酸碱平衡紊乱(定)课件

1、酸碱平衡紊乱掌握： 酸碱平衡紊乱的概念； 反映酸碱平衡状况的常用指标； 四种单纯性酸碱中毒的概念、原因、发病机制、分类、机体的代偿调节和对机体的主要影响。熟悉： 酸碱平衡的生理调节； 分析酸碱平衡紊乱的方法； 混合性酸碱平衡紊乱的概念、类型、特点。了解： 酸碱平衡紊乱防治的病理生理学基础。教学要求酸碱平衡紊乱 导言 正常的酸碱平衡及其调节 反映酸碱平衡紊乱的实验室参数 单纯性酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 Introduction: Acid-base balance and regulation Laboratory parameters of acid-base balanc

2、e Simple acid-base disturbance Mixed acid-base disturbance细胞外液适当的pH值对于维持细胞正常代谢是必须的。生理情况下血浆的pH值为7.357.45. 细胞外液中存在一些酸性物质，也存在一些碱性物质,这些酸和碱共同决定了血液的pH值.(酸碱概念后) 导 言 不仅细胞外液的pH值正常，而且各种酸性物质和碱性物质的浓度都维持在正常范围，称为酸碱平衡。 酸碱平衡(Acid-base balance): 因细胞外液中酸、碱过多或减少以及 由此引起酸碱度改变的病理过程。 酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance) (Acid-ba

3、se balance regulation) 第一节 正常酸碱平衡及其调节 酸和碱的概念 细胞外液中酸和碱的来源 机体对酸碱平衡的调节一、酸和碱的概念(Concept of acid and base) 酸（Acid）: 能够释放出H+的物质称之为酸。 如: H2CO3, HCl , NH4+ 碱（Base: ）能够结合H+的物质称之为碱。 HCO3- , NH3、OH- 强酸, 弱酸酸和碱可以互相转换 (一)酸性物质的来源 机体代谢产生 摄入（食物、药物）二、细胞外液中酸碱物质的来源(Sources of acid and base)(Source of acid)1 代谢产生 挥发酸 (v

4、olatile acid)CO2H2OH2CO3 CA酸来源呼吸性酸碱 平衡紊乱经肺呼出糖、脂肪、蛋白质氧化分解终产物是CO2体内主要的酸性物质 1.2 代谢产生固定酸 (fixed acid) 有机酸: 乳酸、肌酸 尿酸等H3PO4 H2SO4 经肾排出酸来源滤过减少 的后果?2. 摄 入 摄入酸性食物 摄入酸性药物氯化铵、水杨酸等酸来源 (Sources of base) (二) 碱性物质的来源 体内代谢产生碱性物质 摄入（主要）食物：蔬菜、瓜果 (1)肠壁产生HCO-3作为肠液成分, 吸收入血，是血液中碱性物质的重要 来源. (2)肾小管重吸收HCO-3是血液中碱性 物质的重要来源. 2

5、.1 体内产生碱 (3)体内代谢产生NH3 1. 摄入的蔬菜或水果中含有有机 酸盐,如:橘橼酸钠, 草酸钠,进入机体后,钠解离,剩余酸根可和H+结合. 2. 摄入碱性药物.2.2 摄入食物和药物(Regulation of acid-base balance) 三机体对酸碱平衡的调节 缓冲系统 肺调节 肾调节 细胞调节插入: 酸碱平衡紊乱按原因分类,有4种单纯性 酸碱平衡紊乱,分别为 呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒; 代谢性酸中毒,代谢性碱中毒; 原发性改变指病因引起的改变 继发性改变指呼吸和肾代偿引起的改变(一)体液缓冲系统(Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共

6、轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲系统表3-1 全血中的缓冲系统HCO3-/H2CO3HCO-3+H+ H2CO31. 碳酸氢盐缓冲系统(bicarbonate / carbon dioxide buffer system) 缓冲机制(Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O接受H+或释放H+ ，将强酸或强碱转变成弱酸或弱碱；减轻pH变动的程度。碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点:浓度高; 开放性。 HCO3-与H2CO3的浓度比决定血液pH. 肺排出CO2肾重吸收HCO3

7、-Henderson-Hasselbalch方程 pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg201= 6.1 +1.3 = 7.42. 磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system) Na2HPO4 / NaH2PO4 特点: 主要在肾和细胞内发挥作用特点: 在血浆中发挥作用,占7%. 3. 蛋白质缓冲系统 (protein buffer system) Pr/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO2 4. 血红蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system) 特点: RBC特有 缓冲挥发酸血液缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统( Buf - )碳酸氢盐

