有助于鉴别诊断。第9页，共48页。心电图静息时心电图是诊断NSTE-ACS的重要方法。症状发作时可记录到一过性ST-T改变，症状缓解后改善。初始心电图正常或临界改变，不能排除NSTE-ACS的可能性，患者出现症状时应再次记录心电图，且需与无症状时或既往心电图对比，注意ST-T波的动态变化。注意：类似NSTE-ACS的ST-T波异常还可由其他原因引起。主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物可引起T波明显倒置。第10页，共48页。心肌损伤标志物cTn是明确NSTE-ACS诊断和危险分层的重要依据之一。如果症状发作后3-4h内c

6、Tn测定结果为阴性，应该在症状出现后6-9h、12-24h再次监测（I,A）。注意：cTn升高也见于以胸痛为表现的主动脉夹层和急性肺栓塞、非冠脉性心肌损伤（例如慢性和急性肾功能不全、严重心动过速和过缓、严重心力衰竭、心肌炎、脑卒中、骨骼肌损伤及甲状腺机能减低等疾病），应注意鉴别。 第11页，共48页。影像学检查超声心动图检查可发现缺血时左心室射血分数（LVEF）减低和心肌节段性运动减弱，甚至消失。负荷超声心动图的阴性预测值较高。超声心动图对主动脉夹层、肺栓塞、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病及心包积液等疾病的鉴别诊断具有重要价值。心脏磁共振显像（MRT）、心肌灌注成像及多源CT对诊断和排除NSTE-

7、ACS均有一定的价值。第12页，共48页。鉴别诊断应强调对包括胸痛特点、危险因素、家族史在内的病史询问，全面考虑心源性和非心源性胸痛。主动脉夹层是最先需要考虑的疾病，超声心动图、CT或MRI检查均有助于鉴别。急性肺动脉栓塞变现为突发呼吸困难、胸痛、心动图改变、cTn升高。血气分析、D-二聚体、超声心动图和肺动脉CT是首选检查方法，肺动脉MRI、肺灌注扫描也可作为选择性检查手段。各种心肌病、心肌炎、心包炎可出现类似NSTE-ACS的心绞痛症状、心肌损伤标志物升高、心电图改变及室壁运动异动，但详细分析这些疾病的临床特点，并作相关检查，鉴别诊断常不困难。还需与心脏神经官能症鉴别诊断。 第13页，共4

8、8页。预后评估NSTE-ACS危险分层是一个连续的过程。早期风险评估的目的是明确诊断并识别高危患者，以采取不同的治疗策略（保守或血运重建），并初步评估早期预后。出院前风险评估则主要着眼于中远期严重心血管事件的复发，以选择合适的二级预防。胸痛患者应做早期危险分层，重点根据心绞痛症状、体检发现、心电图变化和心肌损伤标志物等（I，A）。静息性胸痛20min、血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊NSTE-ACS的患者，宜尽可能在急诊或胸痛中心诊治（I，C）。进行性胸痛患者应即刻（10min）做12导联心电图，并根据患者情况及时复查心电图动态变化（I，B），必要时加做18导联心电图。第14页，共

9、48页。预后评估cTn：所有NSTE-ACS患者均应测定cTn。对短期（30d）及长期（1年）预后有预测价值。cTn水平越高，则NSTE-ACS患者死亡风险越大。 BNP/NT-proBNP：是反应左心室功能不全的敏感且相对特异的指标（b，B）。合并左心功能不全的患者，出院前BNP/NT-proBNP测值较入院前降低30%以上时，提示风险较低。对低危患者（例如无复发胸痛、心电图变现正常、心肌损伤指标阴性），推荐无创性负荷试验（I，A）。对怀疑冠心病的低中危患者，且心电图和cTn无法明确诊断者，可考虑用冠脉CTA代替冠脉造影（b，B）。第15页，共48页。预后评估对初期和后期的危险评估应使用确立

