中毒急救原则与常见中毒副本课件

1、中毒急救原则与常见中毒Poisoning 第1页，共102页。学习内容1. 了解毒物和中毒的概念2. 掌握急性中毒的急救原则3. 熟悉一些常见中毒的急救方法第2页，共102页。概述急性中毒是急诊医学的内涵之一，是临床常见的急症，其病情急，变化迅速，如不及时给予处理，中毒会进一步加重，造成严重的后遗症，甚至导致死亡。 第3页，共102页。常见毒物化学制剂/药物第4页，共102页。有毒气体第5页，共102页。蛇毒第6页，共102页。有毒动物第7页，共102页。有毒植物第8页，共102页。有毒植物第9页，共102页。酒精第10页，共102页。食物第11页，共102页。 能记住多少？ 其实远不止这些！

2、第12页，共102页。 水，氧气 第13页，共102页。 过量中毒 第14页，共102页。中毒及毒物的概念定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的全身性损害。毒物：引起中毒的化学物质称为毒物（poison）（如化学制剂、药物、气体、动植物、蛇毒、食物等）或者指在达到一定剂量时能引起中毒的各种外来物质统称毒物。毒物的概念是相对的，其中剂量是至关重要的因素第15页，共102页。毒物分类根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物第16页，共102页。中毒分类 急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生

3、命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴第17页，共102页。急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、运输、使用生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害第18页，共102页。中毒的途径毒物通过哪些途径进入人体？呼吸道 ：烟、雾、蒸气、气体如一氧化碳，最迅速，是毒物发挥作用最快的途径消化道： 各种毒物经口食入皮肤粘膜 ：强酸、强碱、有机磷农药、蛇毒静脉注射：药物第19页，共102页。毒物的代谢及排出 代谢解毒主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合后毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷 氧化成 对氧磷）毒物排出气体和

4、易挥发毒物以原形经呼吸道排出大多数毒物由肾排出部分由消化道排出第20页，共102页。中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用 2.缺氧 3.麻醉作用 4.抑制酶的活性 5.受体的竞争结合 第21页，共102页。询问中毒病史询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量呕吐物特殊气味发病原因发病地点病人职业精神状况既往病史和服药情况家中药品有无缺少第22页，共102页。询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想

5、到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注 意 第23页，共102页。中毒临床表现皮肤粘膜症状皮肤颜色的改变樱桃红色 CO、氰化物皮肤紫绀 亚硝酸盐皮肤潮红 酒精、阿托品黄疸 鱼胆、毒蕈烧灼伤：潮红、灰色、棕色或黑色（强酸、强碱）出汗情况：阿托品 皮肤干燥 有机磷 皮肤多汗眼部症状瞳孔改变 瞳孔缩小 有机磷 瞳孔散大 阿托品视色改变 黄视/绿视 洋地黄失明 甲醇第24页，共102页。中毒临床表现神经系统及精神症状昏迷 麻醉药 镇静催眠药谵妄 惊厥 乙醇 毒

6、鼠强肌纤维震颤 有机磷瘫痪 蛇毒 河豚鱼精神失常 乙醇 成瘾药物第25页，共102页。中毒临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味特殊香味：苯、甲苯、二甲苯 水果香味：脂肪族羧酸酯类 苦杏仁味：氰化物、硝基苯 蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊 酚味：酚、来苏呼吸频率改变 呼吸增快 中枢兴奋剂 呼吸减慢 阿片类 肺水肿 呼吸困难 氯气 有机磷第26页，共102页。中毒临床表现循环系统症状休克 降压药心律失常 快，慢心脏骤停 洋地黄第27页，共102页。中毒临床表现泌尿系统症状尿色改变 汞 血尿急性肾功能不全 毒蕈第28页，共102页。中毒临床表现血液系统症状贫血 砷化物 溶血白细胞减少 氯霉素 抗癌药出血

7、阿司匹林 华法林凝血障碍 灭鼠药 蛇毒第29页，共102页。中毒临床表现消化系统症状急性胃肠炎症状 有机磷黄疸 肝功异常 鱼胆第30页，共102页。实验室检查常规检查血，尿，大便常规血液生化凝血功能血气分析毒物分析（非重点)定性(血，尿，呕吐物取样）定量第31页，共102页。实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查第32页，共102页。急性中毒诊断怀疑中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无毒（药）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）巩膜有

8、无黄染，视力有无减退或突然失明注意瞳孔大小，对光反射第33页，共102页。急性中毒诊断 怀疑中毒病人注意检查呼吸频率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛有无肌肉颤动及痉挛第34页，共102页。 病情严重程度评估1234有生命危险 严重且情况不稳定 有症状但尚稳定 症状较轻无症状 第35页，共102页。急性中毒治疗原则 千方百计减少毒物的吸收 千方百计增加毒物的排出 时间是最好的药物第36页，共102页。急性中毒治疗原则停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促

