舒张性心功能衰竭诊治

1、关于舒张性心功能衰竭的诊治第一张，PPT共七十一页，创作于2022年6月主要内容舒张性心衰的名称与定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗与预后第二张，PPT共七十一页，创作于2022年6月主要内容舒张性心衰的名称与定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制）舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗第三张，PPT共七十一页，创作于2022年6月舒张功能不全性心力衰竭 (DHF)正常收缩功能性心力衰竭 (HF-PSF)正常射血分数心力衰竭 (HF-NEF或HF-PEF)术语与名称的演变2009：舒张性心衰名称

2、与定义第四张，PPT共七十一页，创作于2022年6月名称与定义舒张性心衰又称正常射血分数心力衰竭（HF-PEF），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(0.50 or 0.45)但有症状或体征和临床表现的心力衰竭。第五张，PPT共七十一页，创作于2022年6月舒张性心力衰竭( diastolic heartfailure, DHF)以心脏收缩功能异常所致的心力衰竭中常有心脏舒张功能受损的表现。在典型的心力衰竭患者中, 单纯以心脏舒张功能异常所致心力衰竭的发生率高达20% 40%第六张，PPT共七十一页，创作于2022年6月主要内容舒张性心衰的定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制舒张性心衰

3、的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗第七张，PPT共七十一页，创作于2022年6月66-10375-8670-847550402555-95787675606865年龄段平均年龄美国 (CHS)芬兰(Helsinki)英国(Poole)丹麦. (Copen.)西班牙 (Asturias)葡萄牙(EPICA)荷兰 (Rotter.)瑞典(Vasteras)左心室收缩功能降低的比例HF-PSF的比例5551684671593971Petrie M, McMurray J. Lancet. 2001;358:423-434. Hogg K et al. J Am Coll Card. 20

4、04;43:317-327.CHF患病率 (%)012345678910流行病学第八张，PPT共七十一页，创作于2022年6月435178354731020406080100EF50%EF45%EF50%EF50%Framingham2(n=73)Olmstead1(n=137)CHS3 (n=269)NHF Project4(n=19,710)1. Senni M et al. Circulation. 1998;98:2282-2289. 2. Vasan RS et al. J Am Coll Card. 1999;33:1948-1955. 3. Gottdiener JS et al

5、. Ann Intern Med. 2002;137:631-639. EF50%EF 50%Owan5(n=4,596)Bhatia6(n=2,802)Patients (%)4. Masoudi FA et al. J Am Coll Card. 2003;41-217-223. 5. Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259. 6. Bhatia RS et al. N Engl J Med. 2006;355:260-269.0204060801001、不同的研究中，舒张性心衰比例有一定差距流行病学第九张，PPT共七十一页，创作于202

6、2年6月Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259.2.舒张性心衰发生率有增高趋势心衰人群心衰住院人群流行病学第十张，PPT共七十一页，创作于2022年6月3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病流行病学第十一张，PPT共七十一页，创作于2022年6月3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病流行病学 舒张性心力衰竭并非一种特殊的疾病，而是与高血压、冠心病和/或糖尿病共存。基础是上述病变引起心血管系统的结构重构和硬化（弹性降低）。 第

7、十二张，PPT共七十一页，创作于2022年6月3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 随着年龄增加，动脉管壁重构，中层胶原增多使动脉弹性降低，表现为收缩压和脉压增加。年龄增加加重了高血压病引起的心血管系统的重构。流行病学第十三张，PPT共七十一页，创作于2022年6月3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 女性患者舒张性心衰的发生率高于男性也说明左室心肌和动脉弹性降低在舒张性心力衰竭发生过程中起重要作用。 流行病学第十四张，PPT共七十一页，创作于2022年6月3.易发人群

8、老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病流行病学高血压左室纤维化、肥厚，动脉管壁胶原增多左室后负荷增加，收缩期室壁压力增加，舒张受损刺激左室肥大左室舒张性降低第十五张，PPT共七十一页，创作于2022年6月3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病流行病学关于糖尿病是否在没有冠心病和高血压的情况下，单独引起舒张性心力衰竭尚不肯定。 第十六张，PPT共七十一页，创作于2022年6月3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病流行病学相对较少第十

9、七张，PPT共七十一页，创作于2022年6月4. 诱发因素心房颤动肺部感染肾功能不全贫血流行病学第十八张，PPT共七十一页，创作于2022年6月主要内容舒张性心衰的定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的病因和发病机制舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗第十九张，PPT共七十一页，创作于2022年6月DHF是以存在心力衰竭的症状和体征、射血分数正常、舒张功能异常为特征的临床综合征第二十张，PPT共七十一页，创作于2022年6月 DHF的病因主要有：( 1)原发性心肌硬度增加或心肌病变; ( 2)左室重量增加、室壁顺应性下降; ( 3)左室腔形状的改变; ( 4) 心肌缺血或能量

