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1、第二章 循环系统疾病病人的护理 第三节 先天性心脏病病人的护理一、小儿循环系统解剖生理特点心脏胚胎发育 28 周为心脏形成的关键期，先天性心脏畸形的形成主要在这一期。出生后心脏位置随年龄 而变化，新生儿心脏位置较高并呈横位，心尖搏动在左侧第四肋间锁骨中线外，心尖部分主要为右心室， 2 岁以后，小儿心脏由横位逐渐转成斜位，心尖搏动下移至第五肋间隙，心尖部分主要为左心室。心率 小儿的心率相对较快，主要是由于新陈代谢旺盛，身体组织需要更多的血液供给，只有增加心脏的搏动次数，才能满足身体生长发育的需要。新生儿时期，心率120140次/分，I岁以内110130次/分，23 岁100120 次分，47岁8

2、0100 次/分，814 岁7090 次/分。血压新生儿收缩压平均 6070mmHg,1 岁7080mmHg,2岁以后小儿收缩压可用（年龄X 2+80）mmHg 或（年龄X 0.27+10. 67） kPa公式计算，小儿的舒张压 =收缩压X 2/3。二、先天性心脏病人的护理 先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而导致的畸形，是小儿最常见的心脏病。发病率为活产婴儿的 5%8% 左右。（一）病因可分为两类：遗传因素和环境因素。遗传因素：特别是染色体畸变；环境因素：重要的原因有宫内 感染、大剂量放射线接触、药物影响、患有代谢性疾病或能造成宫内缺氧的慢性疾病。（二）分类： 根据左右心腔或大血管间有无

3、分流和 临床有无青紫 ，可分为 3 类：左向右分流型 （潜伏青紫型） 在左、右心之间或主动脉与肺动脉之间具有异常通路，平时不出现青紫。当剧烈哭闹或任何原因使肺动脉或右心压力增高并超过左心时，血液自右向左分流，可出现暂时性青紫。当分流量大或病程较长，出现持 续性肺动脉高压，可产生右向左分流而呈现持久性青紫，即称艾森门格综合征。常见房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭 。右向左分流型 （青紫型）为先天性心脏病最严重的一组，因心脏结构的异常，静脉血流入右心后不能全部流人肺循环达到氧 合，直接进入体循环，出现持续性青紫。 常见法洛四联症 。无分流型 （无青紫型）心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或

4、分流。通常无青紫。常见主动脉缩窄和肺动脉狭窄等 。（三）常见先天性心脏病的特点房间隔缺损房间隔缺损约占小儿先心病的 20%30% 左右。（1）分型：按缺损部位可分为原发孔未闭（一孔型）和继发孔未闭（二孔型）。（2）临床表现：房间隔缺损的临床表现随缺损的大小而不同。缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第 23 肋间有收缩期杂音，婴儿和儿童期多无症状。缺损大者，由于体循环血量减少而表现为气促、 乏力、喂养困难，当哭闹、患肺炎或心力衰竭时，出现暂时性青紫。查体可见生长发育落后，心前区隆起， 心尖搏动弥散，心浊音界扩大，胸骨左缘23肋间可闻见H 川级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣区第二心音增强或亢进，

5、并呈固定分裂。 常见并发症为反复呼吸道感染、充血性心力衰竭等 。辅助检查：心电图检查：右心房和右心室肥大。 X 线检查：心脏外形呈现轻、中度扩大，以右心 房、右心室增大为主，肺动脉段突出，肺野充血，主动脉心影缩小。 可见肺门 “舞蹈 ”征。超声心动图检查： 可观察到分流的位置、方向，且能估测分流量的大小。治疗要点1) 内科治疗：对症治疗、预防呼吸道感染、防止发生心力衰竭等并发症。2) 外科治疗：直径 8mm 的房间隔缺损不会自然闭 合，一般在35岁进行介入治疗或手术。反复呼吸道感染、发生心力衰竭或合并肺动脉高压者应尽早手术 治疗。室间隔缺损室间隔缺损为最常见的先天性心脏畸形 ，约占先天性心脏病

6、的 20%50% 。根据缺损的位置分为膜部 缺损和肌部缺损两大类。临床表现：取决于缺损的大小。分流量较小，患儿可无明显症状，生长发育不受影响。大、中型缺 损，左向右分流多，体循环血流量减少，影响生长发育，患儿多有乏力、气短、多汗、生长发育缓慢，易患 肺部感染，婴幼儿常出现心力衰竭，喂养困难。当出现肺动脉高压右向左分流时，可出现青紫。查体可见心 前区隆起，胸骨左缘 3 4 肋间可闻 3 5/6 级全收缩期反流性杂音，第二心音 (P2) 增强，伴有肺动脉高 压者 P2 亢进。易并发支气管炎、支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和感染性心内膜炎。辅助检查：心电图左室轻、中度肥厚。 X 线检查：小、中型

7、缺损者心影大致正常或轻度左房、左室 增大。大型缺损者，肺纹理明显增粗增多，左室、右室均增大。重度肺动脉高压时，以右心室增大为主，肺 动脉段明显凸出，肺野明显充血。超声心动图检查：可观察到分流的位置、方向，且能估测分流量的大小。治疗原则内科治疗：预防并发症，出现症状时强心、利尿、抗感染、扩张血管及对症治疗。外科治疗：室间隔缺损有自然愈合可能，中小型缺损可先在门诊随访至学龄前期。大、中型缺损可 介入或手术治疗。动脉导管未闭动脉导管未闭是指出生后动脉导管持续开放，血流从主动脉经导管分流至肺动脉，进入左心，并产生病理生理改变。根据未闭的动脉导管大小、长短和形态，一般分为三型：管型；漏斗型；窗型。临床表

