肌松药以及其拮抗药

1、关于肌松药及其拮抗药第一张，PPT共三十页，创作于2022年6月目的松弛骨骼肌以利气管插管和机械通气，并为手术操作创造有利条件。减少全麻药和吸入麻醉药的用量，提高手术安全性。第二张，PPT共三十页，创作于2022年6月神经肌肉解剖和生理第三张，PPT共三十页，创作于2022年6月各种肌松药的临床药理比较第四张，PPT共三十页，创作于2022年6月肌松药作用机制第五张，PPT共三十页，创作于2022年6月去极化肌松药的阻滞作用去极化肌松药有类似乙酰胆碱的作用，与接头后受体结合引起膜的去极化，从而引起肌肉收缩。去极化肌松药不为神经肌肉接头处的乙酰胆碱酯酶所分解，造成持续去极化，使相邻肌膜丧失兴奋性

2、。第六张，PPT共三十页，创作于2022年6月非去极化肌松药的阻滞作用非去极化肌松药与受体上的乙酰胆碱结合部位结合，阻止了乙酰胆碱与受体的进一步结合。可逆的竞争性结合有剂量依赖性。终板电位小于肌纤维动作电位的阈值，不引起肌肉收缩。第七张，PPT共三十页，创作于2022年6月离子通道阻滞肌松剂在离子通道开放或关闭时停留于离子通道口，阻塞离子通道，影响粒子的流通，使终板膜不能去极化。许多药物既可阻滞受体，又可阻滞离子通道。抗胆碱酯酶药增强肌松药的离子通道阻滞作用。局麻药、阿托品和巴比妥类药也有离子通道阻滞作用，故与肌松药合用影响其药效和时效。第八张，PPT共三十页，创作于2022年6月受体脱敏感阻

3、滞受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感，受体与激动剂亲和力增加，但结合复合物的解离下降，受体复原的速率下降。脱敏感受体的存在使正常功能的受体减少，神经肌肉兴奋传递功能下降，非去极化肌松药阻滞增强。第九张，PPT共三十页，创作于2022年6月引起受体脱敏感的药物 吸入麻醉药 抗生素：多粘菌素B 激动剂：乙酰胆碱、氨甲酰胆碱 抗胆碱酯酶药：新斯的明、吡啶的明 局麻药 巴比妥类 钙通道阻滞药 以上药物与非去极化肌松药合用时增强其效能。第十张，PPT共三十页，创作于2022年6月肌松药对神经肌肉接头外受体的作用接头外受体是指存在于接头后膜以外肌纤维膜上的受体，不受神经支配，正常人数量极少。接头外受体在

4、去神经支配的肌纤维上可迅速大量合成，数量远远超过接头后膜受体。该受体对去极化肌松药非常敏感，对非去极化肌松药不敏感。第十一张，PPT共三十页，创作于2022年6月肌松药对神经肌肉接头外受体的作用上下运动元损伤（颅脑损伤、脑血管意外、脊髓损伤）、大面积烧伤、软组织损伤、感染（破伤风）导致肌纤维失去神经支配时，接头外受体增多。此时，使用琥珀酰胆碱引起大面积肌纤维膜去极化，大量钾离子外流而致细胞外高钾,血钾增高0.5-1mmol/L。预注非去极化肌松药不可预防高血钾的产生。第十二张，PPT共三十页，创作于2022年6月肌松药对接头前膜受体的作用轴突末端释放的乙酰胆碱既作用于接头后膜受体，使膜去极化，

5、又可作用于接头前膜受体，促使乙酰胆碱的转运和释放，从而维持高频刺激所引起的肌纤维强直收缩。非去极化肌松药作用于接头前膜受体，减缓乙酰胆碱由储存转为释放，肌松药阻滞加深，高频刺激时出现衰减。第十三张，PPT共三十页，创作于2022年6月常用肌松药的临床药理和应用第十四张，PPT共三十页，创作于2022年6月琥珀酰胆碱（司可林）与接头后膜受体结合引起持续去极化，同时作用于接头前膜和接头外受体。血浆胆碱酯酶水解为胆碱和琥珀酰单胆碱。插管剂量1-2mg/kg，起效时间分钟，持续时间5-10分钟，1g500ml生理盐水或5%葡萄糖液 2-4mg/min，持续静滴。小儿诱导插管剂量可加大。第十五张，PPT

