重症感染以及感染性休克

1、关于重症感染及感染性休克第一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月概 念严重感染（severe sepsis）指全身感染伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。感染性休克（septic shock）严重全身性感染患者经足量液体复苏仍难以逆转的持续性低血压，常伴有低灌注状态或器官功能障碍。第二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月概 念严重感染及感染性休克是反映病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应综合症（SIRS）不断加剧、持续恶化的结果。第三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月概 念全身炎症反应综合症（SIRS）指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应，是感染或非

2、感染因素导致机体过度炎症反应的共同特点。第四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月概 念全身炎症反应综合症（SIRS） 1.体温38或36 2.心率90次/分 3.呼吸频率20次/分或PaCO2 32mmHg 4.外周血白细胞计数12109/L或 4109/L或未成熟白细胞10% 患者符合其中2项或2项以上第五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月发病机制细菌内毒素炎症介质免疫功能紊乱凝血功能紊乱肠道细菌/内毒素移位基因多态性第六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血流动力学改变 有效血流量不足不仅取决于心输出量,且取决于灌注压力 (1) 心输出量过低, 血流量不足, 不能满足组

3、织代谢的需要。 (2) 灌注压过低, 导致分布到代谢活跃的组织中的血流不够，仍然不能满足组织代谢的需要。第七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血流动力学改变心输出量受到心脏前、后负荷与心肌收缩力等因素的影响, 通常被描述为心脏的“泵功能”灌注压力除受到心输出量的影响外, 也受到血管张力的影响。保证组织灌注的基础是心输出量与外周血管张力之间的平衡。第八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血流动力学改变感染性休克可以认为是严重全身性感染的一种特殊类型，以伴有组织灌注不足为主要特征，属于分布性休克，主要发生机制是血流分布异常。第九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血流动力学改变

4、体循环阻力下降病理性的动脉系统扩张是感染性休克的主要血液动力学特点。阻力血管扩张导致体循环阻力下降, 灌注压力不足以维持组织的血液供应。炎症介质的直接和间接作用是导致血管扩张的主要原因。第十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血流动力学改变心输出量正常或增高 心输出量增高是感染性休克的主要表现形式，但不等于心脏功能不受到损害。1984 年, Parker等人提出在感染性休克时左心功能受到明显抑制。感染性休克时右心功能的改变引起了越来越多的注意。第十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血流动力学改变肺循环阻力增加感染性休克时常伴有一定程度的肺动脉压力增高，严重影响了循环功能。肺血液

5、灌注的改变, 通气/ 血流比例失调, 氧合能力下降。从循环和呼吸两方面影响氧输送的继续提高。第十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血流动力学改变组织血流灌注减少组织缺氧, 如血乳酸水平增加、酸中毒等第十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月诊断标准Severe sepsis =sepsis-induced tissue hypoperfusion or organ dysfunction (any of the followingthought to be due to the infection)Sepsis-induced hypotensionLactate greate

6、r than the upper limits of normal laboratory resultsUrine output 0.5 mL/kg hr for 2 hrs, despite adequate fluid resuscitationALI with PaO2/FIO2 250 in the absence of pneumonia as infection sourceALI with PaO2/FIO2 200 in the presence of pneumonia as infection sourceCreatinine 2.0 mg/dL (176.8 mol/L)

7、Bilirubin 2 mg/dL (34.2 mol/L)Platelet count 100,000Coagulopathy (INR 1.5) Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.Crit Care Med 2008; 36(1): 296-327. 第十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月诊断标准Sepsis-induce

8、d hypotension： SBP90mmHg，MAP 70mmHg，或成人SBP下降幅度40mmHg，或低于年龄正常值之下2SD。Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.Crit Care Med 2008; 36(1): 296-327. 第十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月诊断标准感染性休克的诊断标准包括:(1) 临床上有

9、明确的感染; (2) 有SIRS 的存在; (3) 收缩压90mmHg 或较原基础值下降的幅度40mmHg至少1 小时或血压依赖输液或药物维持;(4) 有组织灌注不良的表现如少尿( 30ml/ h)超过1 小时或有急性神志障碍。第十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血流动力学监测一般表现平均动脉压尿量皮肤温度或花斑神志改变缺点：不够敏感，不能较好反映组织氧合 第十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血流动力学监测中心静脉压（CVP）和肺动脉嵌压（PAWP）反映前负荷的压力指标CVP812mmHg、PAWP1215mmHg为治疗目标单一测量值意义不大，应连续动态观察第十八张，P