8、现：患儿女多于男，比例为 2:13:1 。临床症状的轻重，取决于动脉导管的粗细和分流量的大小。动脉导管较细者，症状较轻或无症状；导管粗大者，分流量大，表现为气急、咳嗽、乏力、多汗、 生长发育落后等。偶见扩大的肺动脉压迫喉返神经而引起声音嘶哑。严重肺动脉高压时，产生差异性发绀， 下肢青紫明显，杵状趾。查体可见胸骨左缘第 2 肋间有响亮的连续性机器样杂音，占据整个收缩期和舒张 期，伴震颤，传导广泛。分流量大时心尖部可闻及高流量舒张期杂音。P2 亢进。脉压增大，周围血管征阳性，可见毛细血管搏动，触到水冲脉；可闻及股动脉枪击音等。常见并发症为呼吸系统感染、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎等 。辅助检查：

9、心电图：导管粗、分流量大者有左心室和左心房肥大，合并肺动脉高压时右心室肥大。X 线检查：分流量小者可正常；分流量大时左房、左室增大；肺动脉段突出，肺野充血。治疗要点：不同年龄、不同大小的动脉导管未闭均应及时手术或经介入方法予以关闭。早产儿动脉 导管未闭可于生后一周内使用吲哚美辛(消炎痛)以促进导管关闭。近年来介入治疗已成为动脉导管未闭的 首选治疗方法，可采用微型弹簧圈、蘑菇伞等堵塞动脉导管。法洛四联症法洛四联症是一种常见的青紫型先天性心脏病。以 肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚 为主要临床特征 。其中以肺动脉狭窄为重要畸形。（1）临床表现： 青紫：为主要表现，其程度和出现早晚与肺

10、动脉狭窄程度有关。多于生后36个月逐渐出现青紫，见于毛细血管丰富的部位，如唇、指（趾）、甲床、球结膜等处。杵状指（趾）：由于长期缺氧，指、趾端毛细血管扩张增生，局部软组织和骨组织也增生肥大，随后指（趾）末端膨大如鼓槌状，称杵状指（趾）。 蹲踞现象：即患儿活动后，常主动蹲踞片刻，使右向左分流减少，缺氧症状暂时得到缓 解。缺氧发作：表现为呼吸急促、烦躁不安、发绀加重，重者发生晕厥、抽搐、意识丧失，甚至死亡。发 作可持续数分钟或数小时。哭闹、排便、感染、贫血或睡眠苏醒后均可诱发。查体可见患儿发育落后，有青 紫、舌色发暗、杵状指（趾）。心前区略隆起，胸骨左缘24肋间有2或3级收缩期喷射性杂音，杂音响度

11、与狭窄程度成反比； P2 减弱。常见并发症为脑血栓、脑脓肿、感染性心内膜炎、红细胞增多症。（2）辅助检查：血液检查：红细胞计数和血红蛋白量明显增多。心电图：电轴右偏，右心室肥大。X 线检查：心影呈靴形，即心尖上翘、心腰凹陷，两侧肺纹理减少，透亮度增加。超声心动图：可见主动脉内径 增宽、骑跨室间隔上，室间隔中断，可判断骑跨程度。（3）治疗要点1）缺氧发作：立即予以膝胸体位；吸氧、镇静；吗啡皮下或肌内注射；B受体阻滞剂普萘洛尔加入10%葡萄糖稀释后缓慢静脉注射，必要时15分钟后再重复一次；纠正代谢性酸中毒，给予碳酸氢钠，缓慢静脉注入，10 15 分钟可重复应用；严重意识丧失，血压不稳定，尽早行气管

12、插管，人工 呼吸。2）外科治疗：绝大多数患儿可施行根治术。轻症患儿，手术年龄以5 9 岁为宜。根治有困难可做姑息手术。（四）护理问题心输出量减少 与心肌收缩无力有关。活动无耐力 与氧供失调有关。潜在并发症：反复呼吸道感染，心力衰竭，感染性心内膜炎。生长发育迟缓 与体循环血量减少影响生长发育有关。焦虑 与对手术担忧有关。（五）护理措施休息是恢复心脏功能的重要条件。休息可减少组织对氧的需要，减少心脏负担，使症状缓解。所以应安排好 患儿的作息时间，保证休息和睡眠，根据病情安排适当活动量，以免加重心脏负荷。重症患儿，应绝对卧床 休息，给予生活照顾，集中护理，并减少不必要的刺激，避免引起情绪激动和哭闹。

13、注意观察病情，防止并发症发生。观察患儿情绪、精神、面色、呼吸、心率、心律、血压等。患儿 突然烦躁、哭闹、呼吸加快、拒奶，听诊或数脉发现心律不齐、期前收缩、心率加快，立即报告医生，遵医 嘱对症处理，详细记录病情变化。（1）防止法洛四联症患儿因活动、哭闹、便秘引起缺氧发作，一旦发生应将患儿置于膝胸卧位，给予吸 氧，并与医生配合给予吗啡及普萘洛尔抢救治疗。（2）法洛四联症患儿血液黏稠度高，发热、出汗、吐泻时，体液量减少，加重血液浓缩易形成血栓，因 此要注意供给充足液体，必要时可静脉输液。（3）观察有无烦躁不安、心率增快、呼吸困难、端坐呼吸、吐泡沫样痰、水肿、肝大等心力衰竭的表 现，如出现上述表现，立

14、即置患儿于半卧位，给予吸氧，及时与医生取得联系并按心衰护理。饮食护理 饮食应清淡易消化，以少量多餐为宜。注意控制水及钠盐摄入，应根据病情，采用无盐或低盐饮食。注意营养搭配，供给充足能量、蛋白质和维生素，保证营养需要。对喂养困难的患儿要耐心喂养，可少量多 餐，避免呛咳和呼吸困难。对症护理患儿出现呼吸困难、青紫等症状时，取半卧位，护理人员给予生活护理。患儿烦躁不安，出现三凹 征或点头呼吸，指、趾甲及口周青紫，给予氧气吸人，烦躁者遵医嘱给镇静剂。 患儿水肿时：给无盐或少盐易消化饮食；尿少者，遵医嘱给利尿剂；每周测量体重2次， 严重水肿，每日测体重 1次；每日做皮肤护理 2次，动作要轻，毛巾要柔软，如

