(整理版)肺炎精彩课件

1、 肺 炎学时数：2学时第1页，共70页。讲授目的和要求掌握肺炎的分类和诊断程序重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗了解其他病原体所致肺炎的诊断和治疗第2页，共70页。讲授内容第3页，共70页。 定义 肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。第4页，共70页。分 类第5页，共70页。病因分类更有利于临床选用适当的抗菌药物第6页，共70页。 病因分类 （一）细菌性肺炎1. 需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等2. 需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等

2、3. 厌氧杆菌第7页，共70页。（二）病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病 毒、流感病毒等（三）支原体肺炎（四）真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌等（五）其他病原体所致肺炎：立克次体、衣原体、弓形体、原虫及寄生虫等第8页，共70页。显示念珠菌丝和酵母的肺切片（PAS染色）第9页，共70页。 “SARS” 第10页，共70页。 细菌性肺炎 最常见，占肺炎的80%近20年来病原菌的分布规律正在发生变化第11页，共70页。病原菌分布规律的变化肺炎球菌的比例不断下降革兰阴性杆菌的比例不断增加：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌等新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等非致病菌成为机会致病菌真菌发病率增加耐药菌株不断增加变

3、化的原因：发生环境的改变第12页，共70页。按发生环境可分为：社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP）医院内获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP）第13页，共70页。社区获得性肺炎 肺炎球菌（40%）革兰染色阴性杆菌（20%） ， 其中最常见的是肺炎克雷白杆菌第14页，共70页。医院内获得性肺炎 占全部院内感染的第3位革兰染色阴性杆菌（50%）：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠原杆菌、硝酸盐阴性杆菌等肺炎球菌（30%）金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）第15页，共70页。（六）物理、化

4、学及过敏性肺炎1. 物理因素：放射线等2. 化学因素：刺激性气体、液体等3. 过敏原第16页，共70页。解剖分类第17页，共70页。大叶性肺炎（ lobar pneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔） 肺泡肺段肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎球菌X线显示节段性片状密度增高影第18页，共70页。右中叶肺炎第19页，共70页。小叶性肺炎（lobular pneumonia）即支气管性肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影第20页，共70页。第21页，共7

5、0页。间质性肺炎（interstitial pneumonia）以肺间质为主的炎症累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。第22页，共70页。间质性肺炎第23页，共70页。肺炎球菌肺炎（Pneumococcal Pneumonia）第24页，共70页。病因及发病机制肺炎球菌属革兰阳性球菌，可寄生在正常人体的上呼吸道中上呼吸道免疫防御功能受损或有慢性心肺疾患、免疫缺陷者细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧易累积胸膜引起渗出性胸膜炎第25页，共70页。病 理 分 期充血

6、水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期 病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕。少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎第26页，共70页。大叶性肺炎（灰色肝样变期）第27页，共70页。临床表现第28页，共70页。诱 因受凉、劳累等大多有上呼吸道感染的前驱症状第29页，共70页。 症 状起病多急骤寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）发热：高热、伴寒战，可呈稽留热全身肌肉酸痛咳嗽咳痰：痰少，可带血丝或呈铁锈色痰胃肠道反应可类似急腹症感染严重时可出现休克、ARDS及神经症状第30页，共70页。体 征急性发热面容口周单纯疱疹呼吸快、发绀有败血症者：皮肤及黏膜出血点、

7、巩膜黄染有脑膜炎者：颈强、病理性反射肺部体征： 早期患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低 中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气 管呼吸音 后期湿罗音累及胸膜时有胸膜摩擦音第31页，共70页。并发症感染性休克胸膜炎、胸腔积液、脓胸肺脓肿第32页，共70页。 实验室检查血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测第33页，共70页。右中叶肺炎第34页，共70页。 诊断症状体征血常规胸片病原学第35页，共70页。 鉴别诊断 干酪样肺炎 结核中毒症状低热乏力 痰找抗酸杆菌阳性 胸片第36页，共70页

8、。右上干酪性肺炎图像：大片斑片影,密度不均,中间呈虫蚀样改变第37页，共70页。其他病原体所致的肺炎：金葡菌、肺炎克雷白杆菌等急性肺脓肿第38页，共70页。肺 癌第39页，共70页。右下肺癌X线类似肺炎；但无急性感染表现；血白细胞也正常；进一步检查可协诊。第40页，共70页。第41页，共70页。胸痛时应与渗出性胸膜炎、肺梗塞等鉴别有消化道症状时与急腹症鉴别第42页，共70页。右侧包裹性积液第43页，共70页。治 疗第44页，共70页。抗菌药物治疗 首选：青霉素 对青霉素过敏者：红霉素、林可霉素 重症患者：第一、二、三代头孢菌素 疗程：通常为14天，或在退热后3天停药或改 为口服，维持数日第45

9、页，共70页。支持疗法卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等第46页，共70页。 并发症的处理 若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其他疾病 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流第47页，共70页。感染性休克的治疗补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短期静脉应用激素纠正水、电解质和酸碱紊乱处理心衰第48页，共70页。预

10、后一般良好如由下列因素则较差 年老，有心、肺等基础疾病者 有免疫缺陷者 病变广泛、多叶受累者 有严重并发症者第49页，共70页。预 防 避免诱发因素 目前已有纯化的荚膜抗原疫苗，可使肺炎球菌的发病率明显降低，保护期15年第50页，共70页。葡萄球菌肺炎（Staphylococcus Pneumonia）第51页，共70页。 病因及发病机制多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤疖、痈的细菌入血病菌可来源于呼吸道或血液分为金黄色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌两类致病物质主要是毒素与酶致病力可用血浆凝固酶来测定耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出现第52页，共70页。病 理多处肺实变、化脓及

11、组织破坏形成单个或多发性脓肿气囊肿第53页，共70页。临床表现起病急骤或隐袭寒战、高热、胸痛，全身中毒症状较重痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状严重者可早期出现休克第54页，共70页。第55页，共70页。葡萄球菌耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）对甲氧西林敏感葡萄球菌（MSSA）表皮葡萄球菌金黄色葡萄球菌所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近100%，故不考虑使用万古霉素新青II头孢一代氨基糖苷类病情相对较轻但容易耐药第56页，共70页。克雷白杆菌肺炎（Klebsiella Pneumonia）第57页，共70页。病因及发病机制存在于人体上呼吸道当机体抵抗力降低时进入肺内多继发于慢性呼吸系疾患、全身

12、疾病或院内感染耐药菌株不断增加，并且产生超广谱酶细菌具有荚膜第58页，共70页。 病 理大叶或小叶融合性病变，以上叶多见渗出液粘稠组织坏死、液化，形成单个或多发性脓肿第59页，共70页。临床表现起病急骤寒战、高热、胸痛痰为粘稠脓性，量多，带血，灰绿色或砖红色、胶冻状严重者可早期出现休克预后差第60页，共70页。右上肺脓肿第61页，共70页。诊 断临床表现胸片病原学检查第62页，共70页。治 疗 原则为第二、三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素第63页，共70页。肺炎支原体肺炎（Mycoplasmal Pneumonia）第64页，共70页。 病因及发病机制最小微生物之一通过呼吸道传播吸附于呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关第65页，共70页。病 理片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎第66页，共70页。 临床表现起病较缓慢乏力、咽痛、纳差、肌痛发热：可持续23周阵发