无机污染物的毒性效应

1、第五章 无机污染物的毒性效应 第一节 金属污染物的生态行为和毒性 5.1.1 汞一. 汞的理化性质 金属汞：常温蒸发、不溶于水、脂溶性强 无机汞：一价、二价的化合物 有机汞：脂溶性强、不同程度的水溶性和 挥发性二. 汞的污染来源 以Hg为原料的生产过程 煤、石油燃烧 含Hg农药三. 汞的甲基化和生物富集 1. Hg的甲基化 一甲基汞（CH3HgCl、CH3HgI 等） 二甲基汞（CH3HgCH3） 甲基供体：维生素B12、半胱氨酸等 无机汞 微生物、需氧 一甲基汞（水溶性 ） 无机汞 微生物、厌氧 二甲基汞（难溶于水、 微酸性 挥发性） 一甲基汞 汞蒸气、无机汞 紫外线 甲基汞 2. Hg的生

2、物富集 Hg在鱼体富集途径 由水经鳃直接富集 通过食物链间接富集 四. 汞在体内的代谢 1. 吸收 金属汞 以蒸气经呼吸道吸收，吸收率7685% 经消化道吸收极少，吸收率0.01% 无机汞 可溶性：吸收率515% 难溶性：很难吸收 有机汞 甲基汞、乙基汞消化道吸收率95% 苯基汞消化道吸收率90% 挥发性高的有机汞可经呼吸道吸收 汞还可经皮肤吸收 2. 代谢和分布 金属汞 脑内 氧化 Hg2+ 与脑内蛋白质结合 红细胞、肝细胞内 氧化 Hg2+ 无机汞：释放Hg2+ 大部分与血浆蛋白巯基结合 与含巯基的低分子化合物结合 与阴离子结合 随血液循环分布 肾脏 离子态汞在体内分布：肾肝血液脑末梢神经

3、 肾内与Hg结合的主要成分：金属硫蛋白 甲基汞：红细胞 随血流分布 肝 脑 肝脑肾血液 人脑内含Hg量：小脑最高；大脑：灰质白质 胎盘屏障 甲基汞易通过 金属汞、无机汞不易通过 经常食鱼的妊娠妇女：胎儿红细胞中甲基汞含 量比母体高30% 苯基汞、甲氧烷基汞在体内很快降解成无机汞 无机汞、有机汞 肠道微生物 甲基汞 3. 排泄 汞蒸气、无机汞：主要经肾由尿排出 甲基汞：主要经肠道随粪排出 随尿排出量总排出量的10% 肠道甲基汞 50%转化为无机汞 随粪排出 50%重吸收 甲基汞排泄率（平衡状态）：蓄积量的1% /天 毛发（发汞400500g/g时常有神经中毒症状） 呼吸道、汗腺、唾液腺、乳腺、指

4、甲等 志愿者经口摄入含203Hg的实验： 生物半减期：甲基汞 整体：70天左右 血液：50天左右 脑：240天左右 无机汞：40天左右 金属汞：58天左右 五. 汞的毒作用及其机理 1. 汞的毒作用 （1）金属汞 对脑的损伤先于肾 慢性汞中毒：中枢神经系统症状、精神症 状、意向性震颤、皮肤症状、眼睛症状 （2）无机汞化合物 肾脏、肝脏损害 （3）有机汞化合物 苯基汞、烷氧基汞：作用类似于无机汞 烷基汞 甲基汞 中枢神经系统 急性、亚急性中毒阈剂量：成人 20mg/kg 胎儿 5mg/kg 摄入：0.005mgkg d 若干年 慢性中毒 甲基汞在大脑感觉区、运动区蓄积较多 甲基汞慢性中毒症状顺序

5、：感觉障碍 运动 失调 语言障碍 视野缩小 听力障碍 死亡 甲基汞对胎儿 轻：甲基汞中毒病儿 重：流产、死胎 2. 毒作用机理 （1）Hg与含巯基的蛋白质和多肽结合 （2）Hg与酶蛋白中的巯基结合 -氨基-酮戊酸脱水酶（乙酰胆碱合成） 磷酸甘油变位酶、烯醇化酶、丙酮酸激酶、 丙酮酸脱氢酶（脑内ATP合成） （3）Hg与细胞膜中一些组成成分的巯基结合 （4）Hg与生物大分子的碳原子结合 与脑内缩醛磷脂结合 缩醛磷脂分解形成 溶血磷脂 细胞膜溶解 （5）Hg与生物大分子的氨基、羧基、羰基等 基团结合 Se、Zn可抑制Hg的毒性5.1.2 镉一. Cd的理化性质 主要是二价化合物，其中CdO毒性最大