15、皮肤，有破损应及时处 理；定时翻身，预防压疮的发生。咳嗽、咯血时，须绝对卧床休息；抬高床头，备好吸痰器、痰瓶，必要时协助患儿排痰；详细记录 痰量、性质，送痰培养检查，咳嗽剧烈的，遵医嘱给止咳药物；发生病情变化，立即配合医生抢救；危重患 儿应设专护，密切观察病情，详细记录。注意大便通畅，防止便秘，多食含纤维素丰富的食物。患儿超过2 天无大便时，应立即报告医生处理，遵医嘱给缓泻剂，禁止下地独自排便，防止发生意外。药物治疗护理应用利尿剂时注意患儿的尿量的变化，儿童应用洋地黄药物的护理要点如下：应用洋地黄药物前数脉搏 1 分钟，通常年长儿 HR6070 次分，婴幼儿 HR8090 次 分，应暂停用药并

16、通知医生。口服洋地黄药物时，应按时按量服用，剂量一定要准确，如为地高辛水剂药物，可用1ml 针管抽取后，直接口服。如患儿服药后呕吐，应及时联系医生，决定是否补服。应避免与其他药物同时服用，钙剂与洋地黄有协同作用，用洋地黄类药物时应避免用钙剂。用药后，应观察药物的作用，如：心音有力、脉搏减慢、脉搏搏动增强、呼吸平稳，口唇、指甲发 绀好转等。用药期间毒性反应的观察和处理见 “心功能不全病人的护理 ”。预防感染注意体温变化，按气温改变及时加减衣服，避免受凉引起呼吸系统感染。注意保护性隔离，以免交叉 感染。做小手术时，如拔牙，应给予抗生素预防感染，防止感染性心内膜炎发生，一旦发生感染应积极治 疗。心理

17、护理对患儿关心爱护、态度和蔼，建立良好的护患关系，消除患儿的紧张心理。对家长和患儿解释病情和检 查、治疗经过，取得他们的理解和配合。健康教育指导家长掌握先天性心脏病的日常护理，建立合理的生活制度，合理用药，预防感染和其他并发症。定 期复查，调整心功能到最好状态，使患儿能安全达到手术年龄。第三章 消化系统疾病病人的护理第一节 消化系统解剖生理一、食管的解剖生理概要食管上连咽部，约起于第 6 颈椎平面，下端在膈下与贲门相连接， 长约 25cm ，门齿距食管起点约 15cm 。食管位于气管之后，但因气管的下端稍偏，故在气管分叉处食管的前面是左支气管。食管分为颈、 胸、腹三部，胸部食管为了便于描述，又

18、分为上、中、下三段。食管有三处较为狭窄： 一处在食管上端，有环咽肌围绕食管的人口；另一处在主动脉弓水平，有主动脉和左支气管横跨食管；最后一处在食管下端， 即食管穿过膈的裂孔处 。这三处狭窄是生理性的，但 常为瘢痕性狭窄、憩室、肿瘤等病变的好发区域 。、胃的解剖生理概要胃壁胃位于腹腔左上方，为一弧形囊状器官，上连食管，入口为贲门，出口为幽门，连接十二指肠。 从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层 。肌层在贲门和幽门处均增厚形成贲门和幽门括约肌。黏膜 下层有丰富的血管、淋巴管及神经丛。黏膜层有丰富的腺体，由功能不同的细胞组成：主细胞，分泌胃蛋 白酶和凝乳酶原；壁细胞，分泌盐酸和抗贫血因子；黏液

19、细胞，分泌碱性黏液，有保护黏膜、对抗胃酸 腐蚀的作用。胃底和胃体腺由主细胞、壁细胞和黏液细胞组成，而胃窦只含黏液细胞；胃窦部有G细胞分泌促胃液素；胃底部尚有功能不明的嗜银细胞。胃是贮存和消化食物的重要脏器，具有运动和分泌两大功能。胃空腔的容量仅为 50ml ，但在容受性舒张状况下，可以承受 1000ml 而无胃内压增高。混合性 食物从进食至胃完全排空约需 46 小时。胃液由壁细胞和非壁细胞分泌的成分组成。正常成人每日分泌量 约 15002000ml ，胃液的主要成分为胃酸、胃酶、电解质、黏液和水。壁细胞分泌盐酸，而非壁细胞 分泌的成分几乎相当于细胞外液，呈碱性，钠是主要离子。胃液分泌可分为自然

20、分泌（消化间期分泌）和刺 激性分泌（消化期分泌）。三、小肠的解剖生理概要小肠包括十二指肠、空肠和回肠 ，十二指肠位于幽门和空肠之间，呈“C形，长约25cm ，分为球部、降部、横部和升部四部分 。十二指肠除接受胆汁和胰液外，本身还能分泌碱性十二指肠液，内含多种消化 酶。空肠大部分位于上腹部，回肠主要位于左下腹和盆腔，末端连接盲肠。小肠系膜长，呈扇形，根部窄，固定在腹后壁，活动度较大。小肠壁由内至外分黏膜、黏膜下层、肌层和浆膜层。空肠回肠的血液供应 来自肠系膜上动脉，静脉分布与动脉相似，最后汇入门静脉。小肠是食物消化和吸收的主要部位，小肠黏膜分泌含有多种酶的碱性肠液，使食糜在小肠内分解和吸收。四、