8、缓冲系统( HCO3- )挥发酸固定酸、碱最重要(占53%、开放性) 缓冲对可存在于血浆中、 细胞内和脑脊液中。 血浆对酸的缓冲能力比对碱的缓冲能力强. 脑脊液的缓冲能力最差.缓冲对作用特点：1、首先发挥作用，作用快，但有限。2、其中碳酸氢盐缓冲对最重要 含量多（53%）； 可受肾、肺调节。 因此：pH=Pka+lg HCO-3/H2CO3 3、只能将强酸或强碱转化为弱酸或弱碱,对本缓冲对中的物质没有缓冲作用。 (Role of respiratory system)(二) 呼吸系统的调节作用 调节血浆CO2和碳酸的浓度肺在酸碱平衡中的调节作用通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量呼吸中枢外

9、周化学感受器PaO2PaCO2pH+40mmHgPaCO280mmHg+呼吸加深加快，肺通气量增加二氧化碳排出增多脑脊液H+PaCO2刺激中枢化学感受器PaCO2 H+PaO2刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸肺在酸碱平衡中的调节作用通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量 * 只对代谢性酸碱平衡紊乱有调节作用，使PaCO2和H2CO3 变化, 维持HCO3-/ H2CO3比 值。特点 * 作用较快；有一定的代偿能力。* 对呼吸性酸碱平衡紊乱不能调节 (三)肾的调节作用(role of renal regulation) 调节血浆HCO3-浓度调节机制通过肾小管的排氢、泌氨、重吸收HCO-3的

10、量发生改变，调节血浆中HCO-3的量，对酸碱平衡发挥调节作用。 分近曲小管和远曲小管调节 排酸(H+、NH4+) 保碱 (NaHCO3)近端肾小管 重吸收尿中 HCO 3 、排H+ 换 Na+ CO2+H2O H2CO3CA+ H+HCO-3H+-Na+ 交换体Na+Na+HCO3-H2CO3CO2H2ONa-K+交换远端肾小管 排H+重吸收 HCO 3 、尿液酸化 CO2+H2O H2CO3CA+ H+HCO-3H+-K+ ATP酶K+H+ ATP酶Cl-HPO42-H2PO4-尿液酸化谷氨酰胺谷氨酸NH3 NH3 -酮戊二酸HCO3 -Na+ 肾小管排 NH4+或NH3,重吸收 HCO 3

11、 （主要发生在近曲小管） Na+H+NH4+H+NH4+ 肾调节的特点： 作用强大，但发挥作用慢，因此只对慢性 酸碱平衡紊乱有调节作用。调节血浆中的HCO-3 的量，对代谢性和呼吸性酸碱平衡紊乱均可发挥作用。 2. 慢性呼吸性酸碱平衡紊乱 呼酸： PaCO2 ，H2CO3 ,上皮细胞内CO2 ,肾小管重吸收HCO-3 增多，使血浆中 HCO3- 增多，高于正常，维持HCO3-/ H2CO3比值. 呼碱： PaCO2 ， H2CO3 ,上皮细胞内CO2 肾小管重吸收HCO-3 减少，使血浆中HCO3- 减少，低于正常，维持比值。 肾调节的特点：肾调节的特点：3、代谢性酸碱平衡紊乱 ( 指标中不能

12、区分) 代酸： HCO-3,H+（CA活性增强），肾小管重吸收HCO-3增多，使血浆中HCO-3 回升，趋于正常,但可能还低于正常。 代碱： HCO-3 , H+ ，（CA活性降低），肾小管重吸收HCO-3 减少，使血浆中HCO-3趋于正常，但可能还是高于正常。 HCO3-红细胞 肌细胞（四）、细胞的离子交换(Role of cells)H+K+ HCO3-特点缓冲能力强 引起血浆离子浓度变化Cl-H+K+ 酸中毒碱中毒Cl-细胞的离子交换Cl-HCO3-交换H +- K+交换红细胞组织部位或原发改变CO2 CO2 + H2OH2CO3注：CA为碳酸酐酶CAHCO3H+CAHCO3红细胞对挥发

13、酸的缓冲（氯离子转移）被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）氯离子转移C l C l 血液缓冲系统： 反应迅速，但缓冲作用不持久； 肺：效能最强，30min达到高峰，但仅对CO2有作用；组织细胞的缓冲：作用强，较快(3-4h)，但易造成电解质的紊乱； 肾：对排固定酸及保碱作用大，但起效慢（3-5天）。四种调节方式的特点来源1 血液缓冲2 肺调节3 肾调节4 细胞调节1.机体代谢过程中产生最多的酸性物质是 A. 含硫氨基产生的硫酸 B. 糖、脂肪代谢产生的乳酸-羟丁酸 C. 核蛋白和磷脂水解产生的磷酸D. 嘌呤类化合物氧化分解产生的尿酸E. 以上都不是2.正常体液中的H+主要来自A. 食物

