内科学教学课件：急性肾损伤

1、急性肾损伤(acute kidney injury AKI)定义：是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征短时间（几小时至几天）各种原因肾功能急剧内环境严重紊乱少尿（400ml/d）广义的AKI肾前性肾性肾后性分三类： 肾前性AKI是由于肾脏血流灌注不足引起，短时间内肾实质组织的结构仍保持完整，当肾灌注恢复后，肾功能可迅速恢复。急性血容量不足心排血量减少周围血管扩张肾内血流动力学改变（肾前小动脉 收缩或肾后小动脉扩张）肾前性AKI特点一般无肾实质损害，大多为功能性肾衰临床上表现为：尿量减少、尿钠40；去处病因，肾功能迅速恢复。 肾后性AKI是由泌尿道的急性阻塞所致。尿路梗阻肾后性A

2、KI的特点早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾严重损伤。 肾性AKI可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中急性肾小管坏死（ATN）最为常见，是各种病因使肾缺血和中毒累及肾实质引起急性肾小管坏死，占60%90%。急性肾小球肾炎及小血管炎急性肾血管病变急性间质性肾炎急性肾小管坏死肾性AKI的特点有肾实质损害(器质性)常有急性肾小管坏死临床上表现为：少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），尿钠40mmol/L， 尿肌酐/血肌酐20祛除病因，肾功能不能迅速恢复。狭义AKI也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）分二类：肾缺血肾中毒 肾缺血最常见于大手术后、创伤、

3、重度低血容量、败血症、烧伤等情况。肾中毒： 外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶剂、重金属等。 内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸和钙等。 ATN按临床表现分为非少尿型，少尿型。1、非少尿型ATN 肾功能进行性下降而不伴少尿（每日尿量超过400ml），其临床表现，生化指标改变较少，并发症及死亡率较低。2、少尿型ATN(尿量小于400毫升）急性肾小管坏死的发病机制：血管：肾血流动力学异常小管：肾小管上皮细胞代谢异常肾小管上皮细胞脱落，管腔中管型形成炎症因子的参与：肾血流动力学异常交感神经过度兴奋；肾内RASS兴奋；血管内皮损伤，收缩因子与舒张因子不平衡；管球反馈过强肾小管上皮细胞

4、代谢异常ATP含量下降，Na+-K+-ATP酶活力下降；Ca2+-ATP酶活力下降；细胞膜上磷脂酶大量释放；细胞内酸中毒ATN的发病机制肾缺血/中毒细胞低氧内皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤细胞骨架结构分布改变上皮细胞脱落肾小管阻塞肾小球滤液返漏滤过系数内皮素/一氧化碳平衡失调肾内血管收缩肾血流减少GFR病理特点肾脏增大，髓质呈暗红色，皮质苍白；典型ATN的肾小管管腔被管型堵塞；管型：未受伤或变性的上皮细胞、细胞碎片、Tamm-Horsfall粘蛋白和色素组成；基底膜常遭破坏；肾毒性急性肾衰竭病变主要在近端肾小管的曲部和直部，肾小管上皮细胞坏死不如ATN明显肾小管扩张，间质水肿（HE， 100）集

5、合管内可见凝集的细胞碎屑（HE， 200）急性肾小管坏死恢复期，肾小管上皮细胞再生（）（HE，200）急性肾小管坏死，肾小管上皮细胞崩解坏死，坏死的细胞碎屑充塞官腔（HE，200）临床表现（一）起始期1仅原发病临床表现2存在急性肾衰的诱因（低血压、缺 血、脓毒血症、肾毒素等）3尚未发现明显肾脏实质损害，此阶 段急性肾衰是可逆的（2）维持期：又称少尿期：一般7-14天 （短者2天，长者4-6周）尿的改变：尿量、尿蛋白、颗粒管型、 粗大上皮细胞管型、尿比重氮质血症：血肌酐和尿素氮升高水钠潴留：稀释性低钠血症、水肿、高 血压、心力衰竭代谢性酸中毒：呼吸深快，食欲不振， 恶心、呕吐 高钾血症：心率减慢