21、大肠的解剖生理概要结肠 包括盲肠、升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠 ，下接直肠。在末端回肠进入盲肠处，有黏膜和环 形肌折叠成的回盲瓣，能阻止大肠内容物反流人小肠，并控制食物残渣进人大肠的速度。结肠的静脉分别经 肠系膜上下静脉汇入门静脉。 结肠的主要生理功能是 吸收水分、储存和转运粪便，还能吸收部分电解质和 葡萄糖。吸收功能主要发生于右侧结肠。结肠内存在大量细菌，这些细菌利用肠内物质合成维生素K、维生素B复合物和短链脂肪酸等，供体内代谢需要。此外，结肠能分泌碱性黏液以润滑黏膜，也分泌数种胃肠 激素。 阑尾位于右髂窝，起于盲肠根部，外形呈蚯蚓状，其体表投影约在脐与右髂前上棘连线中外1/3交界处，称

22、为麦氏点。由于阑尾随盲肠的位置改变而多变，阑尾尖端可指向六个方向。阑尾动脉是肠系膜上 动脉所属回结肠动脉的分支，属无侧支的终末动脉，当血运障碍时易致阑尾坏死。直肠位于盆腔的后部，上接乙状结肠，下连肛管，长约 1215cm 。以腹膜反折为界，直肠分为上段直肠和下段直肠，下段肠下 端增厚而成为肛管内括约肌，属于不随意肌，受自主神经支配，有协助排便的功能，无括约肛门的功能。肛 管外括约肌属随意肌，分为皮下部、浅部和深部。由肛管内括约肌、直肠纵肌的下部、肛管外括约肌的深部 和部分肛提肌共同组成肛管直肠环，具有括约肛管的功能，若手术切断后，可引起肛门失禁。齿状线是直肠 和肛管的交界线，具有重要的临床意义

23、。肛管长约 3cm ，上自齿状线，下至肛门缘。 齿状线的临床意义： 上皮组织、神经支配、动脉来源、静脉回流、淋巴引流以齿状线为分界，以上为黏膜、自主神经、直肠上下 动脉、门静脉分支汇入腹主动脉旁淋巴结；以下为皮肤、躯体神经、肛管动脉、下腔静脉汇人腹股沟淋巴 结。直肠与肛管周围有数个间隙，常见的有骨盆直肠间隙、坐骨肛管间隙和肛门周围间隙，其内充满脂肪结 缔组织，是容易发生感染的部位。 直肠的主要功能是排便，也能吸收少量水、电解质、葡萄糖和部分药 物，还能分泌黏液以利排便。肛管的主要功能是排泄粪便。排便过程有着非常复杂的神经反射。五、胆道系统的解剖生理概要胆道起于毛细血管，其终末端与胰管汇合，开口

24、于十二指肠乳头，外有Oddi 括约肌围绕。胆道系统由肝内胆管、肝外胆道组成。 肝外胆道包括：左右肝管、肝总管、胆总管、胆囊、胆囊管。胆总管与胆囊管汇 合形成胆总管 ，胆总管长约 7 9cm ，直径 0.40.8cm 。胆总管可分为四段： 十二指肠上段； 十 二指肠后段； 胰腺段； 十二指肠壁内段。 Oddi 括约肌主要包括胆管括约肌、胰管括约肌和壶腹括约 肌，它具有控制和调节胆总管和胰管的排放，以防止十二指肠内容物反流的重要作用。胆囊呈梨形，位于肝 的胆囊窝内，长约 58cm，宽35cm，容积40 60ml ，分为底、体、颈三部。颈上部呈囊性扩 大，称 Hartmann 袋，胆囊结石常滞留于此

25、处。 胆囊管、肝总管、肝下缘所构成的三角区称为胆囊三角 （ Calot） 。胆囊动脉、肝右动脉、副右肝管在此区通过，是胆道手术极易发生误伤的区域。胆道系统具有分泌、贮存、浓缩与输送胆汁的功能，对胆汁排放人十二指肠起着重要调节作用。成人每日分泌胆汁约600 1000ml ,胆汁主要由肝细胞分泌，约占胆汁分泌量的3/4，肝管细胞分泌的胆汁，约占1/4 ，胆汁中 97% 是水，其他成分主要有 胆汁酸、胆盐、胆固醇、磷脂和胆红素等 。 胆汁呈中性或弱碱 性，其主要生理功能是： 乳化脂肪； 胆盐有抑制肠内致病菌生繁殖和内毒素形成的作用；刺激肠蠕动； 中和胃酸等。胆汁分泌受神经内分泌的调节，迷走神经兴奋，

26、胆汁分泌增加；交感神经兴奋，胆 汁分泌减少。 胆管的主要生理功能是输送胆汁至胆囊和十二指肠，胆管还分泌胆汁。胆管输送胆汁至十二指肠则由胆囊和 Oddi 括约肌协调完成。由于空腹时或餐间 Oddi 括约肌的压力高于胆总管和胆囊管的压 力，从而迫使胆汁流入胆囊。进餐后，胆囊收缩，括约肌松弛，胆汁排入十二指肠。胆囊通过吸收、分泌和运动发挥浓缩、储存和排出胆汁的作用。胆囊 24 小时内能接约 500ml 由肝分泌的胆汁，胆囊黏膜有很 强的吸收水和电解质的功能，胆汁可浓缩 5lO 倍而储存于胆囊内。胆囊黏膜每天分泌约 20ml 黏液性物 质，主要是黏蛋白，有润滑和保护胆囊黏膜的作用。胆囊管梗阻，胆汁中胆

27、红素被吸收，胆囊黏膜分泌黏液 增加，胆囊内积存的液体呈无色透明，称为白胆汁。胆囊积存白胆汁称胆囊积水。六、胰腺的解剖生理概要胰腺属腹膜后器官，横于上腹部第 12 腰椎前方。正常成人胰腺长约 15 20cm ，分头、颈、体、尾四部。胰头在十二指肠曲内后方，胰尾部近脾门。胰管是胰腺的输出管道。主胰管直径约23mm ，其近端多与胆总管汇合成壶腹，共同开口于十二指肠乳头。这种共同通路或开口是胰腺疾病和胆道 疾病相互关联的解剖学基础。副胰管一般较细而短，在主胰管的上方单独开口于十二指肠。十二指肠乳头内 有 Oddi 括约肌。 胰腺具有外分泌和内分泌功能。胰腺外分泌产生胰液，每日分泌量约7501500ml