6、二. Cd的污染来源 主要以硫镉矿存在，常与Zn、Pb、Cu、Mn矿共存 金属矿产的开采、冶炼 煤、石油的燃烧 含Cd肥料的施用（有的P肥含Cd1.7mg/g ） 以Cd为原料或催化剂的生产过程 餐饮具和食品包装 2002年，农业部稻米及制品质量监督检验测试中心 对全国市场稻米进行安全性抽检，结果：镉超标率 10.3% 2007年，南京农业大学对中国六个地区（华东、东北、华中、西南、华南和华北）县 级以上市场的170多个大米样品进行随机调查，结 果：10%市售大米镉超标 中国大米污染调查不完全分布图三. Cd在体内的代谢 1. 吸收 消化道：吸收率 16% 呼吸道：吸收率 1040% 烟草蓄积

7、大量Cd 卷烟：12g/支，10%（6070%）被吸收 正常Cd摄入：饮水 020g/d人 呼吸 01.5g/d人 皮肤：吸收不明显 Ca、Fe、Zn对Cd的吸收有竞争性抑制 2. 分布 Cd 血液（与血浆蛋结合 金属硫蛋白 ） 肾：体内总Cd量的1/3 （肾皮质） 肝： 1/6 脾、肺、胰腺、甲状腺、肾上腺、睾丸等 与金属硫蛋白结合 血Cd 红细胞：9095%（84%与血红蛋白、其它 金属硫蛋白结合） 血浆：很少 Cd不易透过胎盘屏障 Cd在体内含量随年龄而增加 3. 排泄与蓄积 经口摄入的Cd 吸收（16%）主要经肾由尿排 出，少量随唾液、乳汁排出 未吸收（90%）随粪便排出 蓄积性很强（

8、Cd与巯基蛋白结合稳定） 生物半减期：全身Cd 2030年 肾Cd 18年 肝Cd 6.2年 四. Cd的毒作用及其机理 1. Cd的毒作用 （1）急性毒性 经口：急性胃肠炎症状 眩晕、虚脱、抽搐、 休克、死亡 急性吸入毒性比经口大60倍 吸入：口有金属味、头晕、头痛 急性肺炎、 肺水肿 致死 （2）慢性毒性 靶器官：肾 肾：损害肾小管的重吸收功能 蛋白尿、 糖尿、氨基酸尿，尿钙、尿磷增加 肺（呼吸道吸入）：肺气肿、肺纤维化 骨软化症、轻度贫血、高血压等 （3）其它损害 致癌：肺癌、前列腺癌、肾癌 致畸（动物）：颅脑、四肢、骨骼畸形 2. 毒作用机理 （1） Cd对酶活性的抑制和破坏 Cd与含

9、羧基、氨基、巯基的蛋白质结合 Cd取代酶活性中心的金属元素（Zn、Cu等） 肾、肝等组织中的酶系功能受损 （2）Cd对肾小管的损害 尿钙、磷、蛋白 尿黏度 肾结石 尿蛋白 影响免疫球蛋白、白蛋白合成 免疫功能下降 （3）Cd引起骨软化症 肾功能损害 影响肾中维生素D3的合成 影响Ca的吸收和沉积 Cd抑制某些酶 抑制骨胶原的固化与成熟 （赖氨酸氧化酶活性中心Cu被Cd取代 影响胶原蛋白形成） 肾小管损害 Ca随尿流失 缺Ca 肠道对Cd的吸收率 （4）Cd引起贫血 阻碍肠道对Fe的吸收 增加Fe的排泄 抑制骨髓内血红蛋白的合成 Zn 、Se可抑制Cd的毒性5.1.3 铅一. Pb的理化性质 P