6、共三十页，创作于2022年6月琥珀酰胆碱（司可林）阻滞特点： 肌颤后松弛 强直刺激或TOF刺激后无衰减 无强直后增强现象 抗胆碱酯酶药增强阻滞 非去极化肌松药可拮抗第十六张，PPT共三十页，创作于2022年6月琥珀酰胆碱（司可林）不良反应： 心血管系统：神经节刺激使 HR,BP, 多见于成人；心脏M受体作用使 HR, 多见于小儿和二次用药后，术前给与阿托品预防。 高血钾。 眼内压、颅内压、胃内压，预先给与非去极化肌松药。 肌痛 相阻滞：阻滞特点：强直或TOF刺激有衰减，可由抗胆碱酯酶药完全或部分逆转。 恶性高热第十七张，PPT共三十页，创作于2022年6月非去极化肌松药阻滞特点：肌松前无肌颤强

7、直和TOF刺激出现衰减强直刺激后的单刺激出现增强为去极化肌松药和抗胆碱酯酶药所拮抗。为其他非去极化肌松药所加强第十八张，PPT共三十页，创作于2022年6月氯筒箭毒碱中效肌松药经肾，经胆汁排泄，肾功能差时作用时间延长。较强组胺释放作用，BP.术前抗组胺药（异丙嗪）可预防。插管剂量0.5-0.6mg/kg,插管时间3-5min，持续时间80-100min.第十九张，PPT共三十页，创作于2022年6月潘（泮）库溴铵中效肌松药，强度为箭毒倍。 70-80%经肾、15-20%经胆汁分泌，肝脏代谢，代谢产物仍有肌松作用。解迷走神经和促儿茶酚胺释放作用，HR、BP。插管剂量0.08-0.1mg/kg，插

8、管时间3-5min，持续时间80-100min。第二十张，PPT共三十页，创作于2022年6月维库溴铵（万可松）80经肝脏代谢，代谢产物仍有活性。10-20%经肾代谢，肾功能不全病人可用。无心血管和组胺释放作用插管剂量0.1-0.12 mg/kg，插管时间2-3min，持续时间25-30min。第二十一张，PPT共三十页，创作于2022年6月罗库溴铵（爱可松）中效肌松剂，作用强度为维库溴铵1/7。起效快主要肝脏代谢无心血管及组胺释放作用插管剂量0.6-1.2mg/kg，插管时间1-1.5min，持续时间40-150min。第二十二张，PPT共三十页，创作于2022年6月派库溴铵（阿端）长效肌松

9、药，强度为潘库溴铵1-1.5倍。经肾代谢无心血管和组胺释放作用插管剂量0.07-0.085 mg/kg .插管时间5min .持续时间 47-124 min。第二十三张，PPT共三十页，创作于2022年6月阿曲库胺（卡肌宁）不经肝肾代谢，Hofmann自行降解，血浆胆碱酯酶（非特异性酯酶）水解。Hofmann降解与体温和PH值有关组胺释放作用低于箭毒，与剂量和注入速度有关。预注抗组胺药可预防。反复给药、持续静滴无蓄积。插管剂量 0.4-0.5 mg/kg， 插管时间2.3min， 持续时间 25-30 min。第二十四张，PPT共三十页，创作于2022年6月顺式阿曲库胺为阿曲库胺的异构体，效价

10、为其2-3倍。无心血管不良反应和组胺释放作用。Hofmann消除插管剂量0.15-0.2 mg/kg，插管时间1.5-2min，持续时间 50-60 min。第二十五张，PPT共三十页，创作于2022年6月米库氯胺（美维松）短效非去极化肌松剂血浆胆碱酯酶水解有组胺释放作用无需抗胆碱酯酶药拮抗插管剂量0.15-0.25 mg/kg，插管时间1.5-2 min，持续时间16-20 min。第二十六张，PPT共三十页，创作于2022年6月肌松拮抗药新斯的明： 用量0.03-0.06mg/kg ,最大剂量5mg，持续时间55-75 min。 应用M受体阻断剂阿托品、格隆溴胺（胃长宁）对抗毒碱样作用。格隆溴胺：起效慢，较少发生心率增快，抑制分泌物作用较强第二十七张，PPT共三十页，创作于2022年6月应用肌松拮抗药注意