护理本科休克课件（病生）

1、1.掌握：休克的概念，休克的分期与发病机制；多器官功能障碍综合征的概念。2.熟悉：休克的病因及其分类，休克的细胞代谢改变及器官功能障碍；多器官功能障碍综合征的分型及发病机制。3.了解：休克防治的病理生理学基础。学习目标：案例：患者，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起。体格检查：面色苍白、脉搏细弱、四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。BP 65/50mmHg，P 125次/分，T 36.8。在送医院途中患者逐渐转入昏迷，心跳、呼吸停止而死亡。思考：1.何种休克类型？2.送院前处于休克哪一阶段？其微循环变化特点是什么？临床休克时，血压一定降低吗？3.从病生角度提

2、出抢救此患者的原则。休克是什么？是晕过去吗？ 是血压下降？青霉素皮试：应用青霉素前；不同批次；要到有抢救设备的正规医疗单位注射青霉素；注射完青霉素至少要在医院观察20分钟。第一节 概述休克的认识发展过程1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段1.症状描述阶段 休克综合征（Shock syndrome）面色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速表情淡漠、昏迷脉压变小、血压降低尿量减少、甚至无尿2.急性循环衰竭的认识阶段大量失血是休克的始动因素（1）交感衰竭血管张力 血压（2）休克的关键是血压（ BP80mmHg ）交感衰竭学说缩血管药3.微循环障碍学

3、说的创立阶段1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。1.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋血管收缩组织灌流量 3.休克的关键不在血压，而在于血流3.微循环障碍学说的创立阶段扩血管药从缩血管到扩管扩容4.细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。Concept休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的、复杂的全身调

4、节紊乱性病理过程。有效循环血量急剧减少，组织细胞血液灌注严重不足有效循环血量 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周围血管张力血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足第二节 休克的病因与分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈的神经刺激(七)心脏和大血管病变血容量减少失血、疼痛血浆丢失、疼痛内毒素及多种炎症介质（如TNF等）心泵功能障碍，心输出量 ，Bp在早期即明显交感缩血管功能降低组胺等血管扩张、通透性（一）失血、失液1.失血 （量、速度）外伤、食道静脉曲张出血，产后出

5、血，肝脾破裂 、骨折等食道下端静脉丛曲张、破裂出血25%30%45%50%2. 体液的大量、迅速丢失蒸桑拿出汗过多剧烈呕吐、腹泻，肠梗阻，大汗淋漓等（二）烧伤失血、失液、疼痛、感染（三）创伤 失血、疼痛、感染（四）感染细菌、病毒、立克次体等 流行性脑脊髓膜炎爆发型中毒性菌痢链球菌大肠杆菌（五）过敏 型变态反应药物、血清制剂或疫苗青霉素、磺胺、普鲁卡因有机碘化物食物花粉（六）神经源性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等（七）心脏和大血管病变（心源性休克） 按病因分类 按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类血容量减少血管床容积增大心输出量急剧减少血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足血容量

6、心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的发生动因低血容量性休克失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 二、休克的分类血管源性休克（分布异常性） 炎症、过敏、神经源性休克引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。心源性休克心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性 按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压

7、差增大减小-皮肤血管血管扩张血管收缩-皮温温度高温度低-暖休克冷休克第三节 休克的发展过程和发病机制休克发生的共同基础：有效循环血量心脏或心包病变 失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染 休克微循环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少 微循环结构与调节微循环（microcirculation）：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。 微循环的组成交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量阻力血管：参与调整全身血压和血液分配三条通路1营养通路（迂回通路） 组成：微A后微A毛细血管前括约肌（前闸门） 真毛细血管网毛细

8、血管后括约肌（后闸门） 微V特点：20% 微循环轮流交替开放生理功能：物质交换2直捷通路 组成：微A后微A直通毛细血管微V 特点： 物质交换少 功能：加速血液回心 3 A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微AA-V吻合支微V 特点：无物质交换，平时关闭 功能：迅速回流，调节温度微循环三个“闸门” 总闸门：微动脉、后微动脉前闸门 分闸门： Cap前括约肌后闸门： 肌性微静脉正常微循环中，20%的Cap交替开放，80%处于关闭状态。真毛细血管开放和关闭的调节 体液因素： 缩血管：儿茶酚胺，TXA2，Ang等； 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等。 神经因素: 交感神经兴奋关闭Cap前括约肌与后微A收缩