14、摄入的H+ B. 含硫氨基酸氧化产生的H+ C. 磷酸分解代谢产生的H+D. 酮体和乳酸E. 碳酸释出的H+思考题4.机体酸碱平衡的维持主要是靠_、_、 _和_的调节来完成的。 5.血液中缓冲固定酸最主要的缓冲对是_，缓冲碳酸最主要的缓冲对是_。 3.血液中最强的缓冲系统是A. Pr-/HPr B.HCO3- /H2CO3 C. HPO42-/H2PO4- D.Hb- /HHbE. HbO2-/HHbO2思考题 第二节 常用检测指标及其意义 Laboratory tests 1. pH概念: 溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH 7.357.45pH = lgH+ 1pH 动脉血中H+浓

15、度的负对数。平均值为7.4。 Henderson-Hasselbalch方程式： pH = pKa + log HCO3-/ H2CO3 = 6.1 + log 24 mmol/L /1.2 mmol/L = 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = 7.4 反映酸碱平衡常用的指标及意义HCO3- 受代谢因素影响H2CO3 受呼吸因素影响血浆：HCO3-/H2CO3 (最重要）Henderson Hasselbalch 缓冲液公式pH = PKa+ logHCO3H2CO3=Paco2PKa + logHCO3 PaCO2HCO3pH PaCO2pH 核心公式HCO3-pH值正

16、常值:7.35-7.45意义:pH7.45 失代偿性碱中毒pH7.35 失代偿性酸中毒pH正常正常代偿性混合型2.动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。正常值: 5.32kPa（40mmHg） 范围：mmHg H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L（1mmHg = 0.133kPa）2、PaCO2反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原发性呼酸继发性代偿后代碱 33 mmHg: CO2 不足 原发性呼碱继发性 代偿后代酸 标准碳酸氢盐 (standar

17、d bicarbonate, SB)全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量 实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量正常人 AB = SB3.标准碳酸氢与实际碳酸氢 平均值: 24 mmol/L; 范围:2227 mmol/L; SB定义：SB是指血标本在标准条件下，即38、血红蛋白氧饱和度100、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L。意义：SB增高见于原发性代碱SB降低见于原发性代酸反映代谢性因素AB定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血

18、氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：反映代谢、呼吸因素过度通气者: PaCO2 , ABSB。 比较AB与SB的差值可了解患者的外呼吸功能状况！意义：正常时，AB=SBSB、AB都，见于代碱。SB、AB都，见于代酸。SB正常时，ABSB，表示有CO2潴留，见于呼酸ABSB，表示过度通气，见于呼碱代谢性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒： AB : 病因使HCO3-， 呼吸深快PaCO2. AB SB: 病因使HCO3-， SB , AB SB 急性呼酸 AB:无代谢病因，无肾代偿， 病因引起PaCO2 , AB SB:无代谢病因, 无肾代偿, SB N , ABSB 急性呼碱 AB:无代谢病

19、因，无肾代偿， 病因引起PaCO2 . AB SB:无代谢病因, 无肾代偿, SB N, ABSB 慢性呼碱 AB:无代谢病因，肾可代偿 ， 病因引起PaCO2 . AB SB:无代谢病因, 肾可代偿, SB , AB 16 mmol/L可诊断为代谢性酸中毒。常用的酸碱平衡化验指标 名 称 均 值 意 义pHPaCO2AB/SBBEAG 7.440243122酸 碱 度动 脉 血CO2分压呼吸性因素代谢性因素代谢性因素实际/标准 碳酸氢盐剩 余 碱阴离子间隙pH 值判 定 代 酸BB代谢性因素缓冲碱481. 反映血液H2CO3浓度的最佳指标是：A.pHB.PaCO2 C.BB D.SB E.A

20、G2.从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响?A.BEB.AB C.BB D.SB E.AG3.血液pH值主要取决于血浆中A.Pr- / HPr B. HPO42- / H2PO4- C.HCO3- D.HCO3- / H2CO3E.H2CO3思考题4.能反映酸碱平衡代谢性因素的指标是A.PaCO2 D.SBB.AB E.BEC.AG5.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？答题要点 pH正常可能有如下情况： 没有酸碱失衡； 代偿性酸碱失衡； 酸碱混合型失衡；需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。思考题酸碱平衡紊乱的分类pH 降低，酸中毒pH 升高，碱中毒1.单纯型H2CO3

