肝脏病变在MRI-T2WI上表现为低信号的意义

1、肝脏病变在MRI-T2WI上表现为低信号的意义摘要绝大多数肝脏局灶性病变在MRI-T2WI上表现为高信号，但是，极少数肝脏结节性病变会出现部分或全部低信号。导致这种罕见现象的原因包括：铁沉积，钙沉积，铜沉积，血液代谢产物的沉积，大分子物质，坏死物质沉积和其它情况。尽管罕见，在T2加权成像上很多肝脏病变的周围可能出现相对低信号。例如:局灶性结节性增生，肝细胞腺瘤，肝细胞癌，转移瘤，异常结节，平滑肌瘤,铁质沉着或发育不良结节，肝豆状核变性，肉芽肿，包虫囊肿。含有脂肪成分的结节，比如：脂肪瘤，血管平滑肌瘤，肝腺瘤和肝癌在脂肪抑制T2WI中也可能表现部分或全部低信号。结合其它MR表现和临床表现在大多数

2、病例中可得到正确诊断。但是有时T2WI的低信号的原因并不都能明确，只能通过病理对照获得答案。本文的目的就是讨论引起肝脏病变在T2加权像上出现低信号的原因和机制，并且为感兴趣的读者提供一种有利于快速识别的分类的方法。一、血液代谢产物1出血在MR图像上的表现与不同阶段血液中的分解产物有关。急性出血的信号强度与细胞内脱氧血红蛋白一致：T1低信号和T2明显低信号。亚急性出血（3-5天）细胞内存在高铁血红蛋白：T1高信号和T2可变信号强度。高铁血红蛋白的T2信号强度取决于它位于细胞内或细胞外，前者导致低信号强度,后者导致高信号强度当来自细胞内的铁蛋或含铁血黄素由于磁化率的影响明显减低信号强度，出血可能在

3、T1和T2序列中表现为低信号。2肝腺瘤易于出血，出血与坏死物混杂在一起，使得信号强度不均匀，但这只出现在少数病例中。如上所述，陈旧性出血在T2WI上表现为低信号。肝癌和转移瘤内出血也是如此。图2a图2b图2c图2：男，64岁，丙型肝炎伴肝癌出血灶。肝右叶不均匀信号（a-c箭头），T2快速自旋回波（a）和T1梯度回波同相位（b）以低信号为主；动态增强动脉期，病变明显不均匀强化，中央未见明显增强（c）。活检示含铁血黄素沉积，符合陈旧性出血。 图3：女，54岁，胰腺神经内分泌肿瘤并肝出血性转移，（a-f）肝内数个不均匀肿块，（a-c）因不同阶段的出血，表现为T2WI 不同程度的信号减低。(df)示相

4、应侧T1WI不同程度的信号改变。急性出血，在T2WI（a，箭）表现为非常低的信号，T1WI为散在的低信号（d，箭）。伴亚急性出血的转移瘤在T2WI表现为不同程度的信号（b，箭），在T1WI表现为高信号（e，箭）。慢性出血，均表现为低信号（c，f，箭），这些病变代表囊性转移，部分其内可见液液分层。 图3a图3b图3b图3e图3f图3c尽管很少见，仍可发现T2上FNH表现为低信号，确切的机制不明，虽然无肉眼可见的急性出血，但是低信号与肿块快速生长导致的瘤内溶血有关3（图4）。布加综合征肝内大的再生结节中可因出血、梗死或静脉充血，在T2上可见血液产生的T2*效应4,5（图5）。当肝紫癜出血发生在大血

5、管区时T2WI可见低信号（图6）。如上所述，慢性血肿在T2WI上也可表现为低信号（图7）. 图4：女，28岁，FNH患者。(a-g):FNH病灶（箭）；(a) T2快速自旋回波呈低信号，中央可见高信号疤痕； （b） T1与周围肝实质比呈等信号； （c）三维T1快速自旋回波中央疤痕呈低信号；(dg)动态增强，病灶呈富血供强化，瘢痕延迟强化；（h） 病理学检查：Perl染色示大量的铁沉积图4a图4b图4c图4d图4e图4f图4g图4h 图5：男34岁，慢性布加综合征继发红血球增多症伴增生结节。（a-d）多发不均匀肝结节（圆圈），（a）可能是由于出血，T2快速回波序列低信号周围可见更低信号环绕。（b

