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文档简介
1、电子胎心监护生理学和装置胎心监护已经普遍应用,经过20年的临床观察带给我们许多值得探讨的问题 支持者:认为它可降低新生儿病率和死亡率 反对者:认为它可明显增加剖宫产率 必须回顾胎心监护的历史 必须理解它的临床价值前 言指导产科医生及助产士合理使用胎心监护本 讲 目 的 胎心监护历史 胎心率生理学 胎心监护仪装置 胎心率曲线本 讲 内 容一四三二胎 心 监 护 历 史1821年开始胎心音听诊(现代产科有文献记载)1822年Lejumeau JA、de Kergaradec V.首创听筒听FHR 1833年Depaul描述胎儿心动过缓可导致宫内窘迫及死亡19世纪中期:母体发热、宫缩过强、胎动对FH
2、R有影响 19世纪末 “心动过缓”定义作了很好描述(160bpm作为产钳助产指征)1893年 Von Winkel 提出胎儿宫内窘迫诊断标准(持续至20世纪中期,甚至今天)1917年 David Hills发明头部听诊器(芝加哥)1933年 William Kennedy(英、产科医生)首次提出胎儿窘迫名词,认为晚期减 速与胎儿预后差有关,同时正确提出胎头受压与心动过缓有19世纪末 “心动过缓”定义作了很好描述(160bpm作为产钳助产指征)1893年 Von Winkel 提出胎儿宫内窘迫诊断标准(持续至20世纪中期,甚至今天)1917年 David Hills发明头部听诊器(芝加哥)193
3、3年 William Kennedy(英、产科医生)首次提出胎儿窘迫名词,认为晚期减 速与胎儿预后差有关,同时正确提出胎头受压与心动过缓有关胎心听诊法1 Von Winkels 胎儿宫内窘迫 (criteria of fetal distress)标准(1893) 心动过速 Tachycardia (FHR160bpm) 心动过缓 Bradycardia (FHR160bpm 过缓(Bradycardia):25bpm(基线变异性增加)周期分类(Hammacher标准): 不 活 跃 2cpm 中 等 2-6cpm 正 常 6cpm4、基线变异性(细变异性)减少或消失临床意义: 主要是缺氧中枢
4、神经损害(也有心肌缺氧致) 其 它:早产(32W) 镇静、麻药、MgSO4、副交感神经阻断剂5、细变异性增加的临床意义: 脐带受压: 脐静脉受压 回心血下降 FHR 代偿性上升 脐动脉受压 压力上升 压力感受 器刺激 迷走神经反射 FHR下降 (是胎儿宫内缺氧的早期记录)6、怎么通过细变异诊断胎儿宫内窘迫?胎 儿 睡 眠 周 期: 标准1h以上(既无胎动,变异5bpm) 应注意胎 盘 功 能 下 降: 细变异减少,宫缩时FHR减速。 (先胎动及加速下降细变异减少。反之, 认为细变异减少,而胎动可,加速 亦可,则 是错误。)细变异减少到消失时间不一:胎儿条件,缺氧原因不一。普 遍:细变异消失24
5、-48h无治疗死亡 (结合临床、胎监各种曲线综合判断) 综合评判胎儿情况 (Fischer法) (基线率、基线变异、周期性改变)项目012基线率180100-120160-180120-160LTV振幅55-10 or 3010-30周期6加速无周期性非周期性减速LD、or 重度VD轻度VD无判断标准8-10分胎儿良好5-7分 可 4 胎儿缺氧7、FHR过速的临床意义:(1)孕期FHR过速:大多无重要意义 未成熟儿:迷走N差 腹部触诊:一般持时短 母体发热 母体使用阿托品类药物 母体贫血(2)分娩期FHR过速:窘迫信号,需重视! 窘迫 阿托品 感染 贫血(急性、早剥等) 仰卧位低血压(3)怎么
6、通过FHR过速诊断胎儿宫内窘迫? 分娩过程:FHR进行性上升 FHR过速伴细变异减少、晚 减、变异减速(即使轻度) 之一时,应考虑重度宫内窘迫 FHR过速持续180bpm8、FHR过缓的临床意义:(1)孕期FHR过缓:偶见 110-120bpm 一般无不良后果 100bpm考虑先心病(2)分娩期FHR过缓 (尤其在二产程,轻度下降不伴减速、变异,一般无危险) 窘 迫 麻醉及药物 母体低温 先心病 (3)诊断胎儿宫内窘迫: 120bpm,逐渐下降 120bpm,变异减少,晚减,变异减退 100bpm,持续3-5分钟以上 亦称FHR一过性变化 判断胎儿安危的重要指标 定义:宫缩、胎动、刺激等出现
7、FHR加快或减慢的变化。 (相对“细变异”要“粗”)2FHR的周期性变化(粗变异)加速(Acceleration): 周期性加速(Periodic acceleration) 非周期性加速(Nor-periodic acceleration)减速(Deceleration): 早期减速(Early deceleration, ED) 晚期减速(Late deceleration,LD) 变异减速(Variable deceleration,VD)粗变异分类规则1、加速: FHR基线增加15bpm,持续15秒以上,2分钟 延长加速:加速时间持续 2分钟,50-80bpm或频 发于产程早期考虑窘迫