21、 (1)HCO3 - (20)pH 代谢性(碱)呼吸性(酸) 病因原发改变 代谢性碱中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 酸碱失衡类型2.混合型呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱代碱+代酸呼碱+代酸+代碱呼酸+代酸+代碱(Simple acid-base disturbance) 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱分类:单纯型酸碱平衡紊乱呼吸性因素呼酸 PaCO2呼碱 PaCO2代谢性因素代酸 HCO3-代碱 HCO3-混合型酸碱平衡紊乱以上都是原发性改变 (Metabolic acidosis) 一、代谢性酸中毒概念(concept): 以血浆 HCO3- 原发性减少以及由

22、此引起的pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱分 类 AG值增加，血氯正常； 代谢性H+产生增多、肾排出H+减少 （正常血氯性酸中毒）。 AG值正常，血氯代偿性增加； HCO3-丢失过多、肾排出H+减少 （高血氯性酸中毒）。AG增高型：AG正常型：代谢性酸中毒Na+Cl-Na+AGCl-正常Na+正常和代谢性酸中毒时AGAG正常代谢性酸中毒AG增大Cl-HCO-HCO-HCO-AGAG1. AG增高型代酸AGNa+Cl-HCO3正常AGNa+Cl-HCO3AG增高型代酸(正常血氯性)HCO3-原发性减少AG 增加Cl- 不变AG增高型代酸 病 因乳酸酸中毒: 乳酸酮症酸

23、中毒: -羟丁酸尿毒症酸中毒: 尿酸、磷酸药物性酸中毒： 水杨酸 消化道丢失HCO3-2AG正常型 肠液中HCO3-含量丰富严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流血氯增高机理：回肠和结肠的阴离子泵在分泌HCO3-时同时吸收Cl-.原尿中HCO3-减少，重吸收HCO3-减少，肾小管重吸收Cl-增多。大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收NaCl增多。 随尿液排出HCO3-过多轻、中度慢性肾功能衰竭泌H+2AG正常型肾小球滤过率未降至正常的25以下时，HPO42-、SO42-等不潴留。 随尿液排出HCO3-过多轻、中度慢性肾功能衰竭2AG正常型肾小管性酸中毒(RT

24、A)RTA肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA) 一组以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球功能一般正常。此时，机体发生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。不同类型RTA型型型基本机制远端小管酸化作用减弱近端小管重吸收HCO3-减弱醛固酮分泌不足尿液pH 5.3不 定 15 mmol/L 10 mmol/L1015 mmol/L注：型为型型的混合型 随尿液排出HCO3-过多轻、中度慢性肾功能衰竭泌H+远端肾小管性酸中毒（型）泌H+近端肾小管性酸中毒(型）重吸收HCO3-碳酸酐酶抑制剂应用不当重吸收HCO3-2AG正常型HCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATP酶H

25、2CO3H2O+CO2HCO3-CACl-H+H+集合管上皮细胞管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管CA 消化道丢失HCO3- 随尿液排出HCO3-过多轻、中度慢性肾功能衰竭泌H+远端肾小管性酸中毒（型）泌H+近端肾小管性酸中毒(型）重吸收HCO3-碳酸酐酶抑制剂应用不当重吸收HCO3-含氯的酸性药物摄入过多2AG正常型氯化铵、盐酸精氨酸盐酸赖氨酸 消化道丢失HCO3- 随尿液排出HCO3-过多轻、中度慢性肾功能衰竭泌H+远端肾小管性酸中毒（型）泌H+近端肾小管性酸中毒(型）重吸收HCO3-碳酸酐酶抑制剂应用不当重吸收HCO3-含氯的酸性药物摄入过多2AG正常型 血液稀释 高血钾：酸中毒，反常性碱

26、性尿你知道什麽叫反常性碱性尿吗？高血钾引起酸中毒的机制之一 K+H+pHH+高血钾引起酸中毒机制之二 肾小管上皮细胞 pHH+Na+K+泌氢减少: 反常性碱性尿K+K+H+ -K+ 竞争H+ H+K+Na+ (一) 原因与机制Causes and mechanisms2.摄入酸性物质过多 摄入水杨酸等药物过多(含 NH4Cl)1.固定酸产生增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis):缺氧 酮症酸中毒(keoacidosis):脂肪分解 产生的-羟丁酸, 乙酰乙酸 是酸.3. 排酸减少 急、慢性肾衰肾小球滤过降低,排泄固定酸减少. 4.碱性物质丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等吸