10、代谢异常; ( 5) 心肌收缩和舒张不协调; (6) 正常人退行性变。第二十一张，PPT共七十一页，创作于2022年6月DHF发生机制：由于心肌舒张是Ca2+被摄入肌浆网、ATP和受磷蛋白磷酸化的过程, 因此心肌弛缓过程需要消耗能量。当心肌缺血、缺氧、能量不足、代谢障碍或心肌肥厚、纤维化、硬化、顺应性降低以及心室腔形状改变时, 均使心肌弛缓过程发生障碍。第二十二张，PPT共七十一页，创作于2022年6月一、左心室向心性重构 左心室舒张功能障碍 血管-心室硬度增大，扩张储备功能降低 左心室长轴收缩功能减退 对运动的心率变时效应减弱 RAS和交感神经系统激活 机制第二十三张，PPT共七十一页，创作

11、于2022年6月正常收缩性心衰舒张性心衰Aurigemma, Zile, GaaschCirculation 2005二、形态学第二十四张，PPT共七十一页，创作于2022年6月三、左心室功能不全的压力/容积机制左心室压力左心室容积舒张功能不全高血压 高龄左心室肥厚向心性重构收缩功能不全心梗、心肌病、容量负荷过重高血压离心性重构Zile MR, Brutsaert DL. Circulation. 2002;105;1387-1393.压力高，容积小机制第二十五张，PPT共七十一页，创作于2022年6月心衰时正常时收缩期延长有效舒张期更短等容舒张期延长收缩期舒张期有效舒张期（EA 间期）EA四

12、、有效舒张期的改变机制第二十六张，PPT共七十一页，创作于2022年6月收缩期舒张期EA等容舒张期长心室因素心房因素PR间期过长/短影响E/A间期（有效舒张期）机制第二十七张，PPT共七十一页，创作于2022年6月1、心衰患者舒张期缩短 舒张期相对缩短 收缩功能下降， 收缩期延长 有效舒张期缩短 A.等容舒张期延长 B.PR短：A峰切尾 PR长：E峰切尾心衰时机制第二十八张，PPT共七十一页，创作于2022年6月心衰时正常时收缩期延长有效舒张期更短等容舒张期延长收缩期舒张期有效舒张期（EA 间期）EA机制第二十九张，PPT共七十一页，创作于2022年6月2.E峰受损 心室肌肥厚、僵硬、限制、心

13、包、年龄，均可引起心室充盈受损收缩期舒张期快速充盈缓慢充盈机制第三十张，PPT共七十一页，创作于2022年6月2.E峰受损 心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损收缩期舒张期快速充盈缓慢充盈青年中年老年机制第三十一张，PPT共七十一页，创作于2022年6月3.心房因素心房的辅助泵作用约占舒张期功能的30%心房肌纤维化、房颤、房室间期不良，均可导致心房辅助泵功能下降，影响舒张功能机制第三十二张，PPT共七十一页，创作于2022年6月4. PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重 （1）AV间期过短：A峰被切尾，

14、E峰A峰（有效舒张期）缩短 （2）AV间期过长：E峰被A峰切尾 （EA融合），E峰A峰（有效舒 张期）缩短 AV间期过短QAEA间期缩短AV间期过长QAEA间期缩短机制第三十三张，PPT共七十一页，创作于2022年6月主要内容舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制）舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的定义舒张性心衰的治疗第三十四张，PPT共七十一页，创作于2022年6月临床表现症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊异常。同时也可能有右心衰竭的征象，包括颈静脉怒张等第三十五张，PPT共七十一页，创作于2022年6月参数收缩性心衰舒张性心衰病史冠心病高血压糖尿病瓣膜

15、性心脏病阵发性呼吸困难+ + + + + + + + + + + + + + + +体格检查心界扩大心音低钝S3 奔马律S4 奔马律高血压瓣膜返流啰音水肿颈静脉充盈+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +胸部X线(X-ray)心脏扩大肺淤血+ + + + + + + + + + + + + + +临床表现第三十六张，PPT共七十一页，创作于2022年6月主要内容舒张性心衰的定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制）舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗与预后第三十七张，PPT共七十一页，创作于2022年6月诊断方

16、法病史、临床检查、心脏功能降低的客观指标。症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊异常。同时也可能有右心衰竭的征象，包括颈静脉怒张等。血流动力学标准包括：左室舒张功能降低、左室舒张顺应性显著降低，左室充盈压力增加。第三十八张，PPT共七十一页，创作于2022年6月诊断舒张性心力衰竭必须要有客观的证据。由于通常不用侵入性检查方法，客观的诊断证据常依据非侵入性检查方法得出，因而有一定的局限性。最重要的依据来自于组织多普勒超声，包括心脏功能和结构参数。 诊断方法第三十九张，PPT共七十一页，创作于2022年6月舒张性心力衰竭的诊断标准 主要标准1. 临床 心衰证据弗莱明翰标准 (2个主要或1个主要2个

