医学影像学课件：呼吸系统疾病的影像诊断检查技术及影像学表现

1、呼吸系统疾病的影像诊断检查技术及影像学表现山西医科大学第二医院影像科正常肺段（图）正常肺段（图）纵隔内重要间隙的CT解剖 血 管 前 间 隙 主 肺 动 脉 窗 气 管 前 间 隙 膈 脚 后 间 隙 隆 突 下 间 隙1 血管前间隙位于前纵隔。胸骨后方。上腔静脉、升主动脉、主动脉弓及其分支的前方。两侧为肺组织。其内主要为脂肪和结缔组织和头臂静脉.胸腺及淋巴结影。血管前间隙血管前间隙2 主肺动脉窗上：主动脉弓。下：左肺动脉左：左肺。右：下段气管和食管。前：升主A后：降主A此间隙内含淋巴结、动脉韧带 和喉返神经，为混杂密度。主肺动脉窗平面3 气管前间隙位于气管前壁与大血管之间。上至胸廓入口。下达

2、气管隆突。右侧为上腔静脉左前方为主动脉弓及其三个分支其内有脂肪组织、淋巴结，是LN结肿大的好发部位。血管前间隙气管前间隙消失4 隆突下间隙上： 隆突 下： 左房，其内有食管和奇V 两侧： 左右主支气管前： 右肺A和左肺V 后： 胸锥锥体4 隆突下间隙隆突下间隙4 隆突下间隙4 隆突下间隙4 隆突下间隙消失5 膈脚后间隙有两侧隔脚、降主A和胸椎围成的间隙。降主A的右侧有胸导管和奇V。左侧有半奇V。膈脚起于腰椎前纵韧带的肌腱，有时膈脚内侧部分呈卵圆形，勿误认为肿大的淋巴结。除主动脉外，膈脚后间隙内其它结构均小于6mm。5 膈脚后间隙纵隔淋巴结纵隔淋巴结的CT解剖CT显示纵隔LN较为可靠，正常LN为

3、卵圆形或圆形，90%的可以显示。CT标准截面直径 10mm的LN视为正常， 11-14mm视为临界性增大， 15mm的LN为纵隔LN病理性增大。 20MM的LN 多为恶性或转移性。分布：前纵隔LN结较多。 气管旁较少。 心包旁最少。 大小：隆突下LN结大。 下气管右旁LN结较大。 上气管旁LN结小。胸腺位置：血管前间隙，左右两叶。形状：似箭头，尖端指向胸骨。边缘光滑 或呈波浪状。10Y 儿童胸腺外缘常隆起。 10Y 外缘常凹陷。20-30Y 密度低于肌肉，外缘平直或凹陷。30-40Y 胸腺密度明显下降。60Y以上 胸腺几乎全部为脂肪组织代替， 仅见一些细纤维索条状结构。30正常纵隔（正侧位）3

4、1 （五）胸膜（pleura） 分为壁层和脏层，其间为潜在的胸膜腔 1、斜裂 2、水平裂32（六）横膈（diaphragm）由薄层肌腱组织构成通常右膈比左膈高12cm与胸壁间形成尖锐的肋膈角，内侧与心脏形成心膈角呈圆顶状，随呼吸而上下运动，并可见一些正常变异（局限性膈膨 出，波浪膈）33正常横膈三、正常MR表现目前主要用于纵隔疾病的检查更易于鉴别血管断面与肿大的淋巴结由于可直接多方位成像，所以可更准确的判别病变的来源和对大血管的影响肺部疾病尚无特殊的优势正常MRI表现（一）胸壁（二）纵隔（三）肺门（四）肺实质（五）胸膜（六）横膈35（一）胸壁胸壁主要是由肌肉、脂肪和骨骼组成肌肉在T1T2WI上

5、均呈较低信号，显示为黑影或灰黑影；肌腱、筋膜仍呈长T1短T2信号脂肪呈短T1长T2信号（白影）胸骨、胸椎、锁骨和肋骨皮质呈长T1短T2信号（黑影），松质骨中含脂肪呈高信号36（二）纵隔气管与支气管：呈长T1短T2信号血管：由于流空效应，呈长T1短T2信号食管：食管内含气一般能良好显示，尤其是胸段食管胸腺：MRI表现为均质性信号，因年龄不同，其信号高低和大小、形态也不尽相同淋巴结：正常淋巴结 10mm，信号低于脂肪37（二）纵隔心包：心包膜位于心包外脂肪和心脏外脂肪之间，呈线条状长T1信号，宽度2mm神经与胸导管：一般不能显示纵隔间隙： 气管前腔静脉后间隙。横断面显示好 主肺动脉窗间隙，横断面显