6、、心律失常、 传导阻滞，甚至心跳停止。神经系 统表现为感觉异常，肌腱反射消 失，弛缓性骨骼肌麻痹高磷血症和低钙血症全身症状：消化、呼吸、循环、神经、血液等系统感染是AKI常见而严重的并发症（3）恢复期： 一般数月才恢复， 24小时尿量增至4000ml以上，经过约13周。多尿的原因：少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出；潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用；少尿期应用利尿剂的后遗作用；如肾后性肾功能衰竭，肾小球滤过功能恢复迟 于小管浓缩功能。实验室检查血液检查；尿液检查；影像学检查；肾活检血液检查轻、中度贫血；肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，肌酐每日平均升高44.2umol/L;pH7.35;

7、HCO3-20mmol/L；钠正常或偏低；低钙高磷尿液检查尿蛋白，以中小分子为主；上皮细胞管型和颗粒管型；低比重尿（1.015）低渗透压（350mmol/L）尿钠升高影像学检查B超、CT：尿路梗阻和慢性肾功能不全有帮助；放射性核素：肾血管有无阻塞有帮助。确诊需DSA检查。肾活检排除肾前性及肾后性，原因不明的肾性急性肾衰竭都有肾活检指征。AKI诊断标准1肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高大于0.3mg/dl（26.5umol/L)；2或7天内血肌酐增至大于1.5倍基础值；3或尿量小于0.5ml/(kg.h)，持续时间大于6小时。AKI分期标准血清肌酐尿量鉴别诊断排除CKD基础急性肾衰

8、竭；排除肾前性和肾后性原因；肾性急性肾衰竭，应排除肾小球、肾血管或肾间质病变。ATN与肾前性少尿的鉴别补液试验血尿素氮与肌酐的比值尿液诊断指标 诊断指标 ATN 肾前性 尿比重 1.018尿渗透压(mmol/L) 500尿钠浓度(mmol/L ) 20 20 血尿素氮/血肌酐 20 肾衰指数* 1 1 1 尿沉渣 棕色颗粒管型 透明管型 ATN及肾前性急性肾衰竭的鉴别*尿钠尿肌酐/血肌酐注：*尿钠/血钠 尿肌酐/血肌酐100ATN与肾后性尿路梗阻的鉴别有尿路梗阻的病因；突发性尿量减少或无尿；肾绞痛；超声和X线可帮助诊断ATN与肾性急性肾衰竭的鉴别根据特殊病史、临床症状、化验室检查及对药物的反应

9、进行鉴别肾活检可帮助诊断治疗原发病的治疗少尿期的治疗多尿的治疗恢复期的治疗原发病的治疗如血容量不足，休克清除坏死组织少尿期的治疗严格控制水、钠摄入量药物治疗透析治疗饮食和营养代谢性酸中毒的治疗高钾血症的治疗消化道出血的治疗心力衰竭的治疗并发感染的预防和治疗严格控制水、钠摄入量 “量出为入”的原则 前一天出量加不显性失水量400-500ml。如有发热，体温每增加1 ，应增加入液量100ml。 中心静脉压在6-10cm H2O之间，如高于12cm H2O，提示体液量过多。饮食和营养 食物中应尽可能减少钠、钾含量。应含较丰富的维生素，尤其是水溶性维生素，每日最少摄入碳水化合物100g 。透析病人每日

10、蛋白摄入量1g/kg代谢性酸中毒的治疗 CO2CP低于15mmol/L，应给碳酸氢钠。 防止手足搐搦，可用10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射。高钾血症的治疗血钾高于6.5mmol/L，心电图提示高血钾改变（1）去除诱因（2）10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射 （3）5%碳酸氢钠100ml静脉注射。但心 功能不全者慎用。（4）50%葡萄糖50ml +胰岛素10u。根本性治疗是透析透析治疗 单纯性ARF首选间歇性血透（IHD），复杂性ARF首选是连续性肾脏替代治疗（CRRT），也可选用腹膜透析（PD）CRRT系列技术的特点：采用持续进行的操作方法加大体外循环中的血流量使用高通透性、生物相容性好的滤器配备高度精确的液体平衡系统输入大量的置换液CRRT技术的优势：稳定的血流动力学持续、稳定地控制氮质血症及电解质和水钠代谢不断清除循环中存在的毒素和中分子物质清除炎症介质提供营养补充及药物治疗有利于肾功能恢复CRRT治疗肾衰救治MODS多尿的治疗 维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症。 如每日尿量在4L以上，补充液体应逐渐减少（比出量少500-1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。恢复期的治疗 定期随