28、 ，主要成分为水、碳酸氢盐和消化酶。胰消化酶以胰酶、脂肪酶和胰蛋白酶为主。胰腺的内分泌 由胰岛的多种细胞构成，其中以 B 细胞数量最多，分泌胰岛素； A 细胞分泌胰高血糖素； D 细胞分泌生长 抑素；还有少数胰岛细胞分泌胰多肽、促胃液素、血管活性肠肽等。七、儿童消化系统解剖生理特点（一）口腔 足月新生儿出生时已具有较好的吸吮吞咽功能；新生儿及婴幼儿口腔黏膜薄嫩，血管丰富，唾液腺不发 达，口腔黏膜干燥，易受损伤和发生局部感染。 3 个月以下小儿唾液中淀粉酶含量低，不宜喂淀粉类食物。 TOC o 1-5 h z 4 个月时唾液分泌开始增加 ，婴儿口底浅，不能及时吞咽所分泌的唾液，常出现生理性流涎，

29、56个月最明显 。（二）胃婴儿胃呈水平位，幽门括约肌发育良好而贲门括约肌发育不成熟，加上吸奶时常吞咽过多空气，易发生溢奶和胃食管反流 。（三）肠小儿肠系膜相对较长且活动度大，易发生肠套叠和肠扭转。肠乳糖酶活性低，易发生乳糖吸收不良。（四）肝 肝细胞发育尚不完善，肝功能亦不成熟，解毒能力较差。婴儿期胆汁分泌较少，对脂肪的消化、吸收功能较差。（五）肠道细菌婴幼儿肠道正常菌群脆弱，易受内外界因素影响而致菌群失调，引起消化功能紊乱。（六）健康小儿粪便纯人乳喂养儿粪便呈黄色或金黄色，均匀糊状，偶有细小乳凝块，不臭，有酸味，每日排便2 次。一般在添加辅食后次数减少， l 周岁后减至 1 2 次日。人工喂养

30、儿粪便呈淡黄色或灰黄色，较稠，为碱性或中性，量多，较臭，每日l2 次，易发生便秘。混合喂养儿粪便与单纯牛乳喂养儿相似，但较软、黄色。添加辅食后，粪便性状逐渐接。近成人。 每日12次。第二节 口炎病人的护理 口炎是指口腔黏膜的炎症，如病变仅局限于舌、齿龈、口角亦可称为舌炎齿龈炎或口角炎。本病多见于婴幼 儿，可单独发生或继发于急性感染、腹泻、营养不良、维生素缺乏等全身性疾病。一、病因 由于婴幼儿口腔解剖生理特点及食具消毒不严、口腔不卫生或由于各种疾病导致机体抵抗力下降等因素 均可导致口炎的发生。 鹅口疮又称雪口病，为白色念珠菌感染所致 ，多见于新生儿和营养不良、腹泻、长期 应用广谱抗生素或激素患儿

31、；新生儿多由产道感染或使用不洁奶具、哺乳时乳头不洁所致。 疱疹性口腔炎由 单纯疱疹病毒感染所致 。溃疡性口腔炎主要由链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等感染引起，多见于婴 幼儿，常发生于急性感染、长期腹泻等抵抗力下降时，口腔不洁有利于细菌繁殖而致病。二、临床表现鹅口疮本病特征是 口腔黏膜表面出现白色乳凝块样物 ，初呈点状或小状，可逐渐融合成大片，不宜擦去，强行 擦拭剥离后局部黏膜潮红、可有渗血。患处不痛，不流涎，不影响进食。一般无全身症状，重症时整个口腔 均被白色斑膜覆盖，甚至可蔓延到咽、喉头、食管、气管、肺等处，出现拒食、吞咽困难等。疱疹性口腔炎多见于 1 3 岁婴幼儿，全年可发病，传染性强

32、，可在托幼机构发生小流行。起病时发热，体温可达3840 C,牙龈、舌、唇、颊黏膜等处出现散在或成簇的小疱疹，水疱迅速破溃后形成浅溃疡，上面覆 盖黄白色纤维素性渗出物 ，有时累及上颚及咽部。口角及唇周皮肤亦常发生疱疹。局部疼痛，出现流涎、烦 躁、拒食，颌下淋巴结常肿大。体温在3 5 天后恢复正常，病程 1 2 周。本病应与由柯萨奇病毒引起的疱疹性咽峡炎鉴别。后者常发生于夏秋季，疱疹主要在咽部和软腭，不累及牙龈和颊黏膜，颌下淋巴结不肿 大。溃疡性口腔炎 初起时口腔黏膜充血、水肿，继而形成大小不等的糜烂面或浅溃疡，散在或融合成片，表面有纤维性炎性渗出物形成的灰白色假膜 ，易拭去，但遗留溢血的创面。全

33、身表现为患儿哭闹、烦躁、拒食、流涎，常有 发热，体温可达3940 C,颌下淋巴结肿大。三、治疗原则 以清洁口腔和局部涂药为主，发热时可用退热剂，有继发细菌感染时可选用有效抗生素。注意水分和 营养的补充。四、护理问题口腔黏膜受损 与口腔不洁、抵抗力低下及病原体感染有关。疼痛 与口腔黏膜炎症损伤有关。体温 过高与感染有关。知识缺乏 患儿及家长缺乏口炎的预防及护理知识。五、护理措施1. 促进口腔黏膜溃疡愈合保持口腔清洁：用 3%过氧化氢溶液或 0.1% 依沙吖啶(利凡诺)溶液清洗溃疡面，较大儿童可用 含漱剂。鹅口疮患儿 宜用 2%碳酸氢钠溶液清洁口腔 ，每日 24 次，以餐后 1 小时左右为宜。鼓励

