病理生理学缺氧定义和分类

1、病理生理学缺氧定义和分类【教学要求】掌握 1 缺氧、发绀等概念。2 各型缺氧的原因、发病机制及血 氧指标变化的特点。熟悉 1 各型缺氧皮肤粘膜颜色的变化特点。2 缺氧对机体的影响。【教学要求】了解缺氧治疗的病理生理基础。【讲授内容】 前言 缺氧的概念 常用的血氧指标 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础【前 言】人的生命活动O2能量（ATP）氧是维持生命活动所必需的物质。正常成人静息状态：需氧量250ml/min储存氧量1500ml【讲授内容】 前言 缺氧的概念 常用的血氧指标 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础【缺氧的概念】当

2、组织细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织细胞的代谢、功能和形态结构都可能发生异常变化的病理过程。供氧减少用氧障碍轻中度缺氧重度缺氧外界O2肺泡气肺泡壁Cap中气体组织细胞Cap呼吸运动 HbO2肺通气 肺换气 内呼吸气体的运输外呼吸-机体不断从外界环境摄取O2，排出CO2的呼吸 respiration气体交换过程组织细胞供氧用氧hypoxia【讲授内容】 前言 缺氧的概念 常用的血氧指标 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础【常用的血氧指标】1.血氧分压（PO2）2.血氧容量（CO2 max）3.血氧含量（CO2 ）4.血氧饱和度（ SO2 ）50【常用

3、的血氧指标】1.血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2）溶解于血液中的 O2 产生的张力(氧张力)正常值PaO213.3kPa (100 mmHg) 吸入气 PO2 外呼吸功能PvO25.33kPa (40 mmHg)内呼吸状态PAO2PaO2PvO2【常用的血氧指标】2.血氧容量(oxygen binding capacity in blood, CO2 max )100 ml血液中 Hb被氧充分饱和时的最大带氧量 正常值 20 ml/dl 取决于 Hb 的质与量【常用的血氧指标】100 ml血液中 Hb的实际携氧量 正常值CaO2 19 ml/dl; Cv

4、O2 14 ml/dl取决于 氧分压与 氧容量3.血氧含量（oxygen content in blood, CO2）动静脉血氧含量差CaO2-CvO2反映组织摄氧量【常用的血氧指标】4.血红蛋白氧饱和度 (oxygen saturation of hemoglobin, SO2 )正常值SaO2 95%97%; SvO2 75%取决于 氧分压 HbO2 (血氧含量)Hb (总) (血氧容量) Hb与氧结合的百分数 100% 与SO2的关系 氧合Hb解离曲线【氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线】2040608010020406080100氧饱和度%氧分压 (mmHg)pH2,3-DPGCO2 血

5、温pH 2,3-DPG CO2 血温5. P50正常值2627mmHg指Hb氧饱和度为50时的血氧分压，可以反映Hb与O2的亲和力。【常用的血氧指标】【氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线】2040608010020406080100氧饱和度%氧分压 (mmHg)P50【讲授内容】 前言 缺氧的概念 常用的血氧指标 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础外呼吸血液循环组织根据缺氧的原因和血氧变化的特点四种类型1 低张性缺氧【缺氧的类型、原因和发病机制】乏氧性缺氧2 血液性缺氧等张性缺氧3 循环性缺氧低动力性缺氧4 组织性缺氧氧利用障碍性缺氧一. 低张性缺氧 hypot

6、onic hypoxia特征PaO2 降低1. 原因(1)吸入气氧分压过低大气性缺氧(2)外呼吸功能障碍(3)静脉血分流入动脉室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流肺动脉肺动脉高压肺动脉2.组织缺氧的机制PaO2毛细血管 PO2向细胞弥散速度量供组织细胞利用的氧少吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍PAO2组织细胞缺氧3.皮肤粘膜颜色青紫色发绀 cyanosis当毛细血管血液中脱氧Hb的平均浓度5g/dl,可使皮肤粘膜呈青紫色，称发绀。HbO2HHb2.6g/dlNormal 5g/dlHypoxia cyanosis 4. 血氧变化的特点缺氧与发绀的关系：缺氧的人不一定有发绀发绀的人不一定有缺氧CO中毒