10、PT共五十六页，创作于2022年6月容量负荷试验用于血流动力学不稳定的患者定量反映输液过程中心血管的反应快速纠正液体缺乏避免液体负荷过多的风险第十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月容量负荷试验SSC指南晶体液500 1000 ml/30 min胶体液300 500 ml/30 minDellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al: Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 8

11、58-873第二十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月容量负荷试验 每10分钟测定CVP CVP2mmHg 继续快速补液 CVP25mmHg 暂停快速补液，10分钟后再次评估CVP5mmHg 停止快速补液 每10分钟测定PAWP PAWP 3mmHg 继续快速补液 PAWP 37mmHg 暂停快速补液，10分钟后再次评估 PAWP 7mmHg 停止快速补液Weil MH, Henning RJ: New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock. Anesth Analg 1979; 58:124

12、132第二十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月容量负荷试验容量负荷试验结束后, 恢复原有维持液速度改变的指标将逐渐恢复至原有水平CVP降低HR加快BP下降第二十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血流动力学监测混合静脉血氧饱和度（SvO2 ）和中心静脉血氧饱和度（ScvO2） SvO2下降，提示机体无氧代谢增加。正常范围为6080%，低于70%提示病死率明显增加。 ScvO2比SvO2值高515%，但更具可操作性，所代表趋势相同。 两个指标的变化趋势可反映组织灌注状态。第二十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血流动力学监测 血乳酸 严重感染时，组织缺氧使乳酸生成增加

13、。 血乳酸4mmol/L，病死率高达80%。 感染性休克患者复苏6小时内乳酸清除率10%，病死率降低。 应动态监测血乳酸浓度变化或计算乳酸清除率。第二十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血流动力学监测组织氧代谢 消化道粘膜PH值（pHi）是目前反映胃肠组织细胞氧合状态的主要指标。 严重创伤患者pHi7.30持续24小时，病死率高达85%。 舌下PCO2与pHi有很好的相关性，是了解局部组织灌注水平的新指标。第二十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月治疗1 (强力推荐:做或不做) 2 (弱度推荐:可能做或可能不做)A (高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究)B (中等质量

14、RCT或高质量观察性及队列研究)C (完成良好、设对照的观察性及队列研究)D (病例总结或专家意见,低质量研究) 第二十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月集束化治疗 集束化治疗（sepsis bundle）：对于重症感染及感染性休克患者，除了积极有效的血流动力学支持外，还需要联合其他有效的治疗，形成一个联合治疗的套餐。第二十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月集束化治疗Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al: Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe se

15、psis and septic shock.Crit Care Med 2004; 32:858873第二十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月严重感染的治疗早期复苏 一旦确定存在组织低灌注，应立即早期复苏，而不是在转入ICU后进行。目标：保证足够的组织灌注。6小时内达复苏目标。 第二十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月早期复苏6小时内复苏目标（1C） 中心静脉压（CVP）812mmHg 平均动脉压（MAP）65mmHg 尿量0.5ml/kghr 中心静脉混合静脉血氧饱和度和（ ScvO2 ）70%或者混合静脉血氧饱和度（SvO2）65%Dellinger RP, Levy

16、MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.Crit Care Med 2008; 36(1): 296-327. 第三十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月早期复苏 如果在早期复苏6小时中，CVP已经达标，但是对应的ScvO2和SvO2值没有达标，可以输入浓红使HCT30%，或使用多巴酚丁胺，最大剂量为20ug/minkg(2C)Dellinger RP, Levy MM,

17、Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.Crit Care Med 2008; 36(1): 296-327. 第三十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月病原学诊断在使用抗生素之前进行细菌培养。（1C）血培养：经皮穿刺血培养 经48小时血管内置管处血培养其他培养：尿液、痰液、伤口分泌物等 尽可能及时快速进行影像学检查以早期确 定潜在感染灶。 （1C）Dellinger RP, L

18、evy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.Crit Care Med 2008; 36(1): 296-327. 第三十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月抗生素治疗在确认感染性休克（1B）或严重感染还没出现感染性休克（1D）1小时之内尽早使用静脉抗生素。早期经验性抗感染治疗应使用一种或多种广谱抗生素，并要有足够的药物浓度以渗透到可能导致重症感染的病灶中。（1B）D

19、ellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.Crit Care Med 2008; 36(1): 296-327. 第三十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月抗生素治疗每天评价抗生素治疗方案，以达最佳疗效，并防止产生细菌耐药，减少药物毒性降低医疗费用。（1C）对怀疑或已知为假单胞菌属引起的重症感染，采用联合治疗方案。（2D）对中性粒细胞减少

