生理学细胞基本功能

1、关于生理学细胞的基本功能第一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月第一节细胞膜的物质转运功能 第二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月被动转运主动转动入胞和出胞第三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 被动转运(passive transport) 概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。 分类：单纯扩散 易化扩散第四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 单纯扩散(simple diffusion)(1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓 度一侧向低浓度一侧移动的过程。 (2)特点: 不需另外消耗能量 不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 无饱和性 扩散速率高 扩散量与浓度梯度、温度、

2、分子大小和膜通透性呈正相 关，扩散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消失 (3)转运的物质：O2、CO2，水也是高度通透。 遵循单纯的物理学规律 第五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 易化扩散(facilitated diffusion) (1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需在特殊膜蛋白质的 “帮助” 下, 由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 第六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月(2)特点: 不需另外消耗能量 需依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 饱和性 转运速率更高 立体构象特异性 竞争性抑制第七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月(3)分类: 经通道的

3、易化扩散经载体的易化扩散(4)转运的物质：葡萄糖、氨基酸；K+、Na+、Ca2+等第八张，PPT共六十八页，创作于2022年6月主动转运(active transport) 概念：指通过细胞本身的耗能，物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。 特点：需要消耗能量,能量由分解ATP来提供； 依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”； 是逆电-化学梯度进行的。 分类： 原发性主动转运（简称：泵转运）；继发性主动转运（简称：联合转运）； 第九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月原发性主动转运 概念：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和电位梯度进行跨膜转运的过程 Na+-K+泵(又称Na+-K+-A

4、TPase，简称钠泵)第十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月钠-钾泵：是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中，具有ATP酶活性的一种特殊蛋白质，可分解ATP使之释放能量，用于Na+ 和K+的主动转运当Na+内,K+外时，钠-钾泵被激活，分解ATP产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。第十一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 钠-钾泵活动生理意义： * 胞内低Na，维持细胞体积 * 胞内高K，保持酶活性-新陈代谢正常进行 * 势能储备 钠、钾的易化扩散 继发性主动转运 第十二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 继发性主动转运 指不靠直接耗能，而是靠消耗另一

5、物质的浓度势能而实现的主动转运。 如肠上皮细胞对葡萄糖的主动重吸收，其转运能量不是直接来自ATP的水解，而是来自 Na+-K+-ATP 酶主动转运 Na+ 时所形成的细胞内和腔液中Na+的浓度梯度, 在 Na+ 顺浓度梯度转运释放的能量驱使下，葡萄糖逆浓度差在细胞内积聚 第十三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月转运的物质： 通过主动转运机制而实现跨膜转运的物质有Na+、K+、Ca2+、H+、I、Cl等离子和葡萄糖、氨基酸等分子 第十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月入胞和出胞式转运 一些大分子物质或团块进出细胞，是通过细胞本身的吞吐活动进行的，亦属于主动转运过程。 入胞:指细

6、胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。 分为：吞噬=转运物质为固体; 吞饮=转运物质为液体。 转运物质包括细菌、病毒等异物以及血浆脂蛋白颗粒、大分子营养物质、多肽类激素等代谢产物 第十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。 出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。 第十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月【例题1】葡萄糖通过小肠粘膜或肾小管吸收属于 继发主动转运【例题2】葡萄糖进入一般细胞或红细胞属于 易化扩散【例题3】氧由肺泡进入血液 单纯扩散【例题4】葡萄糖由血液进入脑细胞 易化扩散 第十七张，PPT共六十八页，

7、创作于2022年6月第二节细胞的跨膜信号转导功能第十八张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 多细胞生物体必须具备完善的信号传递系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。 信号(signal) ：细胞外液中能被受体识别并与之结合的特异性化学物质称为信号或配体(ligand) 靶细胞(target cell)：受体所在的能感受信号而产生相应生理功能变化的细胞即为靶细胞 第十九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。 根据受体的不同，跨膜信号传递方式有： 离子通道介导的跨