27、收HCO3减少 肾小管酸中毒, 无论是I型还是II型肾小管性 酸中毒，虽然机制不同，都是泌H+少导致血浆HCO3降低;此外各种原因引起的肾小管功能障碍 6、高血钾: 细胞内外离子交换;肾小管排钾多,排氢少 重吸收HCO3少. 5、血液稀释: 输入大量糖或盐水 (二)代谢性酸中毒的分类(metabolic acidosis with increased anion gap) 1. AG增大型代酸特点: 由固定酸增加引起的血浆 HCO3减少, AG增大,血Cl正常 2. AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特点: 血浆原发性HCO3减

28、少 无固定酸增加; AG正常, 血Cl含量增加.(三) 机体的代偿调节(Compensation) 1.血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3 及其它缓冲对作用（固定酸增多）, 造成碱减少. 细胞外液H H+Pr-HPr 血K K酸中毒高血钾 2.细胞的离子交换作用4.肾脏的调节: 泌H+ , 泌氨 重吸收HCO3-,血浆中HCO3-趋向 正常3.呼吸调节: H肺通气量CO2排出,血浆H2CO3 维持比值.呼吸加快加深是代酸的主要临床表现代谢性酸中毒时呼吸代偿公式 PaCO2= 1.2XHCO3- 2 或 PaCO2= 1.5XHCO3- +82 HCO3- 的单位为 mmol/L, PaC

29、O2 单位为mmHg (四).实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO2 ABSB正值(五) 对机体的影响 (Effects) 1. 中枢神经系统(central nervous system) -氨基丁酸 -氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸脱羧酶 (-) -氨基丁酸转氨酶 (+) 氧离曲线左移，中枢缺氧 2. 神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability) 机制: pH， 血中游离Ca2+Ca2+血浆蛋白OH-H+结合钙3. 血红蛋白解离曲线左移 (l

30、eft-shift of oxygen dissociation curve) 4. 低钾血症 (hypokalemia) (1)细胞内外H+-K+交换,氢出细胞,钾进入细胞内. (2)肾小管排氢减少,排钾增加. (六) 防治的病理生理基础 治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)应用酸性药物三、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis) 概念(concept): 各种原因引起的原发性 PaCO2升高 以及血浆中H2CO3浓度增高和 pH降低为

31、特征的酸碱平衡紊乱。 (一) 原因与机制 (Causes and mechanisms)1. CO2排出减少： 各种原因 引起的 通气障碍 (各种呼吸系统疾病). 呼吸机使用不当，通气量小； 2. CO2吸入过多（少见）二 呼吸性酸中毒呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患呼吸机使用不当（一）原因：(二)呼吸性酸中毒的分类 1. 急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒(三) 机体的代偿(Compensation of body)红细胞内缓冲系统的作用（急性） (intracellular buffering) RBCCO2+H2OH2CO3HCO3- CO2 HCO3- H+ +Hb

32、- HHbCl-Cl- 急性酸中毒的代偿公式PaCO2升高10mmHg, HCO3代偿性升高1 mmol/L） HCO3-=0.1X PaCO2 1.5 HCO3- 的单位为 mmol/L, PaCO2 单位为mmHg2.细胞的离子交换作用 (急性)H+K+K+3. 肾的代偿 (慢性)(renal compensation) 慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收，血浆中HCO3- 增高,维持比值. 慢性呼吸性酸中毒的代偿公式PaCO2升高10mmHg, HCO3代偿性升高4 mmol/L HCO3-=0.4X PaCO2 3 HCO3- 的单位为 mmol/L

33、, PaCO2 单位为mmHg (四)实验室常用指标的变化 急性: pH PaCO2 AB SB (SB, BB正常) 慢性: pH PaCO2 AB SB SB, BB升高, BE正值增大. (五) 对机体的影响(Effect of respiratory acidosis)1 CO2直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。2 对中枢神经系统功能的影响：表现为肺性脑病。3 心律失常：高钾血症四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis) 概念(concept): 以PaCO2和血浆H2CO3原发性减少以及由此引起的pH升高 为特征的酸碱平衡紊乱。(一)原因与机制 (Causes and mechanisms)各种原因引起的通气过度，CO2排出过多 1.低氧血症刺激呼吸加深加快.2.中枢病变.3.一些因素刺激呼吸中枢,使其兴奋,如水杨酸、氨(有实验可证实).4.发热、癔病等情况.4.呼吸机使用不当.常见原因有: (二)呼吸性碱中毒的分类 1.急性呼吸性碱中毒 2.慢性呼吸性碱中毒(三) 呼吸性碱中毒时的代偿调节(Compensation during respiratory alkalosis)H2CO3血K