6、示好 隆突下间隙，冠状面显示好38（三）肺门主要由肺动脉及静脉组成SE序列肺门影呈长T1 短T2信号GRE序列呈高信号39（四）肺实质包括肺泡和肺泡壁，是肺部具有气体交换功能的含气结构MRI表现为长T1、短T2信号。其肺实质MRI图像清晰度尚不理想40（五）胸膜MRI难以显示（六）膈肌MRI显示为线状低信号影41胸部正常MRI42胸部正常MRI43第三节异常胸部影像学表现基本病变（ Imaging showing of Fundamental lesion ）一、异常X线表现气管和支气管的改变 1、形态的改变 包括位置和变形、狭小等 2、阻塞性改变（1）不全阻塞阻塞性肺气肿 A、弥漫性：两肺透

7、亮度增高肺纹理变细、变少、变直胸廓呈桶状，肋骨平举，肋间隙增宽，膈低平心影狭长透视显示呼气与吸气肺透亮度无明显改变。 弥漫性肺气肿的病变多发生于末梢细支气管的炎症、阻塞或痉挛。多见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿。 B、局限性：局部（一侧肺、肺叶、肺段或更小范围的气肿改变，膈肌、胸廓和心影可无明显改变。 局限性肺气肿的病变多发生于较大支气管的不全阻塞，如异物、肿瘤或慢性炎性病变。（2）完全阻塞阻塞性肺不张 原因：肿瘤、异物、炎性肉芽肿和痰栓等A、一侧肺不张：患侧肺野密度均匀性增高，胸廓塌陷，肋间隙变窄，纵隔移向患侧，膈肌升高，健侧肺代偿性气肿。B、肺叶不张：不同的肺叶不张具有不同位

8、置和形态的肺密度增高，肺裂凹陷，纵隔不同程度的移向患侧，邻近肺代偿性气肿。C、肺段不张：一般表现为尖向肺门，底向外周的3角形或扇形的密度增高影。D、亚段和肺小叶不张：多数为炎性黏液阻塞所致。为范围较小的肺密度增高，一般不易与炎性渗出区别。肺气肿机理：支气管腔部分阻塞活塞作用（吸气时支气管管腔较呼气时粗）气体吸入多而呼出少肺泡腔气体量较正常状态多肺气肿肺泡壁血供障碍及并发感染肺泡壁破坏弹性 气体进入肺间质间质性肺气肿lesion of Bronchus阻塞性肺气肿（obstructive emphysem阻塞性肺不张(obstructive ateletasis)阻塞性肺炎(obstructiv

9、e pneumonia)左侧一侧性肺气肿左肺透明度增加、呼吸时改变不大左肺纹理稀、细、直左膈肌低平、活动度降低心脏稍向右侧移位普遍性肺气肿肺野透亮度增加，呼吸时改变不大肺纹理稀、细、直膈肌低平、活动度降低心脏悬垂普遍性肺气肿肺野透亮度增加，呼吸时改变不大肺纹理稀、细、直膈肌低平、活动度降低心脏悬垂左上肺肺大泡左上肺野透亮度增加左上肺未见肺纹理下缘见清晰的肺大泡边缘阻塞性肺气肿小叶中央性全小叶性间隔旁阻塞性肺气肿 代偿性肺过度充气 被动性过度充气无肺泡破裂右上肺不张右上叶缩小呈扇形，密度增高，水平裂外侧上移，右肺门上提，上半部肺门消失，右下肺代偿性肺气肿阻塞28小时刚阻塞时右上叶不张右中叶不张右

10、下叶不张左上叶不张各叶肺不张正侧位照片示意图右下叶肺不张右下肺野内侧尖端在上，基底在下的三角形密影，纵隔右移，右上叶代偿性肺气肿左下叶肺不张左下肺野内侧尖端在上，基底在下的三角形密影，与心影重叠，纵隔左移左上肺不张左上、中肺野片状模糊影，上部密度较高，下部密度较淡，边界不清，气管左移，心左缘不清，纵隔、气管左移，左下肺叶代偿性肺气肿左上肺不张左上肺叶密度增高，斜裂向前移位右上肺不张右上叶缩小呈扇形，密度增高，水平裂外侧上移，右肺门上提，右下肺代偿性肺气肿右上肺不张右上叶缩小呈扇形，密度增高，水平裂外侧上移，右肺门上提，上半部肺门消失，右下肺代偿性肺气肿右上肺不张(与上同一病例侧位)呈一类三角形