10、的危险积分评估法（如GRACE，TIMI）（B）NSTE-ACS患者既有缺血风险导致的心血管事件（包括死亡与再梗死），也有因临床合并症或抗栓治疗等引起的出血风险（CRUSADE出血积分评估）。出血与缺血对死亡率的影响同样重要。第16页，共48页。第17页，共48页。第18页，共48页。治疗1.抗缺血治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、他定类治疗、血运重建治疗；2.出血、心律失常、心衰等并发症处理3.二级预防第19页，共48页。抗心肌缺血治疗1.受体阻滞剂2.硝酸酯类3.钙通道阻滞剂4.血管紧张素转化酶抑制剂5.尼可地尔6主动脉内气囊泵反搏术（IABP）第20页，共48页。抗心肌缺血治疗受体阻滞剂该类

11、药物通过阻断心脏1受体减慢心率，抑制心肌收缩力，从而降低心肌耗氧量；通过延长心肌有效不应期，提高心室颤动阈值，可减低恶性心律失常发生率。受体阻滞剂治疗在缓解心绞痛症状的同时，降低患者的病死率。如无明确的禁忌症或对受体阻滞剂不能耐受，NSTE-ACS患者应常规使用受体阻滞剂（，B）。对心绞痛基本缓解、血液动力学稳定的患者，发病后24h内开始受体阻滞剂治疗。治疗时，宜从小剂量开始，逐渐增加剂量，并观察心率、血压和心功能状况。对心绞痛发作频繁、心动过速、血压较高的患者，可先采用静脉受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔等），以尽快控制血压、心率，缓解心绞痛发作。静脉美托洛尔的用法;首剂2.5-5mg（溶于生

12、理盐水后缓慢静脉注射至少5min），30min后可根据患者的心率、血压和心绞痛症状缓解情况酌情重复给药，总量不超过10mg；病情稳定后改为口服药物治疗。第21页，共48页。抗心肌缺血治疗硝酸酯类该药通过扩张容量血管，减少静脉回流，降低心脏前负荷和心肌耗氧量，发挥抗心绞痛作用。较大剂量给药时，可以降低外周血管阻力，并扩张冠脉血管。用于有胸痛或心肌缺血表现的患者（，A）。对无禁忌症的NSTE-ACS患者应立即舌下含服硝酸甘油0.3-0.6mg，每5min重复1次，总量不超过1.5mg，同时评估静脉用药的必要性。静脉给药用于NSTE-ACS合并顽固性心绞痛、高血压或心力衰竭的患者（，C）。起始剂量5

13、-10g/min，每3-5min以5-10g/min剂量递增，但一般不超过200g/min，收缩压一般应不低于110mmHg。病情稳定后尽快转换成口服制剂。硝酸酯类与受体阻滞剂联合应用，可以增强抗心肌缺血作用，并互相抵消药物的不良反应（例如心率增快）。急性期持续给予硝酸酯类可能会出现耐药性，为此，应维持每天至少8h的无药期。 第22页，共48页。抗心肌缺血治疗钙通道阻滞剂（CCB）CCB用于NSTE-ACS治疗的主要目的是缓解心绞痛症状或控制血压，目前尚无证据显示CCB可以改善NSTE-ACS患者的长期预后。在应用受体阻滞剂和硝酸酯类药物后患者仍然存在心绞痛症状或难以控制的高血压，可加用长效二

14、氢吡啶类CCB（，C）；如患者不能耐受受体阻滞剂，应将非二氢吡啶类CCB（例如维拉帕米或地尔硫卓）与硝酸酯类合用。由于短效CCB易引起血压波动和交感神经激活，因此禁用NSTE-ACS患者。非二氢吡啶类CCB对心脏收缩和传导功能有明显的抑制作用，因此，应尽量避免与受体阻滞剂合用（，C）。非二氢吡啶类CCB不宜用于左心室收缩功能不良的NSTE-ACS患者。第23页，共48页。抗心肌缺血治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI不具有直接发挥抗心肌缺血作用，但通过阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）发挥心血管保护作用。除非不能耐受，所有NSTE-ACS患者应接受ACEI治疗（，C）。对于不能耐受A

15、CEI的患者，可考虑应用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）.第24页，共48页。抗心肌缺血治疗尼可地尔兼有ATP依赖的钾通道开放作用及硝酸酯样作用，前者通过促进血管平滑肌细胞内钾离子外流使细胞膜超级化，从而关闭细胞膜电位依赖的钙通道，抑制肌浆网钙的释放而使细胞浆中钙浓度降低；后者通过活化鸟苷酸环化酶，增加环磷酸鸟苷的合成促进钙泵介导的钙离子外流，并使收缩蛋白对钙离子的敏感性降低。推荐用于对硝酸酯类不能耐受的NSTE-ACS患者（，C） 第25页，共48页。抗心肌缺血治疗主动脉内气囊泵反搏术（IABP）IABP原理：导管充气增加心肌氧供；导管放气降低心肌氧耗。IABP是NSTE-ACS合并低血压、低