34、患儿多 饮水，进食后漱口，保持口腔黏膜湿润和清洁，减少口腔细菌繁殖。对流涎者，及时清除流出物，保持皮肤 清洁干爽，避免引起皮肤湿疹及糜烂。按医嘱正确涂药：鹅口疮患儿局部涂抹 10 万 20 万 U/ml 制霉菌素鱼肝油混悬溶液，每日 23 次；疱疹性口腔炎患儿局部可涂碘苷(疱疹净)抑制病毒，亦可喷西瓜霜、锡类散等中药。为预防继发感染，可涂2.50%5%金霉素鱼肝油。溃疡性口腔炎可涂5%金霉素鱼肝油、锡类散等。涂药前应先清洗口腔，然后将纱布或干棉球垫于颊黏膜腮腺管口处或舌系带两侧以隔断唾液；再用干棉球将病变部黏膜表 面吸干净后方能涂药。涂药后嘱患儿闭口 10 分钟再去除隔离唾液的纱布或棉球，嘱患

35、儿不可立即漱口、饮 水或进食。婴儿不易配合可直接涂药。减轻口痛 以微凉流质或半流质为宜，避免酸、咸、辣、热、粗、硬等刺激性食物。在清洁口腔及局部涂药时， 动作要轻、快、准，涂药时应用棉签在溃疡面上滚动式涂药，不可摩擦，以免使思儿疼痛加重。因疼痛影响 进食者，可按医嘱在进食前局部涂 2% 利多卡因。防止继发感染及交叉感染 护士为患儿进行护理前后要洗手，意九的食具、玩具、毛巾等要及时消毒，鹅口疮患儿使用过的奶瓶、水瓶及奶头应放于 5 %碳酸氢钠溶液浸泡 30 分钟后洗净再煮沸消毒。疱疹性口腔炎具有较强的传染 性，应注意与健康儿隔离，以防传染。六、健康教育向家长介绍口炎发生的原因和治疗要点。指导家长

36、清洁口腔及局部涂药的方法。3. 指导家长做好清洁消毒工作，食具专用，哺乳妇女勤换内衣、喂奶前后应清洗乳头。教育孩子养成良好的卫生习惯，不吮指，正确刷牙，进食后漱口。宣传均衡营养对 小儿腹泻的护理 提高机体抵抗力的重要性，避免偏食、挑食，培养良好的饮食 习惯。第六节 小儿腹泻的护理 小儿腹泻或称腹泻病，是由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综 合征，严重者可伴有脱水、酸碱失衡及电解质紊乱，是婴幼儿时期的常见病，多发生在2 岁以下小儿，一年四季均可发病，夏秋季发病率最高。一、病因和发病机制病因易感因素婴幼儿消化系统发育不完善：胃酸及消化酶分泌少，消化酶活性低，对食物量

37、和质的变化耐受性 差。生长发育快；对营养物质的需求相对较多，胃肠道负担重。机体防御功能较差：胃酸低、血液中免疫球蛋白和胃肠道 SlgA 均较低，对感染的防御能力差。肠道菌群失调：正常的肠道菌群对入侵的致病微生物具有拮抗作用，新生儿出生后尚未建立正常的 肠道菌群，或因使用广谱抗生素等导致肠道菌群失调。人工喂养：不能从母乳中获得 SlgA 等成分，且食物和食具易被污染。感染因素肠道内感染：主要由病毒、细菌引起，秋冬季节的婴幼儿腹泻80% 以上是由 病毒感染所致 ，以 轮状病毒感染最为常见 ；细菌感染(不包括法定传染病)以致病性大肠杆菌为主。肠道外感染：如肺炎等疾病可因发热、病原体毒素作用使消化功能

38、紊乱或肠道外感染的病原同时感 染肠道而引起腹泻。非感染性因素饮食因素：主要是喂养不当。（2）过敏因素：如对牛奶及某些食物成分过敏或不耐受而引起腹泻。（3）气候因素：腹部受凉使肠蠕动增加或天气过热使消化液分泌减少等可诱发消化功能紊乱而引起腹 泻。（二）发病机制感染性腹泻 病原微生物多通过污染的水、食物、日用品、手、玩具等进入消化道，或通过带菌者传播。病原微生物 能否引起肠道感染，取决于宿主的防御能力、病原微生物数量的多少及毒力。病原体侵入消化道，可致肠黏 膜发生充血、水肿、炎症细胞浸润、溃疡和渗出等病变，使食物的消化、吸收发生障碍，未消化的食物被细 菌分解（腐败、发酵），其产物造成肠蠕动亢进及肠

39、腔内渗透压升高引起腹泻。另外，病原体产生毒素，使 小肠液分泌增加，超过结肠的吸收能力导致腹泻。腹泻后丢失大量的水和电解质，引起脱水、酸中毒及电解 质紊乱。非感染性腹泻 主要由饮食不当引起。当摄入食物的量过多或食物的质发生改变，食物不能被充分消化吸收而堆积于小 肠上部，使局部酸度减低，肠道下部细菌上移和繁殖，使未消化的食物发生腐败和发酵造成消化功能紊乱、 肠蠕动亢进，引起腹泻、脱水、电解质紊乱。二、临床表现腹泻根据病因分为感染性腹泻和非感染性腹泻；根据病程分为急性腹泻（病程 2 个月）；根据病情分为轻型腹泻及重型腹泻。（一）轻型腹泻 多为饮食因素或肠道外感染所致，以胃肠道症状为主，表现为食欲缺乏