17、次要标准) 波士顿标准 (5-7分:可能HF; 8-12分: 确诊HF)血浆BNP升高 (400 pg/ml3) 或胸部X-线示肺淤血心肺运动试验示肺功能减弱2.LVEF及心腔大小正常3. 左心室舒张、充盈异常，舒张期僵硬明确证据1. 左心室肥厚或向心性重构2. 左房扩大(无房颤)3. 多普勒超声心动图或导管检查有舒张功能不全的证据诊断方法第四十张，PPT共七十一页，创作于2022年6月HF的症状或体征LVEF 50% 且 左心室舒张末期容积指数(LVED VI) 12 mmHg或左心室舒张末压16 mmHg组织多普勒NT proBNP 220 pg/mlBNP 200 pg/mlE/E 15

18、15 E/E 8超声血流多普勒 :. E/A DT. 肺静脉血流. 左房扩大 . 左心室肥厚. 房颤NT proBNP 220 pg/mlor BNP 200 pg/ml舒张性心衰组织多普勒E / E 8 2007ESC诊断流程第四十一张，PPT共七十一页，创作于2022年6月无创性检查UCG：左室充盈方式的评价 肺静脉、跨二尖瓣和心室充盈情况反映了左室舒张功能。常规测量跨二尖瓣血流速度，在此基础上，定义了3种不同的充盈方式，并以此作为舒张功能障碍分级的基础。舒张功能障碍早期，左室舒张降低，引起E峰流速降低，A峰流速增加。E/A比值减小，其是舒张功能障碍的典型表现。 随着心脏舒张功能降低，左房

19、压力增加，舒张早期跨二尖瓣压力阶差增加，E峰速度增加，E/A比值进而趋于正常，其被称为左室舒张假性正常化。当心衰进一步加重，左房压力显著增加，舒张早期跨二尖瓣压力阶差增加，导致E峰速度超正常化。 诊断方法第四十二张，PPT共七十一页，创作于2022年6月左心室舒张功能超声心动图分析诊断方法第四十三张，PPT共七十一页，创作于2022年6月诊断方法第四十四张，PPT共七十一页，创作于2022年6月由于二尖瓣血流速度单独不能用于区分假性正常或正常的充盈方式，需要应用额外的检察方法，最佳的和最简单的方法是测量二尖瓣环速度（E），假性正常化的患者E值降低。简单来说，E是反映左室舒张早期充盈容积的指数，

20、跨二尖瓣E峰反映跨二尖瓣压力阶差，如果跨二尖瓣E峰高，而E峰低，提示跨二尖瓣压力阶差较大，而左室充盈容积较小，提示左室僵硬度增加，顺应性降低，提示左室舒张功能降低。诊断方法第四十五张，PPT共七十一页，创作于2022年6月左室充盈压的评价E/E是目前临床应用最广泛最佳的非侵入性测量方法。左房压力增加时，E/E比值增大提示两种情况：E峰增大：提示跨二尖瓣压差增大，E峰减小：提示左室舒张减慢，最小舒张压增高；E峰增大，E峰减小提示左房压力增大。该指标不受年龄增加的影响，是反映充盈压的指标。当E/E值15，提示左室充盈压15mmHg；当E/E值8，提示充盈压正常。E/E值在815之间提示应考虑其他原

21、因影响LVEDP。需要注意的是，E值是经由组织多普勒超声测得的，当应用二维超声检测的平均速度值较峰值速度低20%30%。诊断方法第四十六张，PPT共七十一页，创作于2022年6月第四十七张，PPT共七十一页，创作于2022年6月血生化标记物BNP升高：支持心衰，但一般不单独用于评价心衰BNP正常：不诊断心衰，其他心脏或非心衰疾病可以考虑诊断方法第四十八张，PPT共七十一页，创作于2022年6月HFPEF的排除标准1、如患者述呼吸困难，不伴体液负荷， BNP100pg/ml,或NT-proBNP120pg/ml，可排除任何形式的心衰2、如LVEF50%，LVEDV176ml/M2,无AF,无心房

22、扩张，无LVH，无低的TDS或高的TD E/E,HFPEF的诊断可以除外。第四十九张，PPT共七十一页，创作于2022年6月如何排除LVEF正常的HF HFNEF是一个最难鉴别的呼吸困难性疾病，尤其是无液体潴留体征时。如果无体液潴留体征的呼吸困难患者其NTproBNP120pgml或BNP50 、LVEDVI76mLm2 、病人无心房颤动、心房扩张，左室肥厚，低TD S或高TD EE ，即可排除HFNEF的诊断。第五十张，PPT共七十一页，创作于2022年6月主要内容舒张性心衰的定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗与预后第五十一张，P

