电解紊乱与心律失常的表现及处理教学课件

1、电解质紊乱与心律失常的表现及处理北京医院杨杰孚电解质对心电及心律的影响主要影响心肌动作电位对心肌应激性及传导性也有影响严重电解质紊乱激动起源异常传导异常心脏停搏室颤高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现及心律失常ECG变化T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏 高钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外

2、钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):窦室传导高血钾的ECG改变高钾的处理纠正原发病及诱发因素促进钾排泄输液+利尿促进钾转移葡萄糖+胰岛素对抗严重心律失常钙剂：10%葡萄糖酸钙10ml透析低钾血症心电图表现及心律失常ECG改变U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、 室速、 室颤低血钾时心电图U波改变随着血钾降低，U波不断增大低钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性 3相复极延长，坡

3、度缓慢T波平坦QT延长对静息电位的影响细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均 低钾血与心律失常室性心律失常：最常见室性早搏：最常见恶性室性心律失常（低于2.5mEq/L) 尖端扭转型室速、室颤室上性心律失常：不多见房速、房颤等 低钾血症-治疗纠正病因摄入不足丢失过多分布异常补钾静脉：当低血钾合并严重室性心律失常时应当快速，相对高浓度补（0.6-0.9% ，最好中心静脉给药）口服：无严重室性心律失常镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)原因（大致同低血钾）摄入减少营养不良消化系统疾病吸收不良排除增加肾脏疾病排泄增加其它利尿剂的使用等镁离子异常-低镁血（0.75mmol/

4、L)直接效应对窦房结有直接变速效应降低细胞内钾镁激活Na+-K+-ATP酶缺镁该酶活性下降细胞内缺钾增加细胞内钙镁为钙离子拮抗剂镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)镁离子异常通常合并钾离子异常低钾血症低镁血症镁离子异常-低镁血（3.0mmol/L)原因：少见甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤心电图表现：ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）QT间期缩短严重时PR延长房室阻滞早搏、心动过速等高钙血症（3.0mmol/L)心电图异常机制：主要影响动作电位2相：缩短 高钙血症（3.0mmol/L)治疗：重点是原发病骨髓瘤、甲旁亢等常合并低血钾低钙血症（1.75mmol/L)原因慢性肾脏

5、疾病：肾衰、肾小管酸中毒等甲状旁腺机能降低心电图异常及机制：主要影响动作电位2相：延长2相复极时间心电图表现ST段平直延长QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）血钙异常的ECG改变血钙异常的临床表现低钙血症（1.75mmol/L)治疗：原发病慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等甲状旁腺机能降低补钙当使用洋地黄类药物时不宜同时用钙盐电解质对心电及心律的影响临床特点（1）多数非单一电解质紊乱如低钾常伴随低镁常伴有酸碱失衡高钾酸中毒低钾碱中毒掺杂因素多本身疾病肝肾功能药物电解质对心电及心律的影响临床特点（2）以钾离子对心肌细胞影响最明显其次钙离子镁离子钠离子电解质紊乱所致心律失常心电图案例分析Case

6、 1:Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?HyperkalemiaHyperkalemiaDiscussionAs the tracing shows, this patient has a regular rhythm at a rate of 101/min. The QRSs are very wide; wider than those seen with ordinary bundle branch block. T-waves are tall in V1-3. These findings are all

7、 characteristic of hyperkalemia. The serum potassium level was 7.2 mEq/L. The rhythm may be sinus with the P-waves hidden in the ST segment or sino-ventricular rhythm if P-waves are truly not present. Atrial muscle is more sensitive to hyperkalemia than the specialized conduction system is. At certa

8、in levels of hyperkalemia, the atrial muscle becomes inexcitable (paralyzed) while the special internodal conduction system is still excitable. Then, the sinus impulses will conduct to the ventricles through the conduction system without the atria being depolarized thus referred to as sino-ventricul

9、ar rhythm.Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?CASE 2:Anteroseptal Infarct or Pseudoinfarction Pattern From Hyperkalemia?Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction p

10、attern from hyperkalemiaPseudoinfarction pattern from hyperkalemiaPseudoinfarction pattern from hyperkalemia is correct.Sinus tachycardia at a rate of 130 beats per minute is present. The ST segment is elevated in V1 and V2, raising the possibility of acute anteroseptal myocardial infarction. Howeve

11、r, the T wave is very tall, narrow, pointed, and tented; and the QRS is wide, measuring 140 msec.These findings are characteristic of hyperkalemia. It is well known that hyperkalemia can cause ST-segment elevation (pseudoinfarction pattern or dialyzable current of injury).This tracing is from a pati