6、）病变在相应T1图像上显示。（c，d）动态增强扫描，病变显示血流特点。图5a图5b图5c图5d 图6：女，43岁，紫癜样肝病患者。 (a, b)局灶性非均质肝紫癜（箭）， T2快速回波序列呈低信号， T1呈低信号。活检示肝细胞质内含铁血黄素沉积，符合陈旧性出血。图6a图6b图7：女，55岁，肝包膜下血肿。(a, b)在T2快速回波SE序列不同层面上可见与慢性包膜下血肿一致的延伸的低信号。图7a图7b 二、铁沉积肝内的铁存在形式是Fe3+，是顺磁性的，在T2引起低信号6。细胞内的铁引起局部磁场的不均匀，通过横向磁化的快速位移加速组织的 T2*变化。可通过对磁场不均匀敏感的序列探测到，如T2加权自

7、旋回波，特别是T2*梯度回波。T2快速自旋回波序列包括多个回聚脉冲 (180) ，这在一定程度上补偿了磁化率效应，对铁的检测敏感性减小。相反，梯度回波序列，缺乏射频脉冲回聚，即使很少的铁也能检测到。选择足够长的TE和小的翻转角，T2*效应会非常明显。应注意长TE可引起含铁病变伪影的放大，称为“雪花效应”7。肝硬化中的再生性铁质沉着性结节因细胞内铁沉积在T2WI上表现为低信号8,9（图8）。与邻近肝实质比较发育不良结节T2WI低信号也可是铁原因导致，也可能是其他原因，如铜沉积10（图9）。有假说认为瘤组织尽管含有大量的铁蛋白12，但不能存留铁11。铁蛋白的合成和分泌是由铁刺激的，铁蛋白是铁在细胞

8、内的存储形式，癌细胞有时可摄取铁13（图10）。肝细胞癌细胞铁含量与细胞内铁蛋白有关，与肿瘤组织学分级无关14。给予网状内皮系统特异性对比剂（超顺磁性氧化铁，SPIO），肝病变内摄取的铁会存于Kupffer细胞内，如FNH15（图11），但是也并非是特异性的，肝腺瘤和高分化的肝细胞癌也可摄取氧化铁颗粒8。正常肝组织在T2WI呈均匀的信号减低，而无网状内皮细胞系统或网状内皮系统不正常的肝病变信号绝大多数没什么改变。这为鉴别肝实质和肝病变增强了噪声比而提高了诊断。图8 男，53岁，酒精性肝硬化伴再生性铁沉着性结节， (a)T2快速自旋回波序列和 (b)T1见肝内弥漫分布细小的低信号结节。因病灶内含

9、铁,T2呈低信号。 图8a图8b 图9： 男，61岁，酒精性肝硬化伴发育不良结节。(a, b)肝右叶小结节（箭）； T2呈低信号； T1呈高信号。发育不良结节T2低信号可能是顺磁物质（如铁）沉积所致。注意在T2也有几个低信号的再生性铁质沉着性结节。图9a图9b图10 女，62岁，丙型抗炎肝硬化并肝细胞癌。(a, b)肝右叶局灶性病变（箭）； (a)T2快速回波序列呈低信号， （b）T1呈高信号。术后病理示T2呈低信号与肿瘤内有大量的铁沉积有关。图10a图10b图11 女，40岁，FNH。（a） T2快速自旋回波序列示FNH呈中度高信号（箭）；（b） 序列与前相同，静脉注射超顺磁性氧化铁后，病灶

10、与周围肝实质比较呈相对低信号，与病灶内的Kupffer细胞吸取铁有关。与通常的强化类型相反，FNH表现为比正常肝实质信号明显减低。图11a图11b 三、铜有两种铜离子：单价铜和二价铜。前者是抗磁性的，没有不成对电子17，不影响MR信号，除非有非常高的浓度18。二价铜是顺磁性的，因有一个不成对电子，可减低T1、T2弛豫时间。然而二价铜常与蛋白、多肽、氨基酸结合。在正常肝组织的铜常是单价的并与金属硫蛋白结合17,19。Wilson病肝内的铜是普遍减少的，部分作者17认为对MRI信号无明显影响。然而T2像上可见多发低信号结节20。在该病的早期阶段铜的沉积导致的顺磁性效应是导致这些结节低信号的原因21