20、的患者进行经验性的联合治疗方案。（2D）第三十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月抗生素治疗对重症感染患者进行经验性治疗时，联合治疗不超过35天，一旦找到敏感病原应选择敏感的单一治疗。（2D）抗生素疗程一般为710天，但对于治疗反应慢，感染病灶没有完全清除或免疫缺陷的患者，应适当延长疗程。（1D）如患者现有临床症状确定为非感染性因素引起，应迅速停止抗生素治疗。（1D）第三十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月病原学治疗特殊解剖部位的感染要尽快做出病因诊断或者排除诊断（1C），并尽可能在症状出现6小时内完成。（1D）对病原学进行治疗时，采用对生理损伤最小的有效干预措施。 （1D）

21、第三十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月液体治疗复苏液体选择 晶体液：生理盐水、平衡液 胶体液：血浆、白蛋白、人工胶体 5%葡萄糖无扩容作用 第三十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月液体治疗 常用晶体比较 种类 生理盐水乳酸林格注射液钠(mmol/L)154139氯(mmol/L)154109钾(mmol/L)-4乳酸(mmol/L)-28PH5.76.7渗透压(mmol/L)308273第三十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月液体治疗理想情况下,输注的晶体液约有25%存留在血管内，其余75%分布于血管外间隙。临床上输注1 L 晶体液后,血管内容量可增加10020

22、0 ml。在最初的24 h 内,感染性休克的复苏治疗常常需要大量的晶体液(610 L) 。感染性休克时应用高张溶液的经验很少。第三十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月液体治疗白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，构成了正常人血浆胶体渗透压的75 %80 %。输注1 L的5 %白蛋白溶液，血管内容量增加5001000 ml。第四十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月液体治疗羟乙基淀粉是一种人工合成的胶体溶液。为6 %的生理盐水溶液。胶体渗透压约为300 mmol/ L。输注1 L 羟乙基淀粉能够使循环容量增加7001000 ml ，至24 h 后仍可维持40 %的最大扩容效果。第四十一张

23、，PPT共五十六页，创作于2022年6月液体治疗目前没有证据支持某种液体复苏效果优于其他种类液体。（1B）有研究表明晶体液和胶体液复苏效果没有差异。要达到同样治疗目标，晶体液用量是胶体液的45倍。晶体液价钱更便宜。第四十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月液体治疗液体复苏的初始目标：CVP至少到8mmHg，机械通气患者达12mmHg。(1C)采用液体冲击疗法，持续补液直到血流动力学得到改善。(1D)对怀疑有容量不足的患者进行液体冲击时，在开始的30分钟，至少用1000ml晶体液或300500ml胶体液。CVP或PAWP增加而无血流动力学改善时，应降低输液速度。(1D)第四十三张，PPT

24、共五十六页，创作于2022年6月血管加压类药物平均动脉压应保持65mmHg。(1C)去甲肾上腺素或多巴胺为纠正感染性休克时低血压的首选。(1C)如效果不明显，可将肾上腺素作为首选。(2B)不推荐将低剂量的多巴胺作为肾脏保护药物。(1A)所有需要血管升压药物的患者在条件允许情况下尽可能建立动脉通路。(1D)第四十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月心肌收缩性治疗出现心脏充盈压升高心输出量降低时，提示心肌功能障碍，应加用多巴酚丁胺。(1C)已予液体复苏及应用了血管加压药物的前提下，心输出量仍然低，应使用多巴酚丁胺。(1C)第四十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月皮质激素感染性休克

25、如果经积极的液体复苏以及应用了血管加压药物后，血压仍然难以达理想水平，才建议使用糖皮质激素。(1C)对于无休克的重症感染患者，不应用皮质激素。(1D)如患者可以使用皮质醇，则不推荐使用地塞米松。(2B)，每日类固醇用量300mg。(1A)第四十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月重组活化蛋白C重症感染诱导的器官功能不全伴高死亡风险的成年患者，如无禁忌症要接受重组活化蛋白C。(2B，30天内手术患者为2C )低死亡风险患者不接受重组活化蛋白C治疗。(1A)第四十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血液制品当血红蛋白低于70g/L时输注红细胞，使血红蛋白维持在7090g/L。(1B)在无出血或有计划的侵入性操作时，如凝血试验正常，不建议用新鲜冰冻血浆。(2D)当血小板5109/L，无论是否出血都推荐输注血小板。当血小板530109/L，并有明显出血危险时，可考虑输血小板。外科手术或侵入性操作需要高血小板计数50109/L 。(2D)第四十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月严重感染的支持治疗对ALI/ARDS患者采取小潮气量(1B)限制吸气平台压(1C)的