16、心输出量及对药物治疗无效的心源性休克的类推荐指征，越早使用越好，联合快速冠脉血运重建可以改善预后。但尚无大规模临床试验证实IABP对围术期心血管终点的有益影响。第26页，共48页。抗血小板治疗早期保守治疗的NSTE-ACS患者在入院后迅速开始ASA及抗凝治疗的基础上，加用氯吡格雷（负荷量后每日维持量），并持续至少1个月（，A），如能延长到1年则更好（，B）。如临床症状或心肌缺血反复发作，存在心力衰竭或严重心律失常，应行诊断性冠脉造影（，A）。同时，术前给予血小板GPb/a受体抑制剂（a，C）及抗凝治疗（，C）。假如出血并发症超过抗血小板疗效，则应考虑今早停药（，C）。对准备早期PCI的患者，如

17、选用比伐卢定抗凝治疗或术前至少6h给予300mg氯吡格雷时，则不用血小板GPb/a受体抑制剂（a，B）。对缺血事件风险低（TIMI积分2）的NSTE-ACS患者，在ASA（肠溶阿司匹林）和氯吡格雷治疗时，不给予术前血小板GPb/a受体抑制剂（，B）。以往卒中和（或）一过性脑缺血（TIA）并准备行PCI的患者，用普拉格雷作为双重抗血小板治疗可能有害（，B）。早期保守治疗的患者，如以后无复发性心肌缺血和（或）心绞痛、心力衰竭或严重心律失常而不需行诊断性冠脉造影，宜作负荷激发试验（，B）。如负荷试验表明患者并非低危，应行诊断性冠脉造影（，A）;如为低危，则患者继续长期服用ASA（，A），氯吡格雷1个

18、月（最好至1年）（，B），停用GPb/a受体抑制剂（，A），继续应用普通肝素48h或低分子量肝素（，A）或磺达肝癸钠（，B）8d。第27页，共48页。抗血小板治疗中或高危及准备行早期PIC的NSTE-ACS患者 入院后（诊断性血管造影前）应尽快开始双联抗血小板治疗（，A），除ASA外，在PCI前加用氯吡格雷300-600mg（，A），或替洛瑞洛180mg（，B），或对出血危险性低、冠脉旁路移植术（CABG）可能性小，准备行PCI的NSTE-ACS患者，入院后或术后1h迅速给予普拉格雷60mg（a，B）。对已接受ASA和1种噻吩吡啶类药物并准备行PCI的高危NSTE-ACS患者（例如cTn增高、

19、糖尿病、ST段明显压低），而出血风险较小时，可考虑术前静脉给予血小板GPb/a受体抑制剂（，A）。但如准备选用比伐卢定或6h前已接受至少300mg氯吡格雷时，则不用血小板GPb/a受体抑制剂（a，B）。对明确诊断NSTE-ACS并行PCI的患者，当出血风险低时，术前给予负荷量氯吡格雷600mg，术后最初7d给予双倍剂量氯吡格雷（150mg/d）治疗，然后以75mg/d维持是合理的（a，B）。接受PCI治疗（尤其是置入药物洗脱支架）的NSTE-ACS患者，术后给予氯吡格雷75mg/d（，A）、普拉格雷10mg/d（a，B）或替洛瑞洛90mg，2次/d（，B），并维持治疗至少12个月。不主张常规基

20、于血小板功能测定增加氯吡格雷维持量（b，B）；对选择性氯吡格雷低反应的NSTE-ACS（或PCI后）患者，可考虑行CYP2c19功能丧失变异的基因测定（b，C）第28页，共48页。抗血小板治疗准备行CABG或非心脏性手术的NSTE-ACS患者可继续应用ASA（，A），但术前停用氯吡格雷5d（，B）、普拉格雷7d（，C）或替格瑞洛5d（a，C），以减少出血并发症。CABG前4h停用血小板GPb/a受体抑制剂替罗非班（，B）。 第29页，共48页。抗血小板治疗无明显冠脉阻塞性病变的NSTE-ACS患者应根据情况给予抗血小板治疗（，C）如存在动脉粥样硬化（管腔不规则或血管内超声显像示斑块形成），则应