8、膜信号转导 G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导第二十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月信号 胞膜上的通道蛋白 离子通道打开或关闭 离子跨膜流动 膜电位变化(去极化、超极化) 细胞功能改变 一、离子通道受体介导的信号转导 根据所感受刺激性质不同，通道可区分为化学门控性通道、电压门控性通道和机械门控性通道第二十一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月Ach (化学性胞外信号)终板膜Ach受体受体变构，离子通道开放Na+内流终板膜电位化学信号生物电信号化学门控性通道：膜通道蛋白质结构中存在一些对化学递质敏感的基团或亚单位，当化学递质发生改变时，则该通道变构、功能状态发生改变，导致通道开放，

9、离子流动，这种对化学递质敏感的蛋白质基团或亚单位构成的通道称为化学门控通道。 主要分布在肌细胞的终板膜、神经细胞的突触后膜及某些嗅、味感受细胞的膜中 如终板膜乙酰胆碱受体通道 运动神经未梢第二十二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月电压门控性通道：电压门控通道的膜通道分子结构中存在一些对跨膜电位改变敏感的基团或亚单位，当膜两侧跨膜电位发生改变时，使该通道分子变构，功能状态发生改变，导致通道的开放，离子流动，从而再引起细胞膜出现新的电变化或其他细胞内功能变化，这种对电压变化(电位变化)敏感的蛋白质基团或亚单位构成的通道称为电压门控通道。 主要分布在神经轴突、骨骼肌、心肌细胞的一般细胞膜上

10、例： Na+通道信号 出现终板电位膜内负电荷消失 Na+通道突然开放 胞外Na+涌入胞内 膜电位变化 第二十三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月机械门控性通道：体内存在不少能感受机械性刺激并引致细胞功能改变的细胞。当外来机械性信号通过某种结构内的过程，导致膜的局部变形或牵引，直接激活了附近膜中的机械门控通道，引起细胞的跨膜电位变化。如内耳毛细胞顶部的听毛在受到切和力的作用产生弯曲时，毛细胞会出现暂短的感受器电位。机械信号（声） 耳蜗毛细胞纤毛弯曲 毛细胞上机械门控离子通道开放 离子跨膜流动 耳蜗微音器电位第二十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月(二)G蛋白偶联受体介导的信号转

11、导cAMP信号通路cAMP（第二信使）膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白神经递质、激素等（第一信使）腺苷酸环化酶(AC)ATP细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶AG蛋白偶联受体受体构象改变结合受体与G蛋白结合G蛋白激活激活的G蛋白(与、亚单位分离)激活第二十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月第三节细胞的生物电活动 第二十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月一、细胞的生物电现象 生物电现象的研究 生物电(bioelectricity)：生物体在生命活动过程中所表现的电现象 损伤电位(injury potential) 损伤电位：存在于组织的损伤部位和完整部位

12、之间的电位差 假说：损伤电位是存在于膜两侧的电位差，即膜电位 (membrane potential) 的一种表现。 第二十七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 静息电位(resting potential，RP) Hodgkin和Huxley等(1939)选择枪乌贼的巨轴突(直径可达1 mm)为测试对象，利用一灌注海水的玻璃毛细管直接插入巨轴突膜内，另一电极置于膜外，两电极之间仅隔一层膜。将两电极连接到放大器和示波器上，直接记录膜内外的电位差。 细胞内记录技术的建立使电生理学研究进入了一个新的发展阶段 现代微电极技术(0.5um):凌宁和Gerard于1949年首先应用 第二十八张，

13、PPT共六十八页，创作于2022年6月 细胞处于“静息”状态下细胞膜两侧所存在的电位差称静息膜电位，简称静息电位 极化(polarization) ：在静息状态下，以膜为界，静息电位稳定在一定水平并呈外正内负的状态，称极化第二十九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 Reymond在论证损伤电位的同时，发现如用足够强度的电流刺激神经或肌肉，使它们兴奋，则损伤电位的绝对值降低。当组织恢复到静息状态时，损伤电位也恢复到原先的水平。 提示：当组织兴奋时，细胞的外表面产生一种负电变化，导致损伤部位和完整部位之间电位差的暂时性降低。用更灵敏的电流计进一步证实了这种负电波的存在，并沿神经或肌肉纤维向