40、、偶有呕吐，大便次数增多，但 一般每日在 10 次以内，每次大便量不多，一般为黄色或黄绿色稀水样，常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。患 儿体温大多正常，无明显脱水征及全身中毒症状，经治疗多在数日内痊愈。（二）重型腹泻 多由肠道内感染引起，除有较重的胃肠道症状以外，还有明显的脱水、电解质紊乱、酸碱失衡及全身中 毒症状。胃肠道症状食欲缺乏，常有呕吐，腹泻频繁，大便每日 10 余次至数十次，多为黄水样便或蛋花汤样便，量多，有 少量黏液。全身中毒症状发热、烦躁不安、精神萎靡、嗜睡甚至昏迷、休克。水、电解质和酸碱平衡紊乱表现主要表现为 脱水、代谢性酸中毒、低钾血症、低钙血症和低镁血症 等。（1）脱水1） 由于

41、吐、泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量减少，导致不同程度的脱水（表 3-1 ）。 PicPath=17.jpg2） 由于水和电解质丢失的比例不同而导致不同性质的脱水，以等渗性、低渗性脱水多见（表 3-2 ）。 PicPath=18.jpg（2）代谢性酸中毒：发生原因：腹泻丢失大量碱性物质；进食少，肠吸收不良，热能不足导致脂肪分解增加，产生大量酮体；血容量减少，血液浓缩使血流缓慢，组织缺氧导致乳酸堆积；肾血流量不足，酸性代谢产物滞留体内（表 3-3） 。 PicPath=19.jpg（3）低钾血症：发生原因包括：呕吐、腹泻时大量丢失钾盐；进食少，钾摄入不足；肾脏保钾功能比保钠差，故腹污时患儿多有

42、不同程度的低钾。但在脱水未纠正前，由于血液浓缩、酸中毒时钾由细胞 内向细胞外转移以及尿少而致钾排出量减少等原因，血清钾多数正常。随着脱水、酸中毒被纠正、排尿后钾 排出增加、大便继续丢失钾以及输入葡萄糖合成糖原时使钾从细胞外进入细胞内转移等原因使血钾降低，出现不同程度的低钾症状。主要表现为：神经肌肉兴奋性降低：精神不振、无力、腱反射减弱或消失，腹胀、肠鸣音减弱或消失；心脏损害；心音低钝，心律失常，心电图出现U波等。低钙和低镁血症：发生原因为腹泻患儿进食少，吸收不良，从大便丢失钙、镁，使体内钙、镁减 少，一般不严重。在脱水、酸中毒时，由于血液浓缩和离子钙增加，可不出现低钙表现。在脱水、酸中毒被 纠

43、正后，离子钙减少，出现低钙症状，表现为抽搐或 晾厥。不同病因所致腹泻的临床特点(表 3-4 ) PicPath=20.jpg三、辅助检查粪便检查 轻型腹泻患儿粪便镜检可见大量脂肪球；中重度腹泻患儿粪便镜检可见大量白细胞，有些可有不同数量 红细胞。粪便细菌培养可做病原学检查。血液生化检查 血钠测定可提示脱水性质，血钾测定可反映体内缺钾的程度，血气分析可了解酸碱失衡性质和程度。四、治疗原则 (一)调整饮食 腹泻时进食和吸收减少，而营养需要量增加，强调继续饮食，满足生理需要，补充疾病消耗，以缩短腹 泻后的康复时间。(二)预防和纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱口服补液口服补液盐 (ORS) 溶液，是世界卫

44、生组织 (WHO) 推荐用于急性腹泻合并脱水的一种溶液。其配方为： 氯化钠 3. 5g ，枸橼酸 2.5g ，氯化钾 1.5g ，葡萄糖 20g ，加水 1000ml 配制成张力 2/3 张的液体。 2002 年推荐低渗透压配方：氯化钠 2.6g ，枸橼酸钠 2.9g 、氯化钾 1.5g 、葡萄糖 13. 5g 加水到 1000ml 配成总渗透压 245 mOsm/L (如不计葡萄糖渗透压为 1/2 张)。一般用于轻、中度脱水无明 显呕吐者，新生儿和有明显呕吐、腹胀、心肾功能不全等患儿不宜采用。在用于补充继续损失量和生理需要 量时需适当稀释。静脉补液适用于中度以上脱水、呕吐或腹胀明显的患儿。常

45、用液体种类、成分及配制液体疗法时常用补液溶液包括非电解质溶液和电解质溶液。非电解质溶液：常用 5% 或 10% 葡萄糖溶液，主要供给水分和供应部分能量，5%葡萄糖溶液为等渗液， 10% 葡萄糖溶液为高渗液，因葡萄糖输入体内将被氧化分解成水，没有维持血浆渗透压的作用，故属 无张力液。电解质溶液：主要用于补充损失的体液、电解质和纠正酸碱失衡。生理盐水 (0.9% 氯化钠溶液 )：为等渗液，常与其他液体混合后使用，含Na+和Cl -的量各为154mmol/L ，Na +接近于血浆浓度( 142mmol/L) ， Cl -高于血浆浓度 ( 103mmol/L) ，如输入过多可使血氯过高，尤其在酸中毒或

46、肾功能 不佳时有加重酸中毒的危险，故临床常以2份生理盐水和I份1.4%碳酸氧钠混合使用，使其Na+与Cl-之比为3:2，与血浆中钠氯之比相近。氯化钾溶液：用于补充缺钾、生理需要和继续丢失的钾。常用的有10% 和 15% 氯化钾溶液，均不能直接应用，须稀释成 0. 15%-0.3% 浓度的溶液静脉滴注，含钾溶液不能 静脉推注，注入速度过快可发生心肌抑制而死亡。碳酸氢钠溶液：可直接增加缓冲碱，纠正酸中毒作用迅速，是治疗代谢性酸中毒的首选药物， 1. 4% 溶液为等渗液，市售 5%碳酸氢钠为高渗液，临床一般用 10%葡萄糖按3.5倍稀释为等渗液使用。混合溶液：为适应临床不同情况的需要，将几种溶液一定