10、bO较稳定 Pb及其化合物的毒性与其分散度、溶解度有关 PbO、Pb2O3易溶于水，毒性较大 毒性： Pb蒸气 Pb尘二. Pb的污染来源 汽车废气，冶炼、制造、使用铅制品的工业 含Pb汽油：四乙基铅 （脂溶性强，强烈神经毒物） 三. Pb在体内的代谢 1. 吸收 消化道：吸收率510% 肝脏 血循环 由胆汁排入肠道 随粪排出 吸收 胆汁中Pb浓度比血Pb高40100倍 呼吸道 大部分随呼气排出 到达肺泡 血循环 淋巴系统 吸收率30% 咳出或咽入消化道 四乙铅、 四甲铅可经皮肤吸收（无机铅不能） 2. 分布 Pb 血液（磷酸氢铅、蛋白质结合物） 肝、肾、 脾、肺、脑（肝、肾含量最高） 骨骼、

11、毛发、 牙齿（磷酸铅 ） 骨Pb：90%（牙齿中最高，其次为长骨） 血Pb：2% 约90%与红细胞结合（非扩散性铅） 血浆 与血浆蛋白结合（结合铅） 可扩散铅（磷酸氢铅、甘油磷酸 铅，生物活性大） 软组织中的Pb：直接毒作用 硬组织中的Pb：潜在毒作用 骨内磷酸铅可转化为磷酸氢铅重新进入血液 Pb能透过胎盘屏障（胎儿脑组织） 四乙基铅：脑、肝脏含量最高，骨中较少 3. 排泄与蓄积 消化道 吸收（510%） 未吸收：从粪便排出 呼吸道 吸收（30%） 未吸收：呼出、咳出或咽入消化道 吸收的铅：主要由尿排出，少量随粪便、唾液、 乳汁、汗液、毛发、指甲排出 美国资料：婴儿 中年 肺Pb、肾Pb 3倍

12、 骨Pb 10倍生物半减期：总Pb 4年 血Pb 18天 骨Pb 21年四. Pb的毒作用及其机理 1. Pb的毒作用 对骨髓造血系统和神经系统的损害最为严重 （1）急性中毒 Pb对人最小经口急性中毒剂量：5mg/kg 樟丹治疗癫痫，20天共服5g发生亚急性中毒 （Pb3O4）症状：贫血 消化系统 神经系统：中毒性脑病（脑水肿症状） 肾：中毒性肾病 肝：中毒性肝炎 （2）慢性中毒 阈浓度：空气Pb 0.05mg/m3以上 ，长期 血液系统：贫血 神经系统：神经衰弱综合症 小儿多动症 周围神经炎：铅麻痹 中枢神经系统：脑病 消化系统：典型症状是腹绞痛 其它：肾脏、免疫功能 幼儿大脑对Pb比成人敏

13、感（3）生殖毒性与致畸、致癌作用 生殖毒性可能更敏感 流行病学调查及动物实验都发现致癌 Pb和苯并芘有协同致癌作用2. 毒作用机理 Pb干扰最严重的代谢环节： 血红素生成 造血功能 细胞色素生成 能量代谢 （1）影响卟啉代谢 最敏感：-氨基乙酰丙酸脱水酶、亚铁螯合酶 溶血： Pb抑制红细胞膜上Na+、K+ -ATP酶 红细胞内Na+、K+、水分脱失 溶血（2）损害神经系统 铅麻痹 Pb抑制肌磷酸激酶 磷酸肌酸 合成 肌肉失去收缩动力 神经细胞受损 神经冲动传导障碍 脑水肿 脑细胞损伤 干扰脑细胞能量代谢 能量缺乏 脑内毛细血管损伤 （3）引起血管痉挛 “铅容”、中毒性肾病、腹绞痛、视网膜小 动

14、脉痉挛、高血压、脑病 （4）对消化系统的损害 腹绞痛： Pb抑制肠壁的碱性磷酸酶、三磷 酸腺苷酶 葡萄糖、 K+代谢紊乱 平滑肌痉挛 （5）Ca对无机Pb中毒的缓解作用 Pb与Ca在体内的代谢过程相似 Pb与Ca在骨盐中可相互取代据研究报道: 全世界2岁以下儿童铅中毒占75%，38岁儿童 铅中毒占46% 发展中国家儿童血铅水平高于发达国家，城市儿 童血铅水平高于非城市儿童。 美国，每年儿童铅中毒在2040万以上，在一些 欧美主要工业国家的城市，儿童铅中毒约占30% 国内对10个省市的调查显示，在工业区或汽车流 量大的交通繁忙地区儿童铅中毒多在85%以上 儿童铅接触来源广泛： 含铅汽油（汽车尾气