23、PT共七十一页，创作于2022年6月治疗与预后治疗总评价1.有效治疗方法目前没有肯定：2.为证实与收缩性心衰治疗相同，临床试验正在进行3.因可应用资料有限，目前给出肯定的推荐尚有困难4.目前似乎已有理由用收缩功能减退药物缓解症状治疗要点：1.控制血压2.利尿减少充血症状和体征3.避免心率加速第五十二张，PPT共七十一页，创作于2022年6月DHF的治疗原则减慢心率, 控制房颤, 恢复正常心律; 治疗肺充血;去除引起DHF的因素: 如积极控制血压、改善心肌缺血, 严重房室传导阻滞者应安装房室顺序起搏器;松弛心肌, 逆转心肌肥厚, 消退心肌纤维化第五十三张，PPT共七十一页，创作于2022年6月治

24、疗方法1、积极控制血压2、控制房颤心率和心律3、应用利尿剂4、血运重建5、逆转左室肥厚，改善舒张功能6、地高辛 不推荐用于舒张性心衰7、如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主第五十四张，PPT共七十一页，创作于2022年6月 受体 钙拮抗剂 ACEI ARB 利尿剂 醛固酮拮抗剂六种药物可用：治疗与预后第五十五张，PPT共七十一页，创作于2022年6月美国心衰协会2006年指南治疗推荐 低钠饮食 C 容量过度复核患者使用噻嗪类或襻利尿剂 C 使用ARBs或ACEIs ARBs :B, ACEI :C 合并冠心病或糖尿病患者使用ACEIs或ARBs C 使用阻滞剂 心肌梗死史 A 高血压 B 需要

25、控制心室率的心房颤动 B 使用CCB diltilzem或verapamil用于阻滞剂不能耐受的心房颤动 C 心绞痛症状 A 高血压 C治疗与预后第五十六张，PPT共七十一页，创作于2022年6月DHF治疗的药物钙离子拮抗剂(CCB) b级推荐钙离子拮抗剂(CCB) CCB 是治疗DHF的有效药物, 对伴有心绞痛、高血压、心律失常者疗效更佳。有研究认为CCB (尤其是维拉帕米) 能改善高血压患者的舒张期充盈和DHF患者的运动能力, 维拉帕米对部分DHF患者可能有效。美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC /AHA) 指南也对CCB 做了b级推荐。第五十七张，PPT共七十一页，创作于2022年6月

26、DHF治疗的药物血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I) 和血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 血管紧张素 (Ang) 可使成纤维细胞增殖合成胶原, 使心肌肥大,僵硬度增大, ACE I通过抑制Ang生成,减弱上述效应。ARB 特异性地作用于血管紧张素受体, 具有与ACE I相似的改善DHF的作用,Yamamoto 等研究发现, ACE I与ARB可以相同程度地减轻左室重量指数第五十八张，PPT共七十一页，创作于2022年6月DHF治疗的药物 - 受体阻滞剂 - 受体阻滞剂可以减慢心率, 延长充盈时间, 减少心肌耗氧和缺血作用, 从而改善心室舒张功能及逆转左室肥厚; 还可以抑制交感神经,扩张血管, 降

27、低后负荷, 抑制肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统的作用, 减轻钠水潴留第五十九张，PPT共七十一页，创作于2022年6月利尿剂 利尿剂的作用主要是减少血容量和回心血量, 减轻肺淤血。由于左室壁僵硬、顺应性下降, 舒张容量减少, 左室只能通过足够的舒张期压力才能保证舒张末期有足够的容量, 以保证心排出量第六十张，PPT共七十一页，创作于2022年6月DHF治疗的药物硝酸酯类制剂此类药物可扩张血管, 减轻舒张期负荷, 改善心肌缺血,降低升高的左室充盈压, 减轻肺淤血第六十一张，PPT共七十一页，创作于2022年6月洋地黄类药物射血分数正常的患者应用地高辛将增加心肌收缩力和心肌耗氧量, 抑制舒张期心肌细胞内钙离子的清除, 加重心肌弛张功能的损害, 故不应用于DHF但在快速心房颤动或心房扑动时, 地高辛对控制心室率有着很重要的第六十二张，PPT共七十一页，创作于2022年6月DHF 治疗的新思路1、MCC - 135( calderet) 可通过阻断钠钾交换增强心肌细胞肌浆网钙的摄取, 减轻心肌细胞钙超载, 改善心脏舒张功能2、他汀类药物可以降低DHF患者的病死率, 其原因可能为抗心肌纤维化、轻度降血压及增加动脉壁的顺应性第六十三张，PPT共七十一页，创作于2022年6月 Owan TE et al. N Engl J Med. 2006; 355: 251-259; B