47、比例配制成不同的混合液，以互补其不足，常用混合液的组成见表3-5 。 PicPath=21.jpg1/2 液体，以免张力过高。若患儿出现眼睑水肿应停止服用，及时就医。（2）补液原则：液体疗法的目的是维持或恢复正常的体液容量和成分，保持正常的生理功能。补液方案 应根据病史、临床表现及必要的实验室检查结果，综合分析水、电解质紊乱的程度、性质而定。第一天的补 液总量包括累计损失量、继续损失量和生理需要量三方面。1）补充累计损失量：定输液量（定量）：补液量根据脱水的程度而定。原则上婴幼儿轻度脱水60 次/分)。)心率增快(婴儿 180 次/分，幼儿 160 次/分)。)突然极度烦躁不安、面色苍白或发灰

48、、发绀。)心音低钝、奔马律、颈静脉怒张。)肝脏迅速增大。)尿少或无尿，具备前五项即可诊断。神经系统：发生脑水肿时出现烦躁或嗜睡、意识障碍、惊厥、前囟隆起、瞳孔对光反射迟钝或消 失、呼吸节律不齐甚至停止等。消化系统：表现为食欲减退、呕吐或腹泻。发生中毒性肠麻痹时出现明显的腹胀，呼吸困难加重， 肠鸣音消失；发生消化道出血时出现呕吐咖啡样物，大便潜血试验阳性或柏油样便。并发症若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症。如在肺炎的治疗中，中毒症状及呼吸困难突然加重，体 温持续不退或退而复升，应考虑脓胸、脓气胸、肺大疱等并发症的可能。几种不同病原体所致肺炎的特点（1）腺病毒肺炎：以腺病毒为主要病原体。临床

49、特点：）本病多见于6个月2岁幼儿。2）起病急骤、全身中毒症状明显。体温达39 C以上，呈稽留热或弛张热，重症可持续23周。咳嗽频繁，可出现喘憋、呼吸困难、发绀。）肺部体征出现较晚， 多在发热 45 日后开始出现肺部湿啰音，以后因肺部病变融合而出现肺实变 体征。）胸片改变出现较肺部体征为早，特点为大小不等的片状阴影或融合成大病灶，肺气肿多见，病灶吸 收需数周至数月。（2）肺炎支原体肺炎：临床特点是症状与体征不成比例。起病多较缓慢，学龄期儿童多见，学龄前期儿童也可发生。刺激性干咳为突出的表现，有的酷似百日咳样咳嗽，常有发热，热程1 3 周。而肺部体征常不明显。中毒症状也不重。部分患儿出现全身多系统

50、的损害，如心肌炎、脑膜炎、肝炎、肾炎等。肺部X线分为 4 种改变：1 ）肺门阴影增浓为突出表现。）支气管肺炎改变。）间质性肺炎改变。）均一的实变影。（3）金黄色葡萄球菌肺炎：本病多见于新生儿及婴幼儿。临床起病急、病情重、发展快。多呈弛张热， 婴幼儿可呈稽留热。中毒症状明显，面色苍白，咳嗽，呻吟，呼吸困难。肺部体征出现早，双肺可闻及中、 细湿啰音，易并发脓胸、脓气胸。常合并循环、神经及消化系统功能障碍。（三）辅助检查1 血常规 病毒性肺炎白细胞总数大多正常或降低；细菌性肺炎白细胞总数及中性粒细胞增高，并有核左移。病原学可做病毒分离或细菌培养，以明确病原体。 50% 70% 的支原体肺炎患儿血清冷

51、凝集试验可呈阳性。胸部 X 线 早期肺纹理增粗，以后出现大小不等的斑片阴影，可融合成片。（四）治疗原则 主要为控制感染，改善通气功能，对症治疗，防治并发症。1 控制感染 根据不同病原体选用敏感抗生素，使用原则为 早期、联合、足量、足疗程 ，重症患儿宜静脉给药；用药 时间应持续至体温正常后 5 7 天，临床症状消失后 3 天。抗病毒可选用利巴韦林等。对症治疗 止咳、平喘，纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱，改善低氧血症。其他 中毒症状明显或严重喘憋、脑水肿、感染性休克、呼吸衰竭者，可应用糖皮质激素，常用地塞米松，疗程35 日。发生感染性休克、心力衰竭、中毒性肠麻痹、脑水肿等，应及时处理。脓胸和脓气胸者

52、应及时 进行穿刺引流。护理问题1 气体交换受损 与肺部炎症有关。2 清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物过多、痰液黏稠有关。3 体温过高 与肺部炎症有关。营养失调：低于机体需要量 与摄入不足、消耗增加有关。潜在并发症：心力衰竭等。护理措施1 环境调整与休息病室定时开窗通风，避免直吹或对流风。室温维持在1822 C,湿度以50%60%为宜。嘱患儿卧床休息，减少活动。内衣宽松，被褥轻暖，保持皮肤清洁，各种处置应集中进行，尽量使患儿安静，以减少机 体的耗氧量。2 氧疗 凡有缺氧症状，如呼吸困难、口唇发绀、烦躁、面色灰白等情况时应立即给氧。一般采用鼻导管给氧， 氧流量为 0.5 1L/min ，缺氧明显者可用面罩给氧，氧 流量 2 4L/min ，氧浓度不超过 40% ，氧气应 湿化，以免损伤呼吸道黏膜。若出现呼吸衰竭，则使用人工呼吸器。吸氧过程中应经常检查鼻导管是否通 畅，定时评估给氧效果，发现异常及时通知医生。保持呼吸道通畅帮助患儿取舒适的体位并经常更换，指导和鼓励患儿进行有效的咳嗽，定时翻身拍背，帮助痰液排 出，防止坠积性肺炎。方