11、，尖端指肺门，斜裂、水平裂上移右中央型肺癌并右上肺不张右上肺不张，右侧肺门部见肿块突出（反“S”下缘）左主支气管血块阻塞右侧肺不张右侧肺野均匀致密，纵隔气管向患侧移位，右侧肋间隙变窄，左侧代偿性肺气肿左侧肺不张左侧肺野均匀致密，纵隔气管向患侧移位，左侧肋间隙变窄，左膈升高，右侧代偿性肺气肿右上叶不张左侧肺不张CT示左下肺不张左下肺野主动脉旁见一团块状密影，边界清楚，密度略不均肺部病变 1、渗出性病变（exudation） 病理：为肺泡内的气体被渗出的液体取代，渗出物可为浆液、血液及其有形成分。 常见原因：多数为肺炎、TB、肺水肿和出血 X线表现： 范围不等的（例如叶、段、小叶）肺密度增高，肺段

12、以下范围的渗出，边缘常不清，肺叶范围的渗出则边缘清楚。 有时在渗出性病变内可见分支状的含气影，称之为空气支气管征（air bronchogram）。 如果在渗出性病变内可见肺纹理，则称之为磨玻璃（ground glass opacity，GGO）。 渗出性病变多数经恰当治疗，短时间内可吸收、消散。 2、增殖性病变（proliferative lesion） 病理：正常的肺组织被范围不等的炎性肉芽组织、纤维结缔组织取代。 常见原因：慢性炎症、TB、矽肺等 X线表现： 结节状、块状或片状肺密度增高，病灶界限清楚。密度增高较渗出为高。lesion of Pulmonary渗出（exudation）增

13、殖性病变（proliferative lesion）纤维性病变（fibrotic lesion）钙化（calcification）肿块（mass）空洞与空腔（cavity&intrapulmonary air containing space）肺部病变的影像表现：密度增高类型渗出增殖纤维化钙化肿块病理急性炎症慢性炎症慢性炎症愈合期慢性炎症愈合期肿瘤组织影像表现形状斑片状云絮状结节状条索状斑点状圆形类圆形密度淡薄中等较高高高边缘模糊清楚清晰锐利清楚或分叶状常见病肺炎肺结核肺结核肺结核肺结核肺癌肺渗出性病变右下肺野心缘旁见片状密影右中叶实变右中下肺野大片密影，上缘边界清晰、锐利渗出性病变右侧上中下

14、肺野见弥漫片状阴影，边缘模糊，密度不均 右中叶实变（汽油吸入所致）正位右心缘旁三角形阴影，边缘不清，侧位呈尖端指向肺门的三角形左肺渗出病灶左中肺野见片状模糊阴影，密度不均右肺实变右上肺后段增密，正位下缘清，上缘模糊，侧位呈尖端指向肺门的三角形密影心源性肺水肿肾源性肺水肿肺实变小叶肺炎肺泡癌段性肺炎 多数不易完全消散而不留痕迹。 3、纤维性病变（fibrosis lesion） 病理：为正常肺组织被纤维组织取代，可以是增殖或炎性病变组织修复的后遗表现。 常见原因：慢性炎症、TB、矽肺；结缔组织病、各种肺间质纤维化等。 X线表现： 局限性：A、索条状、结节状、块状或片状边界不规则的密度增高影，结节

15、状和块状病灶不易与增殖性病灶区别；B、依据病灶范围的不同，邻近结构可有变形和移位。 弥漫性：两肺弥漫分布的索条状、网状及蜂窝状密度增高影，肺纹理增多增粗和扭曲，可伴有散在分布的结节。 4、钙化病灶（calcification） 病理：正常肺组织被病理性的纤维、钙化组织取代。 常见原因：病理组织愈合后、良恶性肿块病灶的钙化、TB、矽肺、肺泡微石病等。 X线表现： 致密的、边缘清楚而锐利的结节状、斑点状、块状或不规则形密度增高影。 一般良性钙化的特征为大块状、爆米花样或蛋壳样；点状、细沙样钙化既可见于恶性病变，也可见于良性病变。 5、肿块（mass） 良性肿块的特点： A、形态规则、边缘光滑锐利