11、（图12）。该病的后期阶段有肝硬化，T2肝结节低信号认为铁的沉积（铁质沉着性结节）的作用所致大于结节内铜的沉积22。图12 女，23岁。(a, b)肝多发结节（箭）； T2呈低信号； T1呈高信号。 图12a图12b早期肝癌可保留对铜的吸收功能，随着肿瘤的去分化该功能逐渐丧失23。铜的摄取比例解释了T2图像上肝细胞癌低信号的原因，这种现象见于恶性病变的早期阶段（图13）24。应注意的是，尽管很少见，因胆管阻塞的原因，如胆管内栓子形成，FNH内可有铜的沉积(图14)。图13：男，59岁，酒精性肝硬化患者伴早期HCC。（a，b）肝右叶局灶性病变。a：T2快速回波序列呈低信号。b：T1呈高信号。术后

12、病理示铜沉积，这与T2信号减低有关 。图13a图13b图14：女，29岁，多发FNH患者。（a-d）肝弥漫分布多发FNH结节病灶。a：大多数病变T2呈低信号，病理标本罗丹明染色证实有铜沉积，这与其信号减低有关。b：病变 T1三维快速自旋回波呈高信号。c：扎对比增强示呈富血供。d:在对比剂肝胆相，病变明显强化。图14a图14b图14c图14d四、大分子自由水分子运动不受限，结合水（如与细胞内蛋白结合）运动受限。结合水的氢质子的运动频率与Larmor频率相近，导致更有效的T1、T2弛豫。使水的T1、T2弛豫时间减少26。某种程度上所有的组织都可有这种现象，由大分子组成的一些软组织，如肌肉和纤维组织

13、，表现这种现象更明显。磁化传递效应也有助于减低富于大分子物质的T2信号，特别是在FSE序列上。多个180回聚脉冲增加了射频脉冲的失相位，这与结合大分子的氢质子的饱和有关26。五、平滑肌在T2WI上平滑肌和骨骼肌与体内的其他组织相比表现为低信号，与肌内的肌动蛋白、肌球蛋白、胶原以及细胞外液的减少使T2缩短效应有关27,28。由于富含平滑肌，血管平滑肌脂肪瘤和肝平滑肌瘤在T2WI上表现为低信号。图15a图15b图15 女，49岁，肝平滑肌瘤。a，T2WI FSE肝左叶呈低信号肿块（箭）；b：T1WI 呈低信号（箭） ；图15c图15d图15 女，49岁，肝平滑肌瘤。(ce)：动态增强扫描示病灶呈明

14、显的渐进性强化。图15e图15 女，49岁，肝平滑肌瘤。f：大功率显微照片（200）示未见异型性平滑肌纤维。g：免疫组化（200）三色染色（）。h：免疫组化（200）平滑肌肌动蛋白（）。i：病理标本显示肝左叶肿块边界清楚。图15f图15g图15i图15h六、纤维化 含大量胶原和少量细胞及血管的成熟纤维组织的乏细胞区域，如致密的平滑肌，表现为T2WI低信号 26。部分肿瘤内有大量的纤维组织，纤维板层癌是由大量的纤维板或层构成，因此其信号减低29,30。胆管细胞癌中存在的大量的纤维化解释了T2WI低信号8,9。图16a图16b图16 男，57岁，纤维板层癌。(a, b)肝左叶局灶性病变（箭）， T

15、2WI FSE呈低信号， T1WI也呈低信号。两个序列病变中央均有低信号的疤痕，与纤维成份和钙化有关。注意尾状叶有另一个肿瘤。图17c图17a图17b图17 女，40岁，肝内胆管细胞癌.（a，b）肝左叶巨大肿块，T2中央区广泛性低信号，对应纤维核心。病变T1呈明显低信号。（c）钆对比剂30延迟扫描，病变周围呈不均匀强化。含大量纤维性非钙化基质的转移瘤(特别是腺癌)T2WI也可表现为低信号9。肝内病变被纤维化替代的可表现为T2WI低信号，如治疗后的肝淋巴瘤和炎性病变。图18a图18b图18 男，72岁，支气管腺癌肝转移。(a, b)肝右叶大肿块（箭）， T2WI FSE呈明显的低信号，与病理标本