12、ent with a serum potassium level of 7.5 mEq/L during diabetic ketoacidosis, who also is in renal failure and taking an angiotensin-converting enzyme inhibitorCASE 3尿毒症高钾-窦室传导窦室传导ECG表现：1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列CASE 4Hypocalcemia and hyperkalemiaHypocalcemia and hyperkalemia is correct

13、.DiscussionThe QT interval is long. When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of the T wave, it is specific for hypocalcemia. Besides, the T waves are tall, narrow, and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia. This combination of electrolyte problems is com

14、mon in patients with chronic renal failure, which this patient has. The serum potassium level was 8.2 mEq/L and calcium 5.4 mg/dL at the time.Case 5：患者 女 26岁主诉：乏力、间断全身紧缩感12年既往史：患者自幼开始乏力，反应迟钝，情绪容易紧张，恐惧。并多次出现手脚抽搐。曾晕厥一次。因怀疑癫痫多次住神经内科，但查脑电图、肌电图及其它检查正常。按癫痫治疗无效。病例报道：心慌看我院心内科，门诊做ECG发现QT间期明显延长以长QT间期综合征收住心内科Q

15、T/QTc:528/561病例报道：入院查体：心血管系统无阳性体征。但患者惧怕量血压，当血压计袖带冲气时患者上肢孪缩，抽动（患者述每次测血压都有类似症状）另外，轻轻触碰面部，立即出现面肌抽搐。病例报道：UCG、动态心电图无异常发现心室晚点位：阴性头部MRI无异常发现病例报道：神经内科会诊查体：表情呆迟腱发射亢进病理反射阴性结论：排除存在神经系统疾病化验检查常规生化：CK:1056u/L LD：564u/L HBDH：299u/L 余无异常 CK-MB、 TnT正常血常规、尿常规正常病例报道：问题：诊断及鉴别诊断？需要做什么特殊检查？化验检查再次查生化：URIC:109umol/L CK:115

16、6u/L LD：414u/L HBDH：209u/L CA:1.09mmol/L IP:2.27mmol/L 血钾、钠、氯离子等正常 CK-MB TnT正常血清Mg:0.7mmol/L化验检查血清PTH3ng/ml24小时尿Ca 1.708mmol (2.5-7.5)尿IP23.884mmol (16-42)诊断：甲状旁腺功能减低诊断依据：临床表现症状：神经肌肉应激性增高神经、精神症状体征：面神经扣击试验（chvostek)阳性束臂加压试验（trousseau)阳性诊断：甲状旁腺功能减低2、ECGQT延长（由ST段平直延长所致）3、化验血钙降低血磷升高PTH低甲状旁腺功能减低治疗补充钙剂补充维

17、生素D：促进钙吸收本患者治疗一周后症状明显好转目前尚无激素替代治疗本病例的教训：误诊误治达12年：因甲状旁腺机能降低导致的低血钙：类似癫痫样症状：误诊为癫痫达12年低钙导致QT延长：误诊为先天性长QT综合征从十四岁开始（患病）生活、学习、工作、爱情均受到严重影响病例报道患者男性、61岁因持续性胸闷及胸痛1小时收住CCU住院后心电图及心肌酶均提示AMI合并：心力衰竭室性心律失常频发室早及频发非持续性室速频发多形性VT如何处理？改善缺血药物介入抗心律失常药受体阻断剂：已使用效果不佳胺碘酮 ？利多卡因？有无必要？首选哪个药物？其他药物治疗:补充镁剂，有无必要，为什么？比较胺碘酮与利多卡因胺碘酮与利多

18、卡因选择ACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治疗：不推荐利多卡因胺碘酮ESC CHF 2005年指南HF合并室性心律失常不主张应用I类AAD 胺碘酮ACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常除胺碘酮外不主张应用其他AADACLS 2005年指南在VT/VF救治中胺碘酮为首选药物VT/VF治疗胺碘酮取代利多卡因的理由院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高 (ALIVE)AMI应用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于对照组(肾上腺素治疗)34个临床荟萃分析14000例室律失常应用利多卡因：死亡率并没有明显降低(OR 1.06 (0.89-1.26)p=0.5利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮利多卡因中止VT/VF后复发率高胺碘酮治疗后ECG意识消失电复律静脉缓推胺碘酮150mg使用胺碘酮合适吗？电复律后ECG:QTI=610ms入院时ECG频发室早及非持续性室速病例小结对该患者的治疗改善缺血：药物+介入药物