9、Cap灌流的局部反馈调节真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 期：微循环缺血期 期：微循环淤血期 期： 微循环衰竭期（休克早期、休克代偿期、缺血性缺氧期）（休克晚期、难治期、DIC期、不可逆型失代偿期 ）（休克可逆性失代偿期、休克（中）期、休克进展期、淤血性缺氧期） 第三节 休克的发展过程和发病机制少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态： 一、休克期微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力后阻力关闭的毛细血管增多血液经动静脉短路和直

10、捷通路迅速流入微静脉少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态： 一、休克期 微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngETTXA2-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩shock-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放 一、休克期ADH（三）微循环变化的代偿意义 “自身输血”“自身输液”增加回心血量血液重分布保证心脑血液供应交感-肾上腺髓质系统兴奋心收缩力外周阻力维持早期BP 微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngETTXA2-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩shock-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放 一、休克期ADH “自身输血” 微循环

11、改变的代偿意义肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线” 一、休克期“自身输液” 微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显 一、休克期血液重新分布（“移缓就急”） 微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张 一、休克期交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌CNS兴奋BP ()脉搏细速脉压差腹腔内脏缺血尿量肛温皮肤苍白四肢冰冷烦躁不安心率心肌收缩力（四）微循环缺血期的主要表现 主要临床表现面色苍白四

12、肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍，防止向休克失代偿期发展。 一、休克期血压下降不是判断早期休克的指标！ 二、休克期灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态：灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态：前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多现在认为：后闸门+，Cap后阻力是由于MC发生血液流变学改变，即黏附分子表达，白细胞嵌塞。 二、休克期 微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积酸中毒，血管平滑肌对CAs反应性降低。 局部舒血管代谢产

13、物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组 胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺 苷 二、休克期 微循环改变的机制 血液流变学改变6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加 二、休克期 微循环改变的机制 血液流变学改变6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加 二、休克期 微循环改变的机制 LPS的作用巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒张 二、休克期失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组胺巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等激肽系统激肽血管扩张，通透

14、性 微循环改变的机制酸中毒 组胺、腺苷、 K+、激肽 内毒素血液流变学改变血流变慢血液泥化、淤滞血流停止血管扩张 BP 二、休克期 血液瘀滞在微循环 血浆外渗至组织间隙1. 有效循环血量进行性 微循环改变的后果 二、休克期 “自身输液”、 “自身输血” 停止 “自身输液” 作用停止组织间胶体正常时，组织间水分大多呈胶体状态Cap血流淤,流体静压Cap通透性,血浆外渗，血液浓缩 二、休克期组织间胶体休克时，酸性代谢产物等使亲水增加自身输液作用停止“自身输血”作用停止静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止血管床容积回心血量 二、休克期 血液瘀滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血液浓缩，血细胞黏附、聚

15、集、1. 有效循环血量进行性2. 血流阻力进行性增大 微循环改变的后果 二、休克期 有效循环血量 外周阻力3. BP进行性4.重要器官供血、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量 微循环改变的后果 二、休克期 微循环改变的后果 恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒 二、休克期回心血量心输出量自身输血停止cap流体静压cap通透性血浆外渗血流阻力自身输液停止 Bp acidosis小动脉扩张血液淤滞在cap组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍微循环淤血肾

16、血流量心输出量回心血量BP脑缺血表情淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿（四）微循环淤血期的主要表现 主要临床表现心灌流不足 心搏无力肾血流持续不足少尿或无尿皮肤血管灌流减少发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足 转向昏迷80/50mmHg针对微循环淤滞，对症治疗 A 纠酸 B 扩容：“需多少，补多少” 二、休克期 三、休克期不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态： 微循环的改变微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高凝血系统激活TXA2-PGI2平衡失调 血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生 三、休克期血管反