16、B、肿块内有块状钙化 恶性肿块的特点： A、形态不规则、边缘分叶 B、边缘可见细而短的毛刺 C、靠近胸膜的肿块可见胸膜凹陷征 D、偏心空洞 E、多发性肿块可为转移性肿瘤 6、空洞与空腔 （1）空洞（cavity） 病理：肺内的病理组织发生坏死、液化后，经引流的支气管排出而形成 。3mm为薄壁（TB）与厚壁的分界 常见原因：有结核、脓肿和肺癌。 X线表现： 薄壁空洞，洞壁厚度3mm，多呈圆或类 圆形，或不规则形，洞壁厚度多较均匀，可有液气平。多见于TB。 厚壁空洞，洞壁厚度3mm，恶性病变形成的空洞壁厚度极不均匀，洞内壁凹凸不平，洞腔偏心，多无液平，例如周围型肺Ca；良性病变形成的空洞壁厚度较均

17、匀，洞内壁光滑，洞腔居中，多有液平，病变周围可有渗出或纤维化，例如肺脓肿和TB。 虫蚀空洞（无壁空洞），大片状密度增高影内可见多发性虫蚀状透亮区，多见于干酪性肺炎。 （2）空腔（ air containing space ） 肺内生理性间隙发生病理性扩大。常见的原因有肺大泡、肺囊肿、支扩等。X线表现类似于薄壁空洞，但壁更薄，一般无液平。肺门的改变 1、肺门增大 可见于肿瘤、淋巴结肿大和肺血管病变 （1）单侧肺门增大：多见于肿瘤、淋巴结病变 （2）双侧肺门增大：多见于淋巴瘤、结节病和肺血管性疾病。 2、肺门缩小 主要见于原发性或既发性肺血管病变和心脏病 3、肺门密度的改变 4、肺门位置的改变 肺

18、不张、肺的纤维化以及肺门肿块均可造成肺门的牵拉或推移。胸膜病变 1、胸腔积液 （1）游离积液（free pleural effusion） 少量 患侧下肺野密度均匀性增高，肋膈角变钝或消失。立位片液体位于第4前肋前端以下。 中量 患侧中下肺野密度均匀性增高，立位片液体位于第4前肋前端以上，第2前肋前端以下。病变的上缘呈内高外低的弧线形，边缘模糊。 大量 患侧肺野密度均匀性增高，立位片液体位于第2前肋前端以上。患侧肋间隙增宽，纵隔移向健侧，患侧膈肌低位。 （2）局限性积液（localized pleural effusion） 包裹性积液（encapsulated effusion） 脏壁层胸膜

19、局部粘连，使胸腔积液局限而形成。多见于胸部的侧、后、下部。表现为自胸 壁突向肺野的半圆形或梭形均匀性密度增高影，边缘清楚，与胸壁呈钝角。 叶间积液（interlobar effusion） 积液局限于肺裂的脏层胸膜之间。表现为梭形的、边界清楚的、两尖端与叶间胸膜走行方向一致的密度增高影。 肺底积液（subpulmonary effusion） 积液局限于肺底与横膈之间的胸膜腔内，右侧多见。表现为“膈升高”，但最突出点位于膈肌的外1/3处，患侧肋膈角“深而锐利”。变换体位观察有利于确定。 2、气胸与液气胸（1）气胸（pneumothorax） 气体进入胸膜腔而形成。原因可为自发性（脏层胸膜破裂）

20、、外伤性或医源性。表现为患侧肺外周部范围不等的线状、带状透亮区，病变区内无肺纹理，可见肺被压缩的边缘。大量气胸时，可见患侧肋间隙增宽、纵隔移向患侧和膈肌低位。健侧肺代偿性气肿。 （2）液气胸（hydropneumothorax） 液体与气体同时积聚于胸腔内。在气胸的基础上可见液气平。若脏壁层胸膜粘连可形成局限 或多房性液气胸 3、胸膜肥厚、粘连与钙化（pleural thickening，adhesion and calcification） 不同原因引起的胸膜炎性渗出、出血等均可引起胸膜肥厚、粘连和钙化。轻者表现为肋膈角变浅变钝，重者可同时引起患侧胸廓塌陷、肋间隙变窄、纵隔移向患侧和膈肌升高