15、） 含铅涂料 含铅颜料 儿童铅吸收率比成人高： 成人消化道的吸收率：510% 儿童和孕妇消化道吸收率：50% 儿童容易发生钙、铁缺乏 增加铅吸收 儿童大脑和神经系统正处于发育阶段 03岁儿童血脑屏障不完整性 铅可以通过胎盘屏障 长期铅接触可导致儿童出现：智商低语言和学习能力比正常儿童差易激怒多动注意力难以集中攻击性行为嗜睡运动失调等儿童铅中毒患者智力发育落后，血铅水平每上升 10ug/dl，其智商将丢失67分5.1.4 铬 一. Cr的理化性质 二价、三价、六价三种化合物 二价铬：不稳定，易氧化 三价铬：稳定，人体必需的微量元素 六价铬：强氧化性，毒性强 低价铬 碱性环境 六价铬 六价铬 厌氧

16、、热、还原物 三价铬 六价铬 酸性溶液 三价铬二. Cr的污染来源 铬铁矿、铬铅矿、硫酸铬矿 含Cr：自来水 0.43g/L 正常空气 0.01g/m3 天然来源：岩石风化 人为来源 金属冶炼 煤、石油燃烧 含Cr 生产过程 Cr产量的90%用于钢铁生产 镀铬工艺：10%的Cr被镀在物件上 制革工业：含Cr400mg/L废水 5060t/1t毛皮三. Cr在体内的代谢 1. 吸收 消化道吸收率：无机铬 0.13% 三价铬 0.5% 六价铬三价铬 有机铬 1025% 呼吸道：肺六价铬吸收率 3040% 三价铬主要沉积于肺 皮肤：六价铬（在真皮内还原成三价铬） 2. 分布 Cr6+ 血液 50%1

17、5分钟内 红细胞（与血红蛋白结合） Cr3+ 血液 与含铁球蛋白、白蛋白等结合 血Cr：体内总Cr量的110% 组织中Cr比血Cr高10100倍 分布（与含铁球蛋白结合的形式）： 经消化道吸收：肝、肾、脾、骨骼等 经呼吸道吸收：肺（大量）、脾 Cr在细胞内的分布：近一半在核内 3. 排泄和蓄积 肾、肝、骨骼内有明显的Cr蓄积 出生45天各脏器含Cr最高，10岁前显著降低 除肺外各脏器含Cr：随年龄而 吸收的Cr：80%经肾随尿排泄，也可随粪便、 汗液、乳汁、人发和指甲排出 生物半减期：总Cr 27天 肺Cr 12.8天 肝Cr 1.2天 四. Cr的毒作用及其机理 1. Cr的毒作用 金属铬、

18、二价铬毒性很小或无 三价铬毒性不大 六价铬毒性强，比三价铬强100倍 （1）急性毒性 对人致死剂量：六价铬 35g 刺激腐蚀作用 经口：刺激、腐蚀消化道，肝肾损害，脑 水肿，内脏器官出血等 吸入：鼻炎、鼻中隔穿孔、咽炎、支气管 炎、哮喘、肺气肿等 皮肤：急性皮肤糜烂、变态反应性皮肤炎 （2）慢性毒性 吸入：鼻炎、咽炎、支气管炎等 皮肤：接触性皮炎、湿疹、皮肤溃疡 （“铬疮”） 对粘膜的刺激作用 全身性影响 （3）致癌、致畸、致突变作用 某些铬化合物可致肺癌（铬癌） 溶于酸不溶于水的铬化合物致癌作用强 三价铬对动物致畸 六价铬致突变作用较强 2. 毒作用机理 Cr6+ 氧化性、水溶性强 刺激、腐

19、蚀作用 氧化生物大分子 影响体内氧化、还原、水解过程 致敏作用： Cr6+ Cr3+ 致敏 致癌、致畸、致突变：代谢中间产物 （Cr5+、 Cr4+ 、自由基等）与 DNA、核蛋白结合 Cr6+ 、 Cr3+ 都能引起DNA与蛋白质交联 第二节 非金属污染物的生态行为和毒性5.2.1砷 Arsenic砷的理化性质类金属，几乎无毒,但极易氧化成As2O3 无机砷：As2O3：3价，毒性极大（砒霜）（比5价砷毒性大4060倍）As2O5：5价，毒性小 As2S2：雄黄，黄色固体，毒性小As2S3：雌黄，黄色固体，毒性小AsCl3：油状液体，毒性大AsH3：气体（比重大），毒性极大（多见于生产环境）