21、长期ASA治疗和其他二级预防（，C）。不行冠脉造影或激发试验的NSTE-ACS患者，继续ASA治疗（，A），氯吡格雷1个月（最好1年）（，B），停用血小板GPb/a受体抑制剂。住院期继续应用低分子肝素（，A）磺达肝癸钠8d（，B）。无必要行诊断性冠脉造影的患者（无心肌缺血、心力衰竭或严重心律失常），应测定LVEF（，B）。 NSTE-ACS患者不宜接受溶栓治疗（，C）,不建议使用双嘧达莫抗血小板治疗（，A）。不主张ASA与非甾体类抗炎药物（NSAID）（包括选择性COX2抑制剂和非选择性NSAID）联合使用（，C）。第30页，共48页。抗凝治疗所有NSTE-ACS患者在无明确禁忌证时，均推荐接

22、受抗凝治疗（，A），根据缺血和（或）出血风险、疗效和（或）安全性选择抗凝剂（，C）。准备行PCI的NSTE-ACS患者，建议开始选择依诺肝素（克赛）（1mg/kg，皮下注射2次/d）或普通肝素（，A）、比伐卢定（泰加宁）或磺达肝癸钠（，A）。使用磺达肝癸钠时，需静脉推注普通肝素（50-85U/kg，根据ACT调整；或应用血小板GPb/a抑制剂时，50-60U/kg），以减少导管内血栓形成（，B）。如没有磺达肝癸钠或依诺肝素，则推荐使用普通肝素，并维持APTT 50-70s（，B）;其他推荐剂量的低分子肝素也有指征（，C）。对准备行紧急或早期PCI的患者（特别当出血高风险时），推荐比伐卢定替代普

23、通肝素合用血小板GPb/a受体抑制剂（，B）。单纯保守治疗且出血风险增高的NSTE-ACS患者，选择磺达肝癸钠优于依诺肝素或普通肝素（，B），抗凝治疗应维持至出院（，A）。不准备24h内行血运重建的NSTE-ACS患者，建议低分子肝素抗凝（a，A）;磺达肝癸钠或依诺肝素优于普通肝素（a，B）。对无并发症的患者，PCI后停用抗凝治疗（，B）。不主张肝素（普通肝素/低分子肝素）交换使用（，B）。第31页，共48页。抗凝治疗华法林联合ASA和（或）噻吩吡啶类药物，增加出血风险，需监测出血情况（尤其是胃肠道出血）（，A）。需用华法林抗凝的NSTE-ACS患者（例如中高危心房颤动患者、人工机械瓣患者或静

24、脉血栓栓塞患者），维持国际标准化比值（INR）2.0-3.0（，B）。若需合用ASA或氯吡格雷时，建议将INR控制在2.0-2.5（，B）。CABG或非心脏手术前12-24h停用依诺肝素，24h停用磺达肝癸钠，3h停用比伐卢定，5d停用华法林，必要时给予普通肝素替代（，B）。使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症；在肾功能不全患者尤其是测算肾小球滤过率（eGFR）30ml/（min1.73）,建议优先使用普通肝素；在停用普通肝素后24h内，尽管使用ASA，仍存在凝血系统活化和症状复发的风险，应引起足够重视。第32页，共48页。抗凝治疗依诺肝素导致明显出血的抗Xa因子活性为

25、1.8-2.0IU/ml，由于目前常规剂量时引起出血风险较小，除非患者合并肾功能不全和肥胖，不需监测抗Xa因子活性。依诺肝素使用方法：75岁、血肌酐221umol/l（2.5mg/dl）（男）或177umol/l（2.0mg/dl）（女）者，首先静脉推注30mg，15min后开始皮下注射1mg/kg，1次/12h，直至出院，最长使用8d。75岁者，不用静脉负荷量，直接皮下注射0.75mg/kg，1次/12h，最长使用8d。注意事项：在eGFR30ml/（min1.73）的肾功能不全者，禁用大多数低分子肝素，但仍可使用依诺肝素，剂量从皮下注射1mg/kg、1次/12h，调整为1次/24h，并建议