21、。钙化表现为形态不规则、边缘锐利的致密影。 4、胸膜肿瘤 胸膜面的结节或肿块。常见于胸膜转移性病变、胸膜间皮瘤等。增殖：慢性炎症刺激形成肉芽组织。与渗出不同，因其成份为细胞和纤维，故分界清楚、密度高、呈结节状、无融合趋势。双上肺腺泡结节状影部分钙化双上肺大小不等的腺泡结节状灶，部分有钙化肺部病变纤维化：定义：系增殖性病变发展而来，由纤维组织构成的病变。分类：局限性：为炎症的后果或愈合后表现弥漫性：弥漫性间质肺炎、尘肺等 纤维化：X线表现： 肺野内条索状、网状、蜂窝状及广泛小结节影 小叶间隔内有液体或组织增生 A线：肺野中带，指向肺门，长约4cm B线：两肺下野近肋膈角水平走向的条状影 C线：下

22、肺野紊乱的网状影纵隔的改变 1、形态改变 纵隔增宽：最常见的原因是纵隔肿瘤，其次是淋巴结肿大、大血管病变、炎症和出血。 2、密度的改变 纵隔积气可使纵隔密度减低；某些肿瘤或淋巴结、大血管壁钙化，可使纵隔密度增高。 3、位置的改变 肺部、胸膜和纵隔本身的病变均可导致纵隔的位置发生改变。一侧主支气管异物可引起纵隔在呼吸状态下的摆动。横膈的改变 1、形态的改变 炎症、某些肺部病变和膈肌肿瘤等 幕状粘连、膈膨升、膈低平、膈角变钝等 2、位置的改变 3、运动的改变 横膈的矛盾运动：不同原因，例如炎症、肿瘤和外伤引起膈麻痹，使患侧膈肌与健侧膈运动方向相反，即在呼气时下降，吸气时升高。二、异常CT表现气管与

23、主支气管病变 与普通X线平片比，CT更容易显示气管及较大的支气管壁结节状、息肉状、扁丘状或均匀性增厚，以及所造成的肺部改变。肺部病变 1、肺泡充实性病变 肺实变 病理基础：肺泡内的气体大部分或全部被病理性的液体和细胞成分取代 CT表现：范围不等的肺密度均匀增高，边缘可清可不清，有时可见支气管气像。 GGO 病理基础：肺泡内的气体部分被病理性的液体和细胞成分取代 CT表现：范围不等的云雾状肺密度增高，病变区内隐约可见肺纹理。 实变和GGO的原因（同渗出节） 2、增殖性病变 CT表现为结节状、肿块状、短粗的分支状或大片状边缘清楚的密度增高影。短粗的分支状 表现又称为“树发芽征或树芽征（bud in

24、 tree）” 常见原因同异常X线表现节 3、纤维化 同异常X线表现节 4、钙化 与X线平片所见基本相同，其优越性在于：分辨率更高；可定量（CT值的测量） 5、肿块 肿块内部结构 通过CT值的测量，可分辨出肿块内的不同病理成分，例如水样、气体、钙化、脂肪或软组织 从而有利于病变性质的判断。 肿块内的空洞、空泡征和支气管充气征。 肿块的边缘 良性病变边缘光滑，恶性病变边缘可见分叶和短毛刺，而炎性假瘤多为长毛刺。 肿块邻近结构的改变 A、血管集束征 由于病变内含不等量的纤维组织，邻近肺纹理被牵拉而向肿块聚集，多见于肺Ca B、胸膜凹陷征或胸膜尾征 靠近胸膜部的肿块，由于病变内的纤维组织，牵拉邻近胸

25、膜， 使之皱缩而形成，多见于肺Ca，但结核球和炎性假瘤也可见 C、卫星灶 肿块周围斑点状、结节状病灶。多见于结核瘤 D、炎性渗出 肿块周围渗出性病灶。多见于炎性假瘤或肺脓肿 肿块的强化 A、无或轻微强化 多见于良性肿瘤 B、明显均匀强化 多见于恶性肿瘤 C、环形强化 多见于炎性假瘤或结核瘤 D、血管样强化 可见于肺血管性病变Ozone and LDHLow back pain and sciaticaCT精确引导下椎间盘病变的臭氧综合治疗 多发病，影响范围很广治疗主要有三种方法：Conservative therapy；Operation；Minimally invasive interven