8、(2)晚期减速: 定 义: FHR减慢发生在宫缩末期(晚),宫缩又要开始时减慢之FHR可能 尚未恢复(晚),延滞时间与恢复时间大多30秒。 原 因: (胎盘功能不正常)宫缩强、低血压、早剥 子宫血流骤减 缺氧 迷走N刺激 FHR下降 (胎盘功能不正常)妊高征、过期、IUGR、 严重心血管病 胎儿慢性缺氧 心肌缺氧 FHR下降 临床意义: 原因是缺氧致迷走N亢进和/或对心肌的抑制所致 多出现伴胎盘功能不良 判断:结合宫缩强弱、产程进展 宫缩正常+LD频发+产程早期严重 宫缩正常+LD频发+基线过缓严重 宫缩正常+LD频发+变异消失严重 宫缩正常+LD偶发+宫口开无大害(3)变异减速:定 义:FH
9、R减速的时间与宫缩无一定关系,减 速曲线呈锯齿状,可减速至50-60bpm特 点:减速程度、时间、幅度不等 减速前后常伴一过性FHR加速 Overshoot波形 FHR曲线常为“U”型,每次图形可不同原 因 主要是脐带受压引起 属三种减速中最危险一种、常见临床意义: 分娩中有50%出现、多为短暂、可矫治,无意义 发生率宫缩频率30%有意义 发生率75%窘迫(4)延长减速:定 义:FHR减慢至少15bpm,持时2分钟, 但不超过10分钟。若持续10分钟 心动过缓原 因:严重变异减速、晚减发展 脐带脱垂 强直性宫缩 药物(麻、MgSO4等) 胎头下降过速、阴道检查等临床意义:严重变异减速、晚减发展
10、 严重 一过性 良好 时间久 脐带因素多见 立即终止(5)其它曲线“V”型减速:伴胎动发生、FHR下降,持时 4次,则为NST 反应型。 意义: 胎儿胎盘功能良好 无特殊情况1周后复查 临床: 20min 内无胎动及加速 刺激 继续 20min出现反应型 20min 内先有频频胎动和加速,后有胎 动停止,胎心率平稳反应型 (醒睡周期明显) 20min 内恰在觉醒期(胎动及加速正常) 无需等到熟睡期反应型(5)无反应型NST 40min 以上,胎心率基线120-160 bpm, 细变异振幅6bpm,无胎动或有胎动无加 速(或上升15bpm而15秒) 除外药物影响(镇静、降压)(6)混合型有反应型
11、特点也有无反应型特点主要依据:随胎动加速的次数不够临床意义:可能有低氧、但不严重 (可能胎儿胎盘功能低下)(7)正弦型 无胎动反应的基础上,基线率120-160bpm 摆动,振幅5-10bpm,周期2-5cpm,细变 异消失,基本周滑一致 临床意义:胎儿严重缺氧(8)不满意型 记录不成功: 孕妇不合作 胎动频繁 胎背向后 羊水过多 仪器不良 外界干扰(9)NST时胎心减速 (无胎动及宫缩)临床意义:原因复杂 需结合临床(过期、羊水少) B超、仰卧、低血压等处 理:侧身、延长监护时间 (偶发宫缩出现晚减缺氧比较确定)(10)强调 NST反应型临床意义公认无疑 NST无反应型临床意义部分为假无反应
12、 胎儿睡眠:周期20-60min 个别可长达2h (睡眠时不仅不会出现胎动胎心加速,连细变异变明显减少) 药物:镇静、麻醉、MgSO4 母体仰卧位刺 激 ! 2、CST 观察胎儿对宫缩的反应,称收缩刺激 试验(Contraction Strss Test, CST)(1)CST判断标准阴 性:40min以上,胎心率基线和细变 异正常,无晚减、明显早减及变 异减速阳 性:晚减连续出现(一般为3次以上)或多 发重度变异减速可 疑:散发晚减or散发变异减速,or频 发早减过强刺激:宫缩频发(宫缩间隔90秒,并出现晚减or 变异减速(2)CST时减速机理及意义 常见于胎头进入骨盆的第一产程 (宫口5-
13、7cm多见)机 理:胎头受压 脑血流下降 暂时 缺氧 抑制交感神经、副交感神 经兴奋 胎心率下降 暂时脐带变压 血压上升 副 交感兴奋 胎心率下降意 义: 频发分娩早期应重视早减(3)晚减 常见子宫胎盘血流下降、胎盘功能下降致缺氧机理:各种原因致胎儿缺氧、Pco2上升 刺 激化学感变器 交感神经兴奋 血 管收缩、胎儿血压升高 刺激压力感 受器 迷走N兴奋 胎心率下降。(都发生在宫缩达一定程度后,通过上述反射出现,所以称晚减)意义:反复晚减 低氧血症 酸中毒 心肌 受损 (临床判断是低氧血症、还是酸中毒阶段,需注意细变异)(4)变异减退 最常见,主要由脐带受压引起机 理:脐带受压 胎儿缺氧 PO2下 降、PCO2上升 刺激化学感受器 交感兴奋 血管收缩、血 压升高 压力感受器刺激 迷 走N兴奋 胎心下降意 义:轻度受压 解压后胎心率即恢复 重度受压 重度缺氧、酸中毒 心肌受损孕周 母体药物 持时宫缩 脐带产程 羊水伴存(过速+变异减少) (过速+晚减) 临床综合判断3、OCT (略)
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