17、应性进行性下降的机制iNOSATP（VSMCs）NOKATP通道激活细胞内H+细胞膜超极化POC抑制Ca2+内流减少血管收缩反应性H+-Ca2+竞争cGMP休克难治期 主要临床表现循环衰竭：进行性顽固性的低血压 血压进行性，脉搏细速，CVP，静脉塌陷并发DIC重要器官功能障碍或衰竭：低灌流 三、休克期血浆外渗后阻力前阻力血液粘滞度 红细胞聚集有效循环血量回心血量心输出量血压交感-肾上腺髓质系统兴奋组织灌流量 重要器官功能衰竭DIC出血（二）微循环衰竭期的临床表现 循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷 毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭 无复流现象无复流现象（no

18、-reflow phenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。 无复流现象 休克难治的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS 三、休克期微循环变化的严重后果1）微血栓阻塞MC2）出血3）微血管通透性增加4）器官梗塞、梗死休克II期(微循环淤血期)微循环灌流的特点是：.少灌少流,灌多于流 .少灌多流,灌少于流.多灌少流,灌多于流 .多灌多流,灌多于流 .多灌多流,灌少于流 答案：休克期(微循环缺血期)微循环的变化下列哪一顶是错误的

19、? .微动脉收缩 .后微动脉收缩 .毛细血管前括约肌收缩.动-静脉吻合支收缩 .微静脉收缩答案：D休克时血压下降的主要发病机制是:.心功能不全 .外周动脉紧张度不足 .交感神经过度兴奋后衰竭.血液中儿茶酚胺过低 .微循环障碍,组织灌流不足 答案：E休克的下列临床表现哪一项是错误的? .烦燥不安或表情淡漠甚昏迷 .呼吸急促、脉搏细速.血压均下降 .面色苍白或潮红、紫绀 .尿少或无 休克时交感-肾上腺髓质系统处于：.强烈兴奋 .先兴奋后抑制 .强烈抑制 .先抑制后兴奋 .改变不明显 答案：A第四节 休克时的细胞损伤和代谢障碍严重微循环灌流障碍缺血缺氧酸中毒细胞代谢障碍，甚至结构损伤第四节 休克时的

20、细胞损伤和代谢障碍 从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化（血压降低前）细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础一、细胞损伤1.细胞膜受损2.线粒体肿胀3.溶酶体肿胀、空泡形成4.细胞凋亡和坏死一、细胞损伤膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害： ATP合成减少形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis细胞坏死2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡4细胞和细胞

21、器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体 细胞死亡一、细胞损伤休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖酵解脂肪分解蛋白质分解 合成一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄，负氮平衡二、代谢障碍（一）物质代谢的变化原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+高钾血症无氧酵解，肾排酸乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒（二）水、电解质、酸碱紊乱 第五节 休克时器官功能变化(一)肺功能的变化(二)肾功能的变化(三)心功能

22、的变化(四)脑功能的变化(五)胃肠道功能的变化(六)肝功能的变化(七)凝血-纤溶系统功能的变化(八)免疫系统功能的变化一、各器官系统的功能变化(一)肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍“休克肺”ARDS急性呼吸衰竭严重休克晚期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展肺功能不全过滤、吞噬、灭活、转化肺容易受到损伤的原因可能是：肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留

23、在肺。肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎症介质，损伤肺组织。肺功能的变化病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺不张，透明膜形成 肺功能的变化 3天 5天 10天 由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。(二)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： 肾血流量减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌

24、增多，Na、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。(三)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短 心率，收缩，耗氧量增加 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 炎症介质 MDF损伤心肌细胞，心肌收缩力减弱 DIC 心肌微循环中微血栓形成 内毒素 抑制肌浆网对Ca2的摄取 抑制肌原纤维ATP酶(四)脑功能的变化血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期BP 38或90次/min呼吸20次/min或PaCO212109/L或10%具备上述4项中的2项即可判断为SIRS 第六节 休克防治和护理的原则一、病因学防治二、发病学防治 （一）纠正酸中毒 （二）补充血容量 （三）合理应用血管活性药物 （四）防治细胞损伤 （五）拮抗体液因子 （六）防治器官功能障碍与衰竭纠正酸中毒 补碱纠酸，减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力补充血容量 原则:及时、尽早，充分扩容, “需多少,补多少”动态监测各项指标,指导输液CVP(cmH2O)1212PAWP(mmHg)1010补液过多血容量不足血细胞比容：35%-40%静脉充盈程