26、tional therapy 。 要依据患者自身的情况，辨症施治。不能一概而论用哪种方法比较好，没有一种方法是万能的。 保守疗法：包括卧床休息、佩戴腰围、电脑三维牵引、推拿、针灸、理疗、骶管内或神经根附近药物注射和服用中西药物。一般只适合早期腰椎间盘突出症患者。若经过正规保守治疗，80%的早期腰椎间盘突出患者能收到优良的治疗效果。 手术疗法：治疗关键是解除神经根的刺激或压迫，消除神经、脊髓周围的炎症和水肿，促进神经修复等。其特点是去除彻底，复发率低，见效快。但有一定的创伤，操作相对复杂，而且临床上对腰椎间盘突出症有严格的适应症。一般：椎间盘突出物巨大、伴钙化、腰椎滑脱不稳定等情况只有手术能取得

27、好的效果。 微创介入疗法：Minimally invasive interventional therapy 在影像精确导引下，运用细针穿刺臭氧注射、射频消融Radiofrequency ablation 、激光汽化laser vaporization、endoscopic Rotary cutting 旋切等，使椎间盘减压、突出回缩retraction 从而减轻神经受压症状。目前推崇的所谓较先进的疗法，除了臭氧注射疗法，还有低温射频消融以及几种方法的联合使用。臭氧注射疗法是通过注射臭氧(O3)，使突出部位达到萎缩、回缩的治疗目的。椎间盘突出症介入治疗的常用方法归类盘内减压： 物理方法：机械法

28、（旋切刀或间盘镜下盘内切吸术）、热法（激光及低温等离子汽化术） 化学方法：针对胶原蛋白（胶原酶溶解术）、针对粘多糖（臭氧减压术）盘外溶解： 硬膜外化学溶解：胶原酶溶解术按入路分为 硬膜外前间隙 硬膜外后间隙 侧隐窝 骶裂孔山西医科大学第二医院影像科臭氧作用机制臭氧是强氧化剂，可迅速作用于髓核最主要的大分子物质蛋白多糖，使其变性、萎缩、吸收、消散，由此可以使得绝大部分轻中度突出的椎间盘永久回缩椎间盘突出引起疼痛的关键因素之一是局部的无菌性炎症，臭氧可以抑制和杀灭多种炎症介质及局部聚集的炎症细胞，促进炎症过程消散臭氧有直接的止痛作用，缓解急慢性神经卡压及伴发小关节病引起的疼痛山西医科大学第二医院影

29、像科山西医科大学第二医院影像科Collagenase胶原酶作用机制 椎间盘中的collagen胶原分子为三联螺旋稳定结构，不能被一般的蛋白酶水解。胶原酶具有高度特异性，可以催化水解胶原蛋白质分子变性，在正常的生理环境和酸碱度下作用于胶原分子，使其断裂，断裂后的胶原分子在2030条件下即可发生变性，丧失其稳定的螺旋结构，从而易于被组织中的一般蛋白酶进一步分解为氨基酸，然后被吸收。山西医科大学第二医院影像科山西医科大学第二医院影像科适应征临床表现为腰背痛或( 和) 坐骨神经痛、神经根受压体征明显、无或仅有轻度神经功能缺失, 经保守治疗无效或短期复发者; CT 或MRI 检查显示为椎间盘轻度或中度突

30、出, 与临床定位症状一致, 且临床症状与腰椎退行性改变关系不大者; 外科手术治疗后出现FBSS者山西医科大学第二医院影像科O3治疗的优点：Advantages臭氧极不稳定，易分解成氧气，不会造成二次污染和持久的器官组织伤害；暂时性臭氧对髓核组织破坏能力强，但对椎旁组织无明显不良影响；靶向性 target臭氧价格低廉，对手术监视设备要求不高，降低了手术费用；廉价性 手术方式无损伤，操作简单，患者痛苦少，可在门诊进行；微创性Minimal invasive臭氧具有杀菌作用，且一般使用一次性穿刺针，可大大降低术后感染的发生率。无菌性aseptic 禁忌征contraindications 1、椎间盘

31、突出块大部分钙化 2、在突出层面合并明显的椎体滑脱Vertebral slippage 3、合并黄韧带肥厚、椎小关节增生肥大等，且已经在致病原因的参与度上超过椎间盘突出 4、长期严重卡压，导致脊髓或马尾神经变性，其术后的康复过程往往很慢，甚至某些神经功能难以恢复 5、正在罹患感染等急性疾患，或机体合并有明显的出血性疾病或重要脏器功能衰竭等其它严重疾患，须先治疗急症或纠正脏器衰竭状态后再择期实施本术山西医科大学第二医院影像科Yellow ligament 黄韧带肥厚明显山西医科大学第二医院影像科椎间盘突出钙化山西医科大学第二医院影像科有些椎间盘突出钙化仍可商榷山西医科大学第二医院影像科操作方法