呼吸衰竭病人的护理

1、呼 吸 衰 竭2 呼吸衰竭 依据动脉血气进行诊断：正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。2022/8/143概述 急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。2022/8/144病 因 1 呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 肺组织病变：肺炎、重度肺结

2、核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。 2022/8/145病因及发病机制呼吸衰竭病因慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎6呼吸衰竭分类急性 慢性 按血气按发生过程 型 型7分类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II

3、型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）50mmHg。系肺泡通气不足所致。2022/8/148分类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常80-10035-45型60正常（低氧血症）型50 （高碳酸血症）呼吸衰竭2022/8/149分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。2022/8/1410二、临床表现（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾

4、、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响2022/8/1411缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧45min 不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤2022/8/1412CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压

5、增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧2022/8/1413缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病2022/8/1414CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死2022/8/1415缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧

6、加重PaO80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。2022/8/1417缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。2022/8/1418缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。2022/8/1419临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的

7、严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重； 二、呼吸困难： 是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。2022/8/1420三、发绀： 是缺O2的典型表现。当SaO280%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。2022/8/1421四、精神神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠

8、、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2022/8/1422临床表现：肺性脑病 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症 引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。2022/8/1423慢性呼吸衰竭的诊断2022/8/1424诊 断 能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等； 缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造

9、成的全身多脏器功能损害的临床表现； 排除其他能诱发精神障碍的原因； 动脉血气分析。2022/8/1425动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！2022/8/1426一、血液的酸碱度（PH值） 正常7.35 7.45 二、 动脉血氧分压（ PaO 2） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常 95mmHg100mmHg呼吸衰竭时35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。2022/8/1444氧疗常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度（FiO2）与吸

10、入氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭， 特别是型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。低流量是指氧流量 1-2升/分。低浓度是指氧浓度 25-29%。持续24小时，至少15小时给氧。2022/8/14452022/8/14462022/8/1447治疗：三、纠正酸碱平衡失调 COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；4、代谢性碱中毒；5、三重紊乱。2022/8/1448六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱1 呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。呼衰失代偿性酸中毒：用碱剂（5%

11、NaHCO3）暂时纠正pH值。BHCO3H2CO320 12022/8/14492 呼酸并代酸：由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。pH 7.20时，才补充碱剂。3 呼酸并代碱：由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。适量给予氯化钾。2022/8/14504 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致。纸袋呼吸。5 呼碱并代碱：短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。精氨酸 1020g，定时复查血气分析。2022/8/1451纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。 2022/8/1452治疗：四、抗感染治疗 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。2022/8/1453治疗：四、抗感染治疗细菌培养和药敏试验有一定帮助。目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。应该使用何类