14、两侧方向传导 动作电位(action potential，AP) 第三十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 去极化（又称除极化） :膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程(即膜电位由静息电位值到零) 上升相 反极化（又称超射）：膜电位发生反转的部分(即膜电位由零到+40mV) 上升相 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过下降相 第三十一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 各种可兴奋细胞在受到刺激而发生兴奋时,在静息电位的基础上，细胞膜上发生一次短暂的、可逆的、并可向周围扩布的电位波动，称为动作电位第三十二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 超极化:膜内外电位差向大于R

15、P值的方向变化的过程。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值 锋电位: 动作电位去极化与复极化形成的一次短促而尖锐的脉冲，构成神经动作电位的主要组成部分，称为锋电位。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。包括负后电位和正后电位。第三十三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月二、细胞生物电产生机制 （一）化学现象 要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； 对离子有选择性通透的膜。 第三十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+内 ：Na+外 110 K+内 ：K+外

16、 301 Cl-内 ：Cl-外 114 A-内 ：A-外 41 （二）静息电位的产生机制1.静息电位的产生条件(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A-Na+外内K+Cl-有机负离子第三十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月2.RP产生机制的膜学说: K内顺浓度差向膜外扩散 A-内不能向膜外扩散K+内、A-内膜内电位(负电场) K+外膜外电位(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时，膜对K+的净通量为零 膜两侧的电位差=K+平衡电位=RPEk= 60 log K+ o / K+ i (mV) 第三十六张，PPT共六十八

17、页，创作于2022年6月结论:静息状态下细胞膜内外离子分布不均；静息状态下细胞膜对离子的通透具有选择性: K+ Cl- Na+ A- ，RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。 RP=K+的平衡电位 第三十七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月1.AP产生的基本条件: 膜内外存在Na+差:Na+内Na+外 110； K + 差:K + 内K + 外 301膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。（三）动作电位的产生机制第三十八张，PPT共六十八页，创作于2022年6月当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差

18、局部电位当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放Na+顺电化学差和受膜内负电位的吸引大量内流 Na+内、K+外激活Na+K+泵2.AP的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关闭Na+内流停止，同时K+通道激活而开放膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位K顺浓度差和受膜外负电位的吸引K迅速外流第三十九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月结论：证明： AP的上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成的，后电位是NaK泵活动引起的。 AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的。动作电位的产生是Na+、K+通

19、道被激活，膜对 Na+、K+通透性先后增高的结果。动作电位的峰值接近于Na+平衡电位。Nernst公式的计算。 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。 应用Na通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）；而四乙基铵则可单独地阻断K+通道。 第四十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月特征： 具有“全或无”的现象 非衰减式传导 瞬时性 脉冲性意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。 “全或无”：“全”指当刺激达到阈强度或以上时，均产生动作电位，且同一细胞上动作电位的大小不随刺激强度和传导距离而改变，“无”指未达到阈强度的阈下刺激一律不产生动作电位 第四十一张，PPT共

20、六十八页，创作于2022年6月 动作电位是一个电位的连续变化过程，静息电位是一个电位差值； 动作电位标志细胞处于受刺激后产生的兴奋状态； 动作电位一旦产生就会迅速向四周扩布； 动作电位是在静息电位基础上产生的电位变化。动作电位与静息电位的区别与联系： 第四十二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 传导与传递三、动作电位的传导第四十三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流兴奋部位相邻的静息部位的膜

21、内电位上升 兴奋部位相邻的静息部位的膜外电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP(一) 传导机制：局部电流学说外内 神经纤维冲动传导方向刺激第四十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 传导方式： 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。第四十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 四、细胞的兴奋和兴奋性 兴奋(emitation)：动作电位产生的过程 可兴奋细胞(excitable cell)：凡是受刺激后能产生动作电位的细胞 第四十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 引起兴奋的条件 兴奋的引起取决于细