20、有机砷：各种农药。性质各异。环境砷污染的来源天然环境中的砷含砷矿藏及其它有色金属矿藏（往往有砷伴生）附近的地下水中含As量很高（井水、温泉）污染的来源含砷地下水（饮水）含砷煤的燃烧污染空气和食品 （吸入或食入）含砷金属的开采和冶炼 含砷农药、防腐剂、除锈剂等使用中国的地方性砷中毒分为两种类型，即饮水型和燃煤型饮水型砷中毒：指水砷含量超标引起砷中毒。饮水型砷中毒是用压把井水代替以往的地表浅水以后引起的。这种井井深多在20-30米的富砷含水层，这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等病区。燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，从而严重污染室内空气及食品而引起的，这种类型目前主要见

21、于贵州省。根据专家的评估，中国砷危害，特别是饮水型砷中毒将成为21世纪中国急需解决的饮水卫生重大问题。现在饮用地下水的趋势正在世界各地出现，但同时这一趋势却有可能导致全球范围内爆发砷(砒霜)中毒事件。据信有上亿人现在正面临严峻的砷中毒。砷在人体内代谢三价、五价砷 消化道、皮肤 血液 通过肾脏缓慢排出 残余砷缓慢到达表皮组织（皮肤、毛发、指甲） 与角蛋白中巯基牢固结合而蓄积 产生慢性毒性 砷毒作用机理As对体内酶蛋白巯基有特殊亲和力，从而影响细胞的正常代谢。注意砷在人类和动物毒性方面的显著差别：人群流调：可致肺癌、皮肤癌；可使染色体畸变动物试验：有致畸作用；无致癌及突变资料（未在动物身上复制成功

22、癌变模型）砷对人体危害急性中毒误食或投毒As2O3 或吸入AsH3引起特征是胃肠道重度损伤、心脏功能失常、肾衰竭腹疼、腹泻、恶心呕吐、米汤样大便、脱水等头晕、头痛、心悸等全身青铜色，七窍出血，尿毒症可在24小时内死亡。亚急性中毒 短时间内摄入较大量所致表现复杂多样：兼具消化道、肝肾中毒及末梢神经和皮肤症状消化道局部症状末梢神经炎明显，四肢疼痛，难以行走肝肾中毒症状皮肤有色素沉着和褪色白斑，头发变脆发砷、尿砷慢性中毒 原因：急性亚急性中毒迁延而来或长期低剂量连续摄入引起症状：主为末梢神经炎症状和皮肤改变末梢神经炎症状蚁走感，四肢感觉障碍，疼痛，行走困难，肌肉萎缩皮肤及头发改变皮肤色素高度沉着，弥

23、漫的灰黑色或深褐色斑点手掌和脚趾的皮肤高度角化，皲裂，溃疡经久不愈（砷疮），可转成皮肤癌下肢皮肤变黑，产生坏疽“黑脚病”头发变脆脱落 中国贵州因使用含砷量高的燃煤造成的慢性砷中毒（Environ Health Perspect 110：119-122（2002）暴露主要来源于含砷食物（50-80%），空气（10-20%），水（1-5%），及煤矿工人的直接接触（1%）。煤内含砷量极高（100-9,000 ppm），远远高出美国或其它国家的煤含砷水平（约为10 ppm），有的煤含砷浓度高达35,000 ppm。 居室内空气含砷浓度也要比中国的空气质量允许标准高出5-100倍。砷中毒患者至少有3,0

24、00名，另有20多万人仍在受到砷暴露的威胁。常见症状为皮肤损伤：手和脚的角化症、躯体色素沉淀、皮肤溃烂、皮肤癌等。内脏器官中毒的临床表现也很明显，包括肺部机能障碍，神经疾病、肾毒等。肝肿大的发病率约为20%。肝硬化、腹水、及肝癌是砷中毒后造成的严重后果。砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂，最终可导致皮肤癌的发生。 在体检时发现砷中毒引起的肝肿大（A）；肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤（B）。小箭头所指为肝细胞变形损伤；大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞。孟加拉国和印度的砷污染灾难(Water Reasearch 2001,12. 3436) 孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量很高地下水作