7、RBC增多症 【各型缺氧血氧变化的特点】低张性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)二.血液性缺氧 hemic hypoxia特征Hb量减少，质改变isotonic hypoxia1. 原因、组织缺氧的机制和皮肤粘膜的颜色高铁Hb血症PaO2正常血液携带氧的能力降低(1)Hb量(2)Hb质改变严重贫血贫血性缺氧 anemic hypoxiaCO中毒二.血液性缺氧 hemic hypoxia1.原因、组织缺氧的机制和皮肤粘膜的颜色（1）Hb量严重贫血组织缺氧的机制O2O2O2O2AVPO2皮肤粘膜颜色苍白色二.血液性缺氧 hemic hypoxia1.原因、组织缺氧的机制和皮肤

8、粘膜的颜色（2）CO中毒组织缺氧的机制皮肤粘膜颜色CO进入体内CO与Hb 亲和力 Hb-O2抑制红细胞的糖酵解樱桃红色HbCOHbCO解离速度 Hb-O2不能携带O2樱桃红色增加与氧的亲和力二.血液性缺氧 hemic hypoxia1.原因、组织缺氧的机制和皮肤粘膜的颜色（3）高铁Hb血症皮肤粘膜颜色咖啡色Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化亚硝酸盐高铁HbFe2+Fe3+Fe2+Fe2+1)不能携带氧O2不易解离氧离曲线左移2)【肠源性发绀】硝酸盐（腌菜）亚硝酸盐肠道细菌入血高铁血红蛋白血症皮肤粘膜咖啡色血氧变化的特点 【各型缺氧血氧变化的特点】低张性 CO2m

9、axPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性三.循环性缺氧 circulatory hypoxia特征组织血流1. 原因与机制(1) 全身性循环障碍：-组织供氧不足休克、心力衰竭全身组织缺血缺氧(2) 局部性循环障碍：动脉狭窄或阻塞静脉栓塞或静脉炎局部组织缺氧三.循环性缺氧 circulatory hypoxia1. 原因与机制组织缺血淤血3.皮肤粘膜颜色血流缓慢组织缺氧2. 组织缺氧机制单位时间流经组织血量 ，氧供缺血性缺氧苍白淤血性缺氧青紫色4.血氧变化特点 【各型缺氧血氧变化的特点】低张性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性循环性19ml/dl12ml/

10、dl 7ml/dl CaO2-CvO2O2O2O2O2O2AVO2O2O2三. 循环性缺氧 circulatory hypoxia四.组织性缺氧 histogenous hypoxia概念组织供氧正常，细胞利用氧障碍1. 原因与机制(1) 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制：氰化物呼吸链酶活力用氧障碍(2) 线粒体损伤：(3) 呼吸酶合成减少：高温、大量放射线、细菌毒素 vitaminB1, B2, PP等缺乏氰化物中毒时呼吸链中断，生物氧化受阻氧化型细胞色素氧化酶Fe3+CN-+还原型细胞色素氧化酶Fe2+氰化高铁细胞色素氧化酶Fe3+四.组织性缺氧 histogenous hypoxia1. 原

11、因与机制玫瑰红2. 皮肤粘膜颜色HbO23. 血氧变化特点 【各型缺氧血氧变化的特点】低张性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性循环性组织性临床上常为混合性缺氧失血性休克循环障碍肺功能衰竭内毒素血症循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧【讲授内容】 前言 缺氧的概念 常用的血氧指标 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础【缺氧对机体的影响】轻度缺氧代偿反应为主重度缺氧急性缺氧损伤性变化为主以低张性缺氧为例呼吸系统早期PaO2呼吸深快缺氧持续的时间也影响呼吸的变化PO2 60mmHg外周化学感受器呼吸中枢兴奋【缺氧对机体的影响】1 代偿性反应【呼吸

12、运动增强的意义】胸廓运动增强，胸腔负压增加，使回心血量增多，进而增加肺血流量和心排出量，利于血液摄取和运输更多的氧。增加肺泡通气量和肺泡气氧分压，进而增 加PaO2；正常 刚到高原 47天 久居高原高6557倍高15过度通气致低碳酸血症（呼碱），抑制呼吸肾脏代偿排HCO3-，脑中pH正常，抑制呼吸作用解除外周化感器对低氧的敏感性降低以低张性缺氧为例呼吸系统严重PaO230mmHg呼吸中枢慢性外周化学感受器对缺氧敏感性高原肺水肿急性2 损伤性变化【缺氧对机体的影响】【高原肺水肿】临床表现 呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，听诊肺部有湿罗音。机制缺氧导致肺内各部位小动脉收缩不均，血液转移至收缩