26、监测抗Xa因子活性。对PCI前已使用依诺肝素治疗者；若最后一次皮下注射8h之内，PCI前不建议追加剂量；若最后一次皮下注射在PCI前8-12h之间，应静脉推注依诺肝素0.3mg/kg。在抗血小板基础上联合抗凝治疗较单一用药更为有效。需加用质子泵抑制剂预防胃肠道出血。第33页，共48页。他定类治疗NSTE-ACS患者应在入院24h内测定空腹血脂水平（，C）。如无禁忌证，无论基线低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平如何，所有患者（包括PCI术后）均应给予他汀类药物治疗（，A），使LDL-C达到2.60mmol/l（100mg/dl）（，A），进一步降至1.82mmol/l（70mg/dl）是合理的

27、（a，A）。LDL-C达标后，长期维持治疗，有利于冠心病二级预防。第34页，共48页。侵入性策略（冠脉造影/PCI）高危患者：主张于症状发生最初72h内行诊断性冠脉造影，然后根据病变情况作血运重建治疗（，A）。对心肌缺血极高危患者（即难治性心绞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液动力学不稳定），可行紧急侵入性策略（2h）（a，C）。对GRACE积分140合并多项其他高危因素（例如cTnT或ST-T波变化）的患者，推荐早期（24h）侵入性策略（，A）。早期稳定的患者：对发生临床事件高风险的NSTE-ACS患者，如无严重合并症或血运重建禁忌征，应及早冠脉造影或血运重建（，A）。对最初稳定的高

28、危NSTE-ACS患者，选择早期介入（入院12-24h内）较延迟介入更为合理（a，B）。对最初稳定且无严重合并症和血运重建反指征的NSTE-ACS患者，最初可考虑保守治疗（b，B），以后的治疗决策（保守或介入）由医生根据病情或患者的意愿决定（b，C）。对低至中危且无症状复发的NSTE-ACS患者，行无创性心肌缺血评估（，A）。急性NSTE-ACS患者PCI时，应根据患者的基础临床特征、冠脉解剖和出血危险性，选用药物洗脱支架（，A）。对狭窄不严重的病变不主张PCI(,C)。对低危患者，不主张常规侵入性评估。严重并存疾病患者：肝功能和肺功能衰竭或癌肿患者，因并存疾病的风险可能超过血运重建的益处，不

29、主张行早期诊断性冠脉造影和血运重建（，C）。急性胸痛但NSTE-ACS可能性较小、不同意行血运重建的患者，也不推荐早期诊断性冠脉造影和血运重建（，C）。第35页，共48页。侵入性策略CABG约10%NSTE-ACS患者需行CABG，常在内科治疗病情稳定数日后进行。 NSTE-ACS患者血运重建策略的选择，原则上应与非NSTE-ACS患者相同（，B）。左主干或者三支血管病变且左心室功能减低（LVEF50%）的患者（尤其合并糖尿病时），CABG后生存率获益优于PCI（，A）；二支血管病变且累及前降支近段伴左心室功能减低（LVEF50%）或无创性检查提示心肌缺血患者宜CABG或PCI（，A）；强化药

30、物治疗下持续心肌缺血而不适宜或不能行PCI时，可考虑CABG（，B）。急诊手术时，需注意出血并发症。第36页，共48页。并发症及处理出血出血是NSTE-ACS患者（行或不行PCI）最常见的非缺血性并发症。对高风险患者进行PCI、抗凝和抗血小板治疗时，应高度警惕出血并发症。应根据基线和抗栓治疗药物的种类和时间作出血个体化评估（，C）。CRUSADE出血风险积分对预测NSTE-ACS患者严重出血发生率具有参考价值。 出血使NSTE-ACS患者预后不佳，主要是由于发生出血并发症后常需停用抗血小板和抗凝药物，因而继发缺血性事件（尤其是PCI术后支架内血栓形成）。预防出血的措施包括：选择安全的药物和合适

