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文档简介
1、关于胰腺炎的病理生理第一张,PPT共十九页,创作于2022年6月胰腺炎的定义: 是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病.急性胰腺炎慢性胰腺炎第二张,PPT共十九页,创作于2022年6月 急性胰腺炎 Acute pancreatitis 第三张,PPT共十九页,创作于2022年6月病因 :1.胆道疾病 为我国最常见的病因 2.过量饮酒 西方国家的主要病因3.十二指肠液反流 4.创伤因素5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素第四张,PPT共十九页,创作于2022年6月病理分型 1.急性水肿型胰腺炎 2.急性出血坏死型胰腺炎 第五张,PPT共十九页,创作于2022年6月病理生理变化 (patho
2、-physiologic change)1.胰蛋白酶胰酶系统: 不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用。磷脂酶A2(PLA2)在胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,后者可引起胰腺组织坏死与溶血;弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维,致使胰腺出血和血栓形成;脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化.第六张,PPT共十九页,创作于2022年6月2.胰蛋白酶补体系统 补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放细胞因子(TNF、IL_1、IL-6、IL_8)、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶,从而增加血管通透性,引起血栓形成和胰腺组织坏死。第七
3、张,PPT共十九页,创作于2022年6月3.胰蛋白酶激肽系统: 激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽,造成血管舒张和通透性增加,引起微循环障碍和休克.第八张,PPT共十九页,创作于2022年6月 所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重.第九张,PPT共十九页,创作于2022年6月上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多无明显微循环灌注不足,但SAP则有明显的胰腺缺血表现,缺血程度与坏死的范围成正比,提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。第十张,PPT共十九页,创作于2022年6月水肿
4、性胰腺炎:局部或弥漫水肿、充血、炎性细胞浸润、易好转。出血坏死性胰腺炎(重症):胰腺体大片出血坏死灶,严重整体发黑,腹腔血性混浊渗液,皂化斑。第十一张,PPT共十九页,创作于2022年6月 病 理 Pathology水 肿出血坏死第十二张,PPT共十九页,创作于2022年6月急性出血坏死性胰腺炎第十三张,PPT共十九页,创作于2022年6月病 理 Pathology胰腺及其周围脂肪坏死第十四张,PPT共十九页,创作于2022年6月皂化斑第十五张,PPT共十九页,创作于2022年6月相关病理腹膜炎休克SIRSARDS心衰细菌易位第十六张,PPT共十九页,创作于2022年6月 慢性胰腺炎chornic pancreatitis第十七张,PPT共十九页,创作于2022年6月慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作,经久迁延而来.主要病理变化有:1.胰腺萎缩2.弥漫性纤维化3.胰管扩张,可伴
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