9、进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流 、血浆置换特殊解毒药的应用（不是首要的）对症支持治疗第37页，共102页。急救处理方法中止接触毒物吸入性中毒：立即脱离现场，置于空气流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。接触性中毒：迅速脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗皮肤，时间不少于30分钟。特别注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处。胃肠道中毒：催吐，洗胃，牛奶、蛋清保护 第38页，共102页。急救处理方法清除胃肠道尚未吸收的毒物 应用前提：非腐蚀性毒物 方法： 催吐 洗胃 导泻 灌肠第39页，共102页。急救处理方法催吐适应症：中毒早期（口服毒物23h内），神志清醒者。方法：机械催吐：饮水30

10、0500ml后，刺激咽后壁，反复进行。药物催吐：吐根碱糖浆1520ml加水200ml口服，1530分钟即发生呕吐。 第40页，共102页。急救处理方法洗胃常规措施适应症：服毒6小时之内最有效。体位：头低左侧卧位。每次灌入洗胃液量：300500ml，洗胃液总量至少25L。温度：2536。洗胃原则：先出后入，快进快出，出入基本平衡。 首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。洗胃液：清水或生理盐水第41页，共102页。洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物15000高锰酸钾镇静催眠药

11、、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%5%醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等第42页，共102页。急救处理方法导泻常用硫酸镁1520克加水200ml，配成10%溶液口服。毒物已引起严重腹泻时，不必再导泻。 第43页，共102页。急救处理方法灌肠常用生理盐水或1%肥皂水连续灌肠，促进毒物排出。第44页，共102页。急救处理方法促进已吸收毒物的排出1.利尿排毒, 保护肾脏静脉补液 碱

12、化尿液渗透利尿：20%甘露醇，维持尿量200300ml/h。2.血液净化法：血液透析法、血液灌流法和血浆置换术 第45页，共102页。应用特殊解毒剂 急性氰化物中毒 解磷定、氯磷定、双复磷 、阿托品有机磷农药中毒 纳洛酮 阿片类、吗啡 中毒氟马西尼 苯二氮卓类中毒 美蓝 亚硝酸盐 中毒亚硝酸钠 急性氰化物中毒 第46页，共102页。急救处理方法对症和支持治疗 若患者生命体征不稳定，应先行对症处理，如心肺 复苏，补液，纠正休克等。 高压氧治疗: 广泛用于急性中毒。 高压氧治疗可以增加血氧含量，从而提高组织内氧 的弥散。第47页，共102页。急性中毒对症支持治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺

13、水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，应用碳酸氢 钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析疗法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第48页，共102页。小结急性中毒是临床常见的急症，应及早给予诊断，尽快进行相应处理，避免中毒进一步加重，从而降低死亡率和减少后遗症。 第49页，共102页。急性有机磷杀虫药中毒 第50页，共102页。病例患者，女性，18岁，因神志不清，气促30分钟来诊。患者因与男友争吵后自

14、闭房内，约30分钟后被发现倒地，身边发现一空玻璃瓶，神志不清，呕吐，大量流延，气促，抽搐，大小便失禁。遂送来急诊。体查：T360C ，P60次/分，R30次/分，BP80/50mmHg，神智模糊，烦躁，呼吸及呕吐物有大蒜样臭味，全身皮肤多汗，湿冷，双瞳孔等圆等大，直径1.5mm，对光反射弱，唇甲发绀，口、鼻腔周围见大量白色泡沫样分泌物，呼吸浅促，双肺可闻及大量大、中水泡音。HR60次/分，心音低钝，心律齐，腹平软，肠鸣音活跃。全身肌肉细颤，生理反射存在，病理反射未引出。该患者可能的初步诊断？该如何处理？ 第51页，共102页。有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫

15、磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷第52页，共102页。有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱信使胆碱能神经持续冲动乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积失去活性兴奋衰竭解毒剂乙酰胆碱酯酶复活乙酰胆碱分解第53页，共102页。有机磷杀虫药急性中毒临床表现毒蕈碱样（M样）症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛 腹痛腺体分泌增加 出汗，流延烟碱样（N样）症状先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷第54页，共102页。中毒程度分级分级依据轻度中毒中度中毒重度中

16、毒M样症状N样症状危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力7050503030第55页，共102页。有机磷杀虫药的治疗迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂 氯解磷定 碘解磷定 双复磷抗胆碱药 阿托品对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用第56页，共102页。胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显对已老化的胆碱酯酶无复活作用 早期、足量 第57页，共102页。抗胆碱药（阿托品）争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、