31、的剂量（需考虑患者的年龄、性别和肾功能等）尽量缩短抗栓治疗的时间，根据适应证选择联合抗凝和抗血小板治疗，经桡动脉路径PCI。第37页，共48页。并发症及处理出血NSTE-ACS早期自发出血事件中，约50%为胃肠道出血，及时使用质子泵抑制剂是合理的（尤其有胃肠道出血史或消化性溃疡患者），尽量不联合应用氯吡格雷与奥美拉唑。非持续性轻度出血不需特殊治疗。严重出血时，如局部处理能有效控制出血，则不需停用抗栓治疗。如出血仍无法控制，则需停止抗血小板和抗凝治疗。目前，尚无有效的手段逆转抗血小板药物活性（包括ASA、氯吡格雷、替格瑞洛和普拉格雷），输注新鲜血小板是惟一有效的治疗。小分子替罗非班（欣维宁）主要

32、经过肾脏清除，如果患者的肾功能正常，在停药后4-8h就可以恢复到基线的血小板功能。在确定出血控制后至少24h以上，才可以考虑再次给予抗血小板和（或）抗凝药物。仅在危及血液动力学状态、红血球压积25%或血红蛋白70g/L时，才考虑输血（，B）。第38页，共48页。并发症及处理室性心律失常室性早搏是NSTE-ACS患者最常见的心律失常，非持续性室性心动过速（室速）发生率1%-7%，多数为良性，不影响患者预后。高危、恶性室性心律失常可引发持续性室速、室颤。纠正心肌缺血、电解质紊乱和酸碱平衡失调是治疗的重点。受体阻滞剂和尽早血运重建是缓解症状、预防猝死的首选方法（，A）。加速性室性自主心律多见于急性缺

33、血和再灌注期，不影响患者预后。急性心肌缺血引起的反复发作或持续性多型室速可在血管成形术和应用受体阻滞剂和抗心律失常药物（例如胺碘酮）后得到控制（，C）。反复发作或持续性单型室速，在静脉使用胺碘酮后，行射频消融治疗（a，B）。血液动力学不稳定时，立即实施直流电复律，室颤或无脉搏室速立刻启动心肺复苏（CPR）。基础心肺复苏和早期除颤是首要的救治措施，同时纠正电解质紊乱。第39页，共48页。并发症及处理室上性心律失常NSTE-ACS患者有临床意义的室上性心律失常包括窦性心动过速、心房颤动及心房扑动。治疗应以纠正基础病因为主，合并泵衰竭时抗心力衰竭治疗，联合使用受体阻滞剂。心房颤动见于2%-21%的N

34、STE-ACS患者（尤其是老年。合并心力衰竭、入院时心率增快），也是影响预后的独立因素。PCI（尤其急性期PCI）和早期使用ACEI、ARB和受体阻滞剂可减少心房颤动的发生。心房颤动合并顽固性缺血或血液动力学不稳定时，应紧急电复律（，C）；静脉注射胺碘酮、受体阻滞剂控制心室率（，C）；无心力衰竭时可应用非二氢吡啶类钙拮抗剂控制心率（a，C），有心力衰竭或严重左心室功能障碍时静脉注射洋地黄制剂（b，C），禁用普罗帕酮。第40页，共48页。并发症及处理缓慢性心律失常窦性心动过缓及房室传导阻滞也能使心功能恶化，加剧缺血，甚至引起继发性快速室性心律失常而导致猝死。窦性心动过缓主要见于右冠脉受累的患者，

35、有症状或血液动力学不稳定者，可静注阿托品或置入临时心脏起搏器。二度型或三度房室传导阻滞时，需采用起搏治疗。缓慢性心律失常由严重、持续性心肌缺血引起的，应尽早行冠脉血运重建。第41页，共48页。并发症及处理 心力衰竭心力衰竭是NSTE-ACS患者最常见及致死性并发症，老年患者更为普遍，入院时存在或住院期间发生的心力衰竭均提示预后不良。NSTE-ACS并发心力衰竭时建议静脉滴注硝酸甘油治疗，剂量不能影响已证实能降低死亡率的ACEI使用（，B）。如果不存在低血压（收缩压100mmHg或较基线下降30mmHg以上）或其他已知的禁忌症，对于伴有肺淤血或LVEF40%的患者应该在最初24h内给予口服ACE