13、弱的部位，使其毛细血管内压增高，液体渗出增多缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强缺氧导致交感肾上腺髓质系统兴奋性增强，体循环外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外渗。循环系统一、 代偿性反应：缺氧交感神经兴奋心率心收缩力呼吸静脉回流【缺氧对机体的影响】1.心输出量增加循环系统2. 血流重新分布早期： 缺氧代谢产物心、脑血管扩张交感兴奋皮肤内脏血管收缩一、 代偿性反应：受体密度高心脑血管平滑肌细胞膜KCa、KATP开放，K外流， Ca内流循环系统3. 肺血管收缩缺氧交感兴奋血管活性物不平衡（EDCF大于EDRF）直接对血管平滑肌作用，使KV关闭Cav开放,Ca内流肺血管收缩维持V/Q正常肺

14、动脉高压4. 毛细血管增生代偿失代偿肺源性心脏病一、 代偿性反应：利于氧向细胞的弥散循环系统1. 肺动脉高压二、 损伤性变化2. 心肌舒缩功能降低3. 心律失常4. 回心血量减少缺氧急性慢性Kv通道功能Kv通道功能NO,PGI2抑制内皮素增强钾外流膜去极化电压依赖性钙通道开放钙内流增加肺动脉高压肺血管收缩血管重构循环系统1. 肺动脉高压二、 损伤性变化2. 心肌舒缩功能降低【缺氧致心肌舒缩功能降低机制】ATP产生不足，能量供应不足ATP不足，肌浆网钙转运功能障碍慢性缺氧，RBC代偿增多，血粘滞度增高，心脏射血阻力增大严重心肌缺氧，收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂循环系统1. 肺动脉高压二、 损伤性

15、变化2. 心肌舒缩功能降低3. 心律失常【缺氧致心律失常机制】严重缺氧，经颈动脉体反射兴奋迷走神经，致窦性心动过缓。缺氧使细胞内外离子分布异常，心肌内K+减少，Na+增加，静息膜电位降低，兴奋性、自律性增高，传导性降低，发生异位心律和传导阻滞。循环系统1. 肺动脉高压二、 损伤性变化2. 心肌舒缩功能降低3. 心律失常4. 回心血量减少【缺氧致回心血量减少机制】缺氧细胞生成大量乳酸、腺苷等扩血管物质，血液淤滞在外周血管。严重缺氧抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少。血液系统1.红细胞和血红蛋白骨髓造血慢性缺氧促红素携氧(代偿)血液粘滞急性缺氧肝脾储血器官收缩RBC增多加重心脏负荷失代偿【缺

16、氧对机体的影响】血液系统2.氧离曲线右移 RBC向组织释放氧的能力增强原因 2,3-DPG2,3-DPG葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（）磷酸果糖激酶DPGMDPGPDPGP葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（）2,3-DPG缺氧Hb-2,3-DPGDPGMDPGPDPGP磷酸果糖激酶（）葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸2,3-DPG乳酸（）缺氧 pH+DPGM-DPGP-DPGP血液系统2.氧离曲线右移 2,3-DPG与HHb结合稳定Hb构型使Hb不易与氧结合Hb-O2RBC pH氧

17、离曲线右移机制：利于向组织释放氧1122HbO21122HHb2,3-DPG不能结合2,3-DPG结合部位2,3-DPG结合于HHb中央空穴【中枢神经系统】CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对CNS的损伤机制较复杂！组织细胞变化代偿性反应（1）线粒体数量,表面积增大,组织利用氧的能力 尽可能利用多一点氧。（2）无氧酵解 尽可能产生多一点ATP。（3）载氧蛋白（肌红蛋白,脑红蛋白,胞红蛋白） 表达 尽可能储备多一点氧。（4）低代谢状态组织细胞严重 细胞损伤（1）细胞膜最早损伤的部位ATP钠钾泵Na+内流细胞水肿K+外流代谢障碍钙泵Ca+内流组织损伤细胞膜通透