25、为饮用水,砷中毒危及8000万人的健康，已确诊超过10,000人患砷中毒病。这一问题成为当代全球任何其他自然灾害无法比拟的大灾难。40%的水井中的砷浓度均超过WTO的标准，数百个饮用井水的溶解性砷浓度200/,而饮水中砷的限值为50/。 2. 臭氧的毒性：（1）刺激作用：臭氧是光化学烟雾的主要成分，氧化能力很强，主要刺激和损害深部呼吸道，对眼睛也有轻度刺激作用。低浓度臭氧可引起眼睛的视觉敏感度和暗适应度下降，高浓度会引起呼吸道阻力增加、咳嗽、头痛、思维能力下降，严重时可导致肺气肿和肺水肿等病变。臭氧对呼吸系统的毒性与其浓度、暴露时间、机体年龄和营养状况等因素有关。 （2）氧化损伤：臭氧可直接氧

26、化细胞膜磷脂、蛋白质等产生有机自由基，也可直接氧化脂肪酸和多不饱和脂肪酸而形成有毒的过氧化物，从而损害膜的结构和功能，改变膜的通透性，导致细胞内部酶的外漏，引起组织损伤。（3）低浓度的臭氧分别与二氧化硫、二氧化氮和过氧乙酰硝酸酯（PAN）发生联合作用，均增加对肺的损伤作用。（4）在低浓度臭氧下长期暴露，可损伤T淋巴细胞和B淋巴细胞的功能，使免疫功能下降、呼吸道对感染的敏感性增加。（5）长期吸入臭氧能加速动物衰老，如使胸骨和胸肋骨过早钙化；臭氧能降低血液输送氧气的能力，使组织缺氧；臭氧还能引起甲状腺功能损害；诱发肺部肿瘤和染色体畸变等3.二氧化硫二氧化硫属于中等毒性物质： 溶于水形成亚硫酸； 氧

27、化形成三氧化硫； 三氧化硫溶于水形成硫酸，并以气溶胶状态存在。三氧化硫的毒性比二氧化硫的毒性大10倍左右。二氧化硫是大气中最常见的大气污染物。1）. SO2的吸收、分布和排泄在呼吸道中主要是被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收（由于二氧化硫易溶于水，易被黏膜的湿润表面吸收而形成亚硫酸，一部分近而氧化为硫酸）所以SO2不易进入肺部，但SO2可以吸附于大气颗粒物的表面而进入呼吸道深部。被上呼吸道吸收以后，进入血液分布全身，其在气管、肺部和食道中含量最高.SO2在体内进一步代谢后，在体液中形成亚硫酸根离子和亚硫酸氢根离子，容易和血浆蛋白结合，但大部分以硫酸盐的形式随尿液排出。 2）. 对人体的毒理作用SO2对呼

28、吸道的刺激作用： SO2在一定浓度下对呼吸道，特别是对上呼吸道有刺激作用，并可影响呼吸功能。SO2对眼结膜也有刺激作用并可引起炎症。但在不同动物之间存在种属差异，和个体差异。不同的人对SO2的嗅觉灵敏性差异很大，一般患有肺功能不全及呼吸循环系统疾病的患者、老年人和儿童对SO2较敏感。吸入高浓度的SO2时，可引起急性支气管炎、肺水肿，极高浓度时，引起窒息死亡。吸入低浓度的SO2时，对呼吸道的作用有三个方面： 引起气管和支气管收缩、呼吸道阻力增加； 肺功能受损； 影响呼吸道纤毛的运动和黏液的分泌。 3）SO2致癌变、致突变作用SO2可以进一步被氧化为SO3 ，两者可溶于水形成硫酸、亚硫酸及各自的盐

29、，硫酸及其盐可以通过尿排出体外，亚硫酸及其盐可进一步氧化，产生自由基引起细胞及其遗传物质的损伤。 一般情况下， SO2对细胞的生物学作用不是直接引起细胞突变，而可能是以辅突变的形式促进致突变剂的致突变作用。 SO2吸入对苯并芘诱发大鼠肺癌有促进作用4）对酶活性及多种脏器的损伤： SO2能影响多种酶的活性，如可以使肺中ATP含量明显下降，糖分解酶活性增加，使蛋白质和糖代谢发生紊乱。有研究表明SO2及其衍生物是一种全身性毒物，它不仅对呼吸系统有损害作用，而且还可以以亚硫酸根和亚硫酸氢根的形式通过呼吸道进入血液在全身分布，引起多种脏器损伤。如引起肺、脑、心、肝等脂质过氧化水平增高及GSH含量减少，使