22、胞本身的兴奋性和刺激的特征 兴奋性(excitability)：细胞受刺激后产生动作电位的能力 刺激的特征(刺激参数) ：刺激强度、刺激的持续时间、刺激强度对时间的变化率 欲引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间，还要求有一定的强度变率第四十七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月阈强度(thresholdintensity)：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度阈刺激(threshold stimulus)：达到阈强度这一临界强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激阈上刺激(suprathmshold stimulus)：高于阈强度的刺激阈下刺激(subthresholdstimul

23、us)：低于阈强度的刺激 阈强度可作为衡量细胞或组织兴奋性的指标 ： 阈强度越低则兴奋性越高 阈强度越高则兴奋性越低 第四十八张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 细胞一次兴奋后兴奋性的变化规律 单个阈上条件刺激引起组织一次兴奋后，组织兴奋性变化依次经历 4 个时期，最后，兴奋性恢复到正常水平 绝对不应期(0.3ms)：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间 相对不应期(3ms)：大于阈强度的刺激才能再次兴奋期间。 超常期(12ms)：小于阈强度的刺激便能再次兴奋的期间。 低常期(70ms)：大于阈强度的刺激才能再次兴奋的期间。 不应期的存在，意味着单位时间内只能发生一定次数的兴奋 第四十九

24、张，PPT共六十八页，创作于2022年6月五、兴奋由神经向肌肉的传递 突触：神经元与神经元之间、神经元与效应细胞之间 传递信息的特殊连接结构。神经-肌肉突触是突 触的一种形式 运动终板：运动神经纤维抵达骨骼肌纤维时失去髓鞘， 轴突末端反复分支，每一分支与一条骨骼肌 纤维形成突触，此连接区呈椭圆形板状隆起 运动单位：一个运动神经元及其支配的全部骨骼肌纤维 1897年Sherrington 第五十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月(一) NM接头的结构和机能1、N-M接头(neuromuscular junction)的结构 接头后部：接头后膜又称终板膜。存在ACh 受体 ( N2受体),

25、 能与ACh发生特异性结合。还有胆碱脂酶，无电压门控性钠通道19世纪50年代末 接头前部：接头前膜含钙离子通道，突触小泡内含ACh，并以囊泡为单位释放ACh 接头间隙：约50-60nm 第五十一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月(二) N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性，Na+内流终板膜去极化终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位第五十二张，PPT共六十

26、八页，创作于2022年6月第四节 肌肉的收缩功能 第五十三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月一、骨骼肌纤维的结构肌原纤维肌管系统纵管系统细肌丝粗肌丝横管系统肌钙蛋白原肌球蛋白肌动蛋白肌球蛋白第五十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 1/2明带 2条Z线间的区域 暗带 1/2明带M线1.肌原纤维：肌节是肌细胞收缩的基本结构和功能单位第五十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月粗肌丝: 由肌球蛋白(Myosin，又称肌凝蛋白)组成 横桥的特性： 分布：肌节中央，长贯暗带，中央固定于M 线，两端游离 结构：长约1.5 m ，直径15nm；肌球蛋白为豆芽状，分头、杆两部分，杆部

27、聚集成束，形成粗丝的主轴，尾端都朝向M线，杆的另一端有两个球形的头，头部一律指向Z线，并相隔一定间距有规则地由肌丝中向外伸出形成横桥 能与细肌丝上的肌动蛋白结合位点发生可逆性结合具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量 第五十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月细肌丝:分布：一端固定于Z 线，一端伸入粗肌丝间，中止于H 带外侧，与粗肌丝交错对插。结构：长约1 m ，直径5nm 肌动蛋白(actin)：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖 原肌球蛋白(tropomyosin)：静息时掩盖横桥结合位点 肌钙蛋白(troponin)：与C

28、a2+结合变构后,使原肌球蛋白 位移，暴露出结合位点 第五十七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月2.肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池2第五十八张，PPT共六十八页，创作于2022年6月二、兴奋-收缩偶联 肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程1.兴奋-收缩偶联的三个主要步骤： 肌膜电兴奋的传导三联管处的信息传递肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放 Ca2+是兴奋-收缩偶联的耦联物第五十九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥向M线方向摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白变构、位移,暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白的构型改变终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行第六十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月运动神经冲动传至末梢 N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 受体构型改变 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加