17、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留第58页，共102页。抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主第59页，共102页。有机磷杀虫药的治疗 第60页，共102页。病例患者，女性，18岁，因神志不清，气促30分钟来诊。患者因与男友争吵后自闭房内，约30分钟后被发现倒地，身边发现一空玻璃瓶，神志不清，呕吐，大量流延，气促，抽

18、搐，大小便失禁。遂送来诊。体查：T360C ，P60次/分，R30次/分，BP80/50mmHg，神智模糊，烦躁，呼吸及呕吐物有大蒜样臭味，全身皮肤多汗，湿冷，双瞳孔等圆等大，直径1.5mm，对光反射弱，唇甲发绀，口、鼻腔周围见大量白色泡沫样分泌物，呼吸浅促，双肺可闻及大量大、中水泡音。HR60次/分，心音低鈍，心律齐，腹平软，肠鸣音活跃。全身肌肉细颤，生理反射存在，病理反射未引出。该患者可能的初步诊断？该如何处理？ 第61页，共102页。病例解析年轻女性，有明确的中毒病史和典型的中毒症状和体征，M样症状、N样症状和中枢神经系统症状。根据这些特点，诊断为急性有机磷中毒（重度）。应立即建立人工气

19、道，机械通气，静脉注射阿托品10mg，随后5mg静注，10-30分钟一次，氯解磷定2g稀释后静注，30-60分钟一次。同时尽快脱去污染的衣服，清洗污染的皮肤毛发、指甲，插胃管用生理盐水反复洗胃，直至洗出液澄清为止。并予液体活性炭100g鼻饲吸附毒物，并联系行血液净化治疗。第62页，共102页。急性灭鼠剂中毒 第63页，共102页。急性灭鼠剂中毒概述 灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病因 误食故意服毒或投毒生产加工第64页，共102页。急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆 干扰维生素K利

20、用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强 拮抗-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧 第65页，共102页。急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K1 1020mg静注，每34小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心

21、肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.55.0g肌注，每天3次，疗程57天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗第6

22、6页，共102页。百草枯中毒第67页，共102页。百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点 第68页，共102页。百草枯中毒严重程度分型轻 型 中到重型 暴发型 摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭第69页，共102页。百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄 防止肺纤

23、维化 对症与支持疗法 百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生第70页，共102页。镇静催眠药中毒 第71页，共102页。镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等第72页，共102页。评估清除解毒对症 急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能 血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征第73页，共102页。麻醉性镇痛药过量 第74页，共102页。麻醉性镇痛药过量药

24、理分类阿片类可卡因大麻人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒安眠镇静药 巴比妥类 抗精神病药根据临床表现可分为麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸麻醉抑制剂：吗啡第75页，共102页。麻醉性镇痛药过量临床表现轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极度兴奋，有暴力倾向重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失血压下降、休克第76页，共102页。麻醉性镇痛药过量治疗给氧、保持呼吸道通畅出现呼吸衰竭可立即行气管插管，进行机械通气高锰酸钾洗胃吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮 控制心律利尿或碱化尿液镇静预防脑水肿调节水电解质平衡严重者可采取血液透析治疗第77页，共102

25、页。急性酒精中毒 第78页，共102页。急性酒精中毒中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应。随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症第79页，共102页。急性酒精中毒 临床表现兴奋期 共济失调期 昏迷期 第80页，共102页。急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药。催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇

26、可有一定作用。应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析治疗。应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用。第81页，共102页。急性一氧化碳中毒急性气体中毒 刺激性气体中毒窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物） 第82页，共102页。急性一氧化碳中毒原因第83页，共102页。急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身

27、乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外, 尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升第84页，共102页。有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、

28、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。可做血液碳氧血红蛋白测定。一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点第85页，共102页。一氧化碳中毒治疗现场急救应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，即进行心肺复苏 第86页，共102页。尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给

29、氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 5L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗一氧化碳中毒治疗第87页，共102页。防治脑水肿脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗第88页，共102页。食物中毒 第89页，共102页。食物中毒食物中毒是指患者所吃食物被细菌或细菌毒素污染，或食物含有毒素而引起的急性中毒性疾病。第90页，共102页。病因患者所进食物被细菌或细菌毒素污染，或食物含有毒素而引起。第91页，共102页。临床表现1.胃肠型食物中毒胃肠型食物中毒多见于气温较高、细菌易在食物中生长繁殖的夏秋季节，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状为主要特征。2.葡萄球菌性食物中毒3.副溶血性弧菌食物中毒4.变形杆菌食物中毒第92页，共1