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文档简介
1、关于脑血栓形成CT的诊断与治疗常规第一张,PPT共二十八页,创作于2022年6月一:脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规第二张,PPT共二十八页,创作于2022年6月脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规诊断(1)常于安静状态下发病;(2)大多数发病的无明显头痛和呕吐。(3)发病较缓慢,多逐渐进展或呈阶段性进行,多与脑动脉粥样硬化有关,也可见于动脉炎、血液病等。(4)一般发病后12天内意识清楚或轻度障碍。第三张,PPT共二十八页,创作于2022年6月脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规(5)有颈内动脉系统和(或)椎基底动脉系统症状和体征。(6)应作CT或MRI检查发现梗死灶,或排除脑出血、瘤卒中和炎症
2、性疾病等,诊断即可确定;(7)在脑梗死诊断中认真寻找病因(动脉粥样硬化、动脉炎、血液病、烟雾病、Binswanger病等)和卒中的危险因素(高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、TIA、吸烟、肥胖、血液流变学异常、无症状性颈动脉杂音等),对合并出血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。 第四张,PPT共二十八页,创作于2022年6月与以下相鉴别第五张,PPT共二十八页,创作于2022年6月(1)脑出血: 临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别,有时脑梗死与小量脑出血临床表现颇为相似,极易混淆;在所有的鉴别要点中,起病状态和起病速度最具有临床意义。但大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似,但起病状态及速度等病
3、史资料会有很大的差异,因此要高度重视,当然CTMRI检查均可提供确定的诊断。 第六张,PPT共二十八页,创作于2022年6月(2)脑栓塞:起病急骤,常有心脏病史,有栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎,特别是合并心房纤颤。第七张,PPT共二十八页,创作于2022年6月(3)颅内占位病变:某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病,出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状,有时颅内高压征象,特别是视乳头水肿并不明显,可与脑梗死混淆,CTMRI检查不难鉴别。 第八张,PPT共二十八页,创作于2022年6月治疗第九张,PPT共二十八页,创作于2022年6月(一):急性期的治疗原
4、则:1:超早期治疗:首先要提高全民的急救意识,认识到脑卒中同样是一种急症,为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。 2:针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。 3:要采取个体化治疗原则。第十张,PPT共二十八页,创作于2022年6月4:整体化观念:脑部病变是整体的一部分,要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响,如脑心综合征、多脏器衰竭等,重症病例要积极防治并发症,采取对症支持疗法,并进行早期康复治疗。 5:对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。 第十一张,PPT共二十八页,创作于2022年6月(二):治疗方法 1超早期溶栓治疗 目的是溶解
5、血栓,迅速恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。(1)尿激酶:常用量25100万u,加入5葡萄糖或0.85生理盐水中静脉滴注,30分钟2小时滴完,剂量应根据病人的具体情况来确定;也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶拴。第十二张,PPT共二十八页,创作于2022年6月(2)适应证:年龄75岁;无意识障碍,但椎基底动脉系统血栓形成因预后极差,故即使昏迷较深也可考虑;发病在6小时内,进展性卒中可延长至12小时;治疗前收缩压200mmHg或舒张压120mmHg;第十三张,PPT共二十八页,创作于2022年6月CT排除颅内出血,且本次病损的低
6、密度梗死灶尚未出现,证明确为超早期;排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时);无出血性疾病及出血素质;患者或家属同意。第十四张,PPT共二十八页,创作于2022年6月(3)并发症脑梗死病灶继发出血:UK是非选择性纤维蛋白溶解剂,使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活,故有诱发出血的潜在危险,用药后应监测凝血时及凝血酶原时间;致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险;再闭塞:再闭塞率可达1020,机制不清第十五张,PPT共二十八页,创作于2022年6月2抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等第十六张,PPT共二十八页,创作于2022年6月3.可
7、用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间,还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂,以便处理可能的出血并发症。第十七张,PPT共二十八页,创作于2022年6月4脑保护治疗 是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。第十八张,PPT共二十八页,创作于2022年6月5降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原,增强纤溶系统活性,抑制血
8、栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等;发病后3小时内给予安克洛酶可改善病人预后。 6抗血小板聚集治疗 发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100300mgd,可降低死亡率和复发率,但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用,以免增加出血的风险。第十九张,PPT共二十八页,创作于2022年6月 7其他 脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流,血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿,宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类:影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A辅酶Q10等;影响氨基酸及多肽类如Y氨基丁酸、脑活素、爱维治等;影响神经递质及受体如溴隐亭、麦角
9、溴烟酯等。最新的临床及实验研究证明,脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物,可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加,加重脑缺氧及脑水肿,应在脑卒中亚急性期(病后24周)使用。中医药治疗很有应用前景,正在评价之中。第二十张,PPT共二十八页,创作于2022年6月 8外科治疗 如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者,宜行开颅减压治疗。第二十一张,PPT共二十八页,创作于2022年6月 9一般治疗 包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。第二十二张,PPT共二十八页,创作于2022年6月 (1)维持呼吸道通畅及控制感染:有意识障碍
10、或呼吸道感染者,应保持呼吸道通畅、吸氧,并给予适当的抗生素防治肺炎、尿路感染和褥疮;必要时可行气管切开,人工辅助呼吸;对卧床病人可给予低分子肝素40001U,12次d,皮下注射,预防肺栓塞和深静脉血栓形成;控制抽搐发作,及时处理病人的抑郁或焦虑障碍。第二十三张,PPT共二十八页,创作于2022年6月(2)进行心电监护(3d)以预防致死性心律失常和猝死;发病后2448小时Bp200120mmHg者宜给予降压药治疗,如卡托普利、倍它乐克等。血糖水平宜控制在6.9mmol/L,过高或过低均会加重缺血性脑损伤,如10mmol/L宜给予胰岛素治疗。并注意维持水电解质的平衡。第二十四张,PPT共二十八页,创作于2022年6月 (3)脑水肿高峰期为发病后48h5d,可根据临床观察或颅内压监测,给予20甘露醇250ml,68h一次,静脉滴注;亦可用速尿40mg或10白蛋白50ml,静脉注射。 第二十五张,PPT共二十八页,创作于2022年6月10在有条件的医院组建由多科医师参与的脑卒中病房(stroke unit),将脑卒中的急救、治疗和康复等结合为一体,使病人发病后能够得到及时、规范的诊断、治疗、护理及康复,有效地降低患者的病死率、致残率,改进预后,提高生活质量
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