16、的中央纤维化一致， T1WI也呈低信号。 图19 女，45岁，肝脓肿治疗后。(a, b)病变位于肝边缘，边界不清（箭）。T2WI FSE 和 T1WI呈低信号，与脓肿治疗后纤维化有关。 图19a图19b七、粘蛋白 粘蛋白含有富于碳水化合物的糖蛋白。水合粘蛋白组织在T2WI呈高信号，而干粘蛋白分泌中，自由水的减少会造成明显的短T2改变，使T2WI中呈明显的低信号改变31。来源于结肠、胃、胰腺和卵巢癌的转移性肝癌由于富含粘蛋白，T2WI低信号，呈“菜花样”表现。八、黑色素转移性肝黑色素瘤由于黑色素含量不同而表现出不同的影像特征，使其在T2WI和T1WI表现或高或低的信号32。一般来说，大的转移瘤在

17、T2WI呈高信号，而较小的呈等信号33。然而某些恶性转移性黑色素瘤呈短T2表现，可能与较高水平的黑色素含量或陈旧性出血有关，最终导致T2WI低信号改变8,9 。图20c图20b图20a图20 男，53岁，转移性黑色素瘤。（a-c）可见多发性肝结节（箭），T2WI呈低信号，T1WI和T1WI FSE呈高信号。九、纤维蛋白原纤维蛋白原被认为是另一种引起T2WI信号减低的原因34。胞浆内包涵体Pale bodies代表纤维蛋白原在扩张的粗面内质网的累积，与所报道的HCC硬化改变在T2WI呈低信号是一致的34。十、坏死组织坏死区在MR上显示出不同的征象，由于水含量的增加，液化坏死区在T2WI呈高信号改

18、变，而凝固性坏死即脱水性坏死在T2WI呈具有特征性的低信号区，这就解释了肝脏病变在T2WI信号改变。特别是经皮消融术治疗如射频消融术 9,35,36 。 图21a图21b图21 男，71岁，丙型肝炎肝硬化并HCC。(a, b)肝右叶肿块（箭）， T2WI呈低信号，与射频消融治疗后有关， T1WI呈轻度高信号。 如近期所描述的，在肝脏内这种孤立的坏死小结节在T2WI呈低信号的多为恶性，这种有趣的发现的解释认为与低水平水合作用，缺乏血管供应，较少的细胞构成及凝固性坏死有关37 。图22c图22b图22a图22d图22 女，33岁，肝内单发坏死小结节。(ad)肝右叶结节（箭），T2和三维T1WI F

19、SE 均呈低信号。 对比增强动脉晚期、 门脉期结节仍为低信号（乏血供）。十一、钙化钙化灶在T1WI和T2WI均呈典型的低信号，然而不明显或是较小的钙化灶在MRI中不易显示出来 38。拥有大量钙化灶如肉芽肿或是已治愈的肝囊虫病在T2WI呈低信号38 。其他部位的钙化性病灶也会被发现的，如HCC，尤其是纤维板层性病变后的中央瘢痕钙化39。一些转移瘤也会有钙化，在T2WI中呈低信号29 。已有报道如来源于结肠、胃、肺、卵巢的粘液瘤，铸型钙化的肿瘤如骨肉瘤也呈低信号38 。与身体其他组织器官一样，不同大小的钙化灶在少见的肝畸胎瘤也呈低信号40 。图23图23 女，42岁，肺部结核性肉芽肿病史 肝右叶小局灶性病变（箭），与肉芽肿钙化有关， T2WI FSE呈低信号。图24 女，48岁，肝包虫病包虫囊肿 肝右叶局灶性病变，与钙化有关， 非活动性的肝包虫囊肿，T2WI呈低信号图24图25a图25b图25 女，17岁，畸胎瘤（a，b）这种罕见的肝脏病变（箭）内部可能会出现钙化区，在T2WI和T1WI会表现为低信号。注意内部坏死区（）。十二、脂肪在传统的T2WI脂肪与肌肉相比呈中等信号，在T2WI FSE呈高信号。后者对脂肪信号的衰减较弱，因J偶连和磁化转移效应导致的失相位。目前T2WI FSE序列在腹部检查中常规使用，因质子选择性