36、I（，A）；不能耐受ACEI时，应该给予ARB（，A）。有急性心力衰竭症状、低心输出量或其他心源性休克的危险因素时，静脉应用受体阻滞剂有害（，C）。非甾体类抗炎药（ASA除外）能增加死亡率以及再梗死、高血压、心力衰竭和心肌破裂的风险，因此，非选择性和选择性COX-2抑制剂均不能使用（，C）。约15%NSTE-ACS患者有急性心力衰竭的症状及体征，且常伴有室速、室颤。治疗包括纠正可能加重心力衰竭的因素（例如，控制快速性或缓慢性心律失常、改善心肌缺血、减轻心脏前后负荷）；吸氧；应用吗啡缓解胸痛和焦虑；利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿，缓解呼吸困难；稳定血液动力学状态（维持收缩压90mmHg）和纠正水

37、、电解质、酸碱平衡紊乱；保护重要脏器，改善近期和远期预后。第42页，共48页。二级预防对患者进行严格的健康教育（包括生活方式治疗）和二级预防对预防心肌缺血事件复发至关重要。无禁忌症时，所有NSTE-ACS患者应用ASA75-150mg/d（，A）。如过敏或胃肠道严重不适而不能耐受且无禁忌症时，使用氯吡格雷75mg/d（，A）。接受PCI的患者，联合应用ASA和氯吡格雷12个月（，B）。氯吡格雷不能耐受或有明确抵抗证据者，用替格瑞洛或普拉格雷作为替代。无禁忌症时，使用受体阻滞剂（，A）。无效或有禁忌症和发生严重不良反应时，使用CCB（但除变异性心绞痛外，避免短效二氢吡啶类CCB）。长期使用他汀类

38、药物，使LDL-C降至2.08mmol/l（80mg/dl）（，A），进一步降至1.82mmol/l（70mg/dl）是合理的（a，A）；LDL-C未达标时，联合使用胆固醇吸收抑制剂或其他降脂药物；LDL-C达标后，若甘油三酯2.26mmol/l，则联合使用贝特类或烟碱类药物（，B）。甘油三酯1.70mmol/l且改善生活方式治疗3个月后仍高时，应加用贝特类或烟酸类药物（a，C）。若有心功能不全、高血压或糖尿病，则使用ACEI或ARB（，A）。积极治疗高血压，将血压控制130/80mmHg（，B）。积极治疗糖尿病，使糖化血红蛋白6.5%（，B）。使用硝酸酯类药物控制心绞痛发作（，C）。绝对戒烟

39、，同时还应当鼓励与患者一同生活的家庭成员戒烟，以强化戒烟效果和降低被动吸烟的危险（，B）。肥胖患者应当减轻体质量，强调控制饮食和适量运动（，B）。指导心脏康复（，C）。发病前已开始雌激素替代治疗的绝经后妇女，应继续改治疗（a，B）。使用抗抑郁药抑制状态（b，C）。第43页，共48页。特殊人群老年、女性老年：年龄75岁的NSTE-ACS患者通常症状不典型，因此在疑诊早期即应积极筛查。并与年轻患者一样，给予即刻和长期干预的评估（，B）。综合考虑预期寿命、并存疾病、生活质量和患者的意愿后，谨慎作出治疗策略（，C）。由于肌肉重量减轻、肾和（或）肝功能减退以及分布容量减少时，发生低血压和出血的风险增加，

40、所以应根绝体质量估算肌酐清除率（CrCl），以适当调整用药剂量（尤其是抗凝药物），避免不良反应发生（，B）。NSTE-ACS老年患者血运重建早期手术风险增大，但总体获益较大，经风险/疗效比评估后，可对老年患者考虑早期冠脉造影和血运重建治疗（a，B）。女性：NSTE-ACS女性患者应与男性患者一样予以评估和治疗，但需注意女性患者的特征。女性ACS患者较男性出血风险增大，可能主要由于女性体型较小、血管较细、肌酐清除率减低以及合并症增多和用药过量等原因，同时也与女性对抗栓剂反应性与男性不同有关。因此，应根据体质量和肾功能调节抗血小板及抗凝药物的剂量（，B）。建议对女性低危患者采用保守治疗（，B）。第44页，共48页。特殊人群糖尿病所有NSTE-ACS患者均应筛选糖尿病；对明确糖尿病或入院时高血糖患者应监测血糖水平（，C）。对糖尿病合并NSTE-ACS的住院患者（伴或不伴并发症