30、这些器官的抗氧化酶的活性改变。 5）SO2对机体的其他作用低浓度SO2影响大脑皮质机能亚硫酸根引起大鼠脑细胞膜Na、K离子通道变化。SO2与血液中维生素B1结合，使体内维生素C的平衡失调（正常情况下，维生素B1和维生素C结合形成不易氧化的结合性维生素C，满足机体对维生素C的需要），从而影响机体的新陈代谢。SO2能够吸收紫外线，含有SO2和硫酸盐的大气可导致暴露人群维生素D的缺乏，间接增加发生大肠癌和乳腺癌的危险性（由于维生素D可减少大肠癌和乳腺癌的危险性）。SO2能抑制某些酶的活性。SO2除对呼吸功能有影响外，还对呼吸防御系统有明显的抑制作用。研究发现，职业接触SO2的工人，其外周血淋巴细胞分

31、裂指数下降，细胞周期延缓，使得细胞的生长受到抑制。6）SO2与颗粒物的联合作用SO2与可吸入颗粒物结合，便可以随颗粒物进入肺部较敏感的部位。颗粒物中还含有氧化物，可以催化SO2氧化成SO3。吸附有SO2的颗粒物能引起支气管哮喘发作。日本四日市哮喘病就是典型的例子，1955年以来，该市石油冶炼和工业燃油产生的废气，严重污染城市空气。重金属微粒与二氧化硫形成硫酸烟雾。1961年哮喘病发作， 1967年一些患者不堪忍受而自杀。1972年该市共确认哮喘病患者达817人，死亡10多人。 。 7） SO2对动植物的作用SO2可刺激叶片的气孔开放，使大量水分蒸腾、叶绿素被破坏、细胞质壁分离、叶肉细胞死亡、叶

32、片的栅栏组织和海绵组织解体死亡，在叶片的脉间形成大小不同的块状或斑状的伤斑。还会不同程度的抑制植物的生长，产量下降，品质恶劣。对SO2反应敏感的植物有月季、石榴、葡萄、苹果、棉花、黄瓜、菠菜等，可用来检测SO2对环境的污染，被誉为“不下岗的环境卫士”。 SO2可引起各种动物产生疾病甚至死亡。SO2还能引起建筑物和衣物等的腐蚀和损坏。 8）酸雨的形成及危害大气中的酸性气体如SO2和氮氧化物的浓度增高，在氧化物的催化作用下，形成SO3和NO2，溶于雨雪中生成亚硫酸、硫酸、亚硝酸和硝酸，使降水呈酸性，当pH值降到5.6以下时，就称为酸雨。空气中的酸雾可以吸入肺部组织中，引起肺部炎症、肺水肿；尤其对婴

33、儿的影响更大，甚至引起突变性婴儿死亡综合症。酸雨可以使水体的pH降低，对水生生物的生长和繁殖产生影响。水体酸化以后还会影响水体的生物自净能力。酸雨也会降低土壤的pH，从而抑制土壤硝化和反硝化细菌的繁殖和生长，生物固氮作用也受到抑制。土壤酸化也可导致土壤中钙、镁、钾等无机养分的淋溶，还可抑制植物根系的正常生长，导致农作物减产甚至枯死。4 氮氧化物 氮氧化物是大气中常见污染物，通常是说NO和NO2。另外还有N2O、N2O3、N2O4和N2O5等。1）污染来源：主要来自石油、煤、天然气等燃料的燃烧。 汽车排出的废气是城市大气中氮氧化物的重要污染源，汽车废气中的氮氧化物还可与烃类化合物在阳光的照射下产

34、生光化学烟雾。2）吸收分布和代谢：NO和NO2都难溶于水，不易在上呼吸道吸收，容易进入下呼吸道直至肺部。NO2到达肺部以后，缓慢溶于水形成亚硝酸和硝酸及其盐类，进入血液，在全身分布，引起肾、肝、心等脏器损伤，最后随尿排出。3）NO的危害： 无色、无味、无刺激性的气体。NO可作用于动物中枢神经系统，引起动物麻痹、惊厥，甚至死亡；较高浓度会引起肺水肿；和血红蛋白结合形成亚硝基血红蛋白，使血液中高铁血红蛋白含量增加，导致红细胞携带氧气的能力下降。4）NO2的危害：NO2的单独作用： 对呼吸道的毒性作用：NO2对上呼吸道和眼结膜的刺激作用较小，主要是作用于深部呼吸道及肺部。在肺泡内， NO2溶于肺泡表

35、面的水分中，形成亚硝酸和硝酸，对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀作用，引起肺水肿（主要是由于亚硝酸和硝酸对肺黏膜的腐蚀，引起肺部毛细血管壁通透性增加，使血浆蛋白从血管中渗出，一方面使血管内胶体渗透压下降，一方面使过多的液体流入组织间隙而导致肺水肿。）生物化学影响：NO2通过改变生物体内的酶的含量和活性(如转氨酶谷胱甘肽过氧化物酶谷胱甘肽还原酶活性升高）而间接影响生物体内生物化学反应的进行。NO2能和血红蛋白结合使低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，使血液中高铁血红蛋白含量增加，导致红细胞携带氧气的能力下降。对免疫功能的影响： 长期接触NO2可以降低肺泡吞噬细胞和血液中白细胞的吞噬能力，还可以抑制血清中抗体

36、的形成，从而影响机体的免疫功能，导致动物抗感染能力下降。促癌作用： 动物实验表明NO2可能有促癌和致癌作用。 NO2与其他污染物的联合作用：NO2与SO2共存时，对健康成人肺功能的损伤有相加作用。NO2与O3共存时，可产生协同作用。NO2和烃类共存时，在强烈阳光照射下，发生光化学反应，生成的光化学氧化物对机体产生危害。NO2对植物也有损害作用，高浓度的NO2可使植物叶片出现不规则的坏死斑块；低浓度的NO2能抑制植物的生长。 5.2.3 CO CO是一种无色、无味、无刺激性的有害气体， CO主要作用于血液，造成组织缺氧，引起急性和慢性中毒，甚至致死。1. CO的污染来源： CO是由于含碳物质的不

37、完全燃烧产生的。大气中CO污染主要来自工矿企业、交通运输、家庭炉灶、采暖锅炉、木炭燃烧等，另外，火山爆发、森林火灾、地震等，也能造成局部地区CO浓度较高。5.CO对人体的危害机理：（1） CO毒作用机理： CO经呼吸道吸入，再通过肺泡进入血液，大部分与红细胞内的血红蛋白结合，小部分和血管外的血红素蛋白结合。 CO的吸收和排出主要取决于空气中CO的分压（浓度）、血液中碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占血红蛋白总量的百分比）、接触时间和肺的通气量等。 CO进入机体后很快与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，减弱了红细胞携带和运输氧气的能力，加重组织缺氧，导致低氧血症。（2） CO的毒性及中毒症状CO中

38、毒的剂量-效应关系： CO中毒与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。碳氧血红蛋白在血液中的含量在5%或以下时，人的视觉敏感度降低，行为和工作能力受到影响；7%时，发生轻度头痛；12%时，中度头痛、眩晕；25%时，严重头痛、眩晕；45-60%时，恶心呕吐、昏迷；90%时死亡。 CO的慢性作用：CO对神经系统的影响：当空气中CO引起血液中碳氧血红蛋白水平轻微升高时，可引起行为改变和工作能力下降。吸入高浓度CO时，可引起脑缺氧和脑水肿，相继发生脑血循环障碍，导致脑组织缺血性软化和脱髓鞘病变。心血管系统对CO非常敏感，动物实验发现高浓度CO可诱发心血管疾病，如冠状血管扩张、血流量增加等症状， CO还可以加重心血管病患者的症状。 CO可经胎盘进入胎儿体内，急性CO中毒后幸存的孕妇，其胎儿可以致死或于出生后遗留神经障碍。流行病学调查表明，吸烟孕妇的胎儿出生时体重减轻，并有智力发育迟缓的现象。 氰化物特指带有氰基（CN）的化合物，其中的碳原子和氮原子通过