《粉尘与尘肺》教学课件

1、第三节 粉尘与尘肺第1页，共73页。卫生部关于2002年全国职业卫生情况的通报2002年度统计，全国30个省、自治区、直辖市（不包括西藏、港澳台）共报告各类职业病人14821例，较2001年增加了12.1%。在总病例数中，尘肺病占82.6%，慢性中毒占8.8%，急性中毒占4.0%。第2页，共73页。 能长时间漂浮在空气中的固体微粒，其粒子大小多在0.1-10m。粉尘（dust）第3页，共73页。生产性粉尘（productive dust） 在生产中中形成的并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒。第4页，共73页。长期时间（工龄）吸入进入方式与途径生产性粉尘病因肺组织病变部位纤维化为主病变性质全身性

2、疾病第5页，共73页。生产性粉尘 在生产过程中形成的，并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。 粉尘的来源与分类： 来源： 1.矿山开采，隧道开挖，筑路、矿石粉碎等； 2.水泥，陶瓷，玻璃、化学工业等生产中粉末 的配料、混合、过筛等； 3.皮毛，纺织业的原料处理； 4.金属熔炼、焊接、切割等。第6页，共73页。 分类 按性质可分三类：1.无机粉尘 矿物性粉尘：石英，石棉，滑石，煤 金属性粉尘：铅，锰，铁，铍，锡，锌 人工无机粉尘：金刚砂，水泥，玻璃2、有机粉尘： 动物性有机粉尘：皮毛，丝，骨质 植物性有机粉尘：棉，麻，谷物，亚麻，木 人工有机粉尘：合成染料，合成树脂，合成 纤维，TNT炸药

3、、有机农药等3、混合性粉尘第7页，共73页。ILO对尘肺病的定义 尘肺是粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘存在的反应 （Pneumoconiosis is the accumulation of dust in the lung and the tissue reaction to its presence）第8页，共73页。尘肺概念的早期描述北宋时期（9601127年）孔平仲的孔氏谈苑中描述：“贾谷山，采石人，石末伤肺，肺焦多死”德国人Zenker, 1867年第9页，共73页。接尘工人多尘肺病人多尘肺死亡人数多给国家带来的经济损失尘肺病给家庭带来不幸第10页，共73页。第11页，共73页。1.

4、生产性粉尘的来源 按行业分： 按生产方式分：矿山开采业 固体物质的机械加工 机械加工业 固体物质的不完全燃烧或爆破冶炼业 物质加热产生蒸汽可形成气溶胶建筑材料业 固体物质的包装搬运搅拌混合等 纺织工业 筑路业 水电业 食品行业等 二、 生产性粉尘的来源与分类第12页，共73页。2. 分类(1)按粉尘性质无机（inorganic dust）有机（organic dust）混合性（mixed dust）(2) 按粉尘粒径大小非吸入性 15m可吸入性 15m呼吸性 70% 发病早、病情重，进展快游离sio2含量 50主支气管 2050终末支气管 10 20呼吸性支气管 5 10肺泡 0.3 5 第3

5、3页，共73页。不同直径的球形石英尘粒的沉降情况尘粒直径（ ） 沉降速度（m/h ） 沉降1.5米时间100 2829.6 1 10 28.296 35 1 0.28296 5。8 20 0.1 0.0028296 21d 9。53 20粉尘分散度 吸入机会稳定性 吸入量比表面积 理化活性 危害性吸附能力 吸入量 第34页，共73页。第35页，共73页。4. 其它理化特性硬度溶解度荷电性爆炸性第36页，共73页。溶解度1、有毒粉尘如铅等，可在呼吸道溶解吸收，溶解度越高毒作用强；2、相对无毒尘如面粉，溶解度高，易吸收、排除，可减轻对人体的危害；3、石英尘很难溶解，在体内持续产生危害作用。第37页

6、，共73页。举例 某煤矿掘进工，接尘工龄20年，期矽肺死亡，尸解发现肺内沉积石英75g，如以300个工作日/年，肺内沉积石英为12.5mg/d，设当时最低粉尘浓度为100/M3 ，每天工作8小时、呼吸频率16次/分、每分静息通气量500ml。每天吸入粉尘量为：100/M3 16 500 60 8 =384000 每日从肺内呼出粉尘的百分率为:（384000-12.5）/384000 100=99.9%第38页，共73页。第39页，共73页。 人体对粉尘的清除 (Elimination)：沉积在呼吸道的粉尘主要通过两种方式清除：粘液纤毛系统和肺泡巨噬细胞吞噬作用。 1.滤尘 （Filter）2.

7、传送（Transport）3.吞噬 （Engulf）气道壁的尘粒：粘液纤毛系统肺泡腔表面的尘粒：肺泡巨噬细胞吞噬作用肺间质的小部分粉尘：间质巨噬细胞吞噬 第40页，共73页。（三）粉尘对人体的致病作用 按其作用部位和病理性质，可分为尘肺、局部作用、全身中毒、变态反应和其他。第41页，共73页。我国公布的12种职业病尘肺1. 矽肺7. 炭黑尘肺2. 煤工尘肺8. 陶工尘肺3. 石棉肺9. 铸工尘肺4. 水泥尘肺10. 电焊工尘肺5. 滑石尘肺11. 铝尘肺6. 石墨尘肺12. 云母尘肺第42页，共73页。五、粉尘危害的控制（一）法律措施（组织措施）（二）技术措施（三）卫生保健措施管、教 革、水、

8、密、风 护、查 第43页，共73页。矽肺 矽尘：游离二氧化硅（SiO2）粉尘，俗称矽尘，纯度极高者为石英(quartz)。 矽尘作业：在冶金、有色金属、煤炭等矿山采掘作业 ；在制造、加工业等。 矽肺(Silicosis) ：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。概念第44页，共73页。一 、影响矽肺发病的主要因素矽肺发病与下列因素有关：粉尘中游离二氧化硅类型、含量粉尘浓度、分散度、接尘时间（接尘工龄）、防护措施、接触者个体因素。第45页，共73页。2 . 个体因素外因1 . 游离二氧化硅的化学形式与含量2 .粉尘浓度、分散度及粉尘的联合作用3 .

9、 防护措施内因1 . 从事矽尘作业的时间（工龄）一 、影响矽肺发病的主要因素第46页，共73页。1. 粉尘中游离二氧化硅的化学形式与含量 （一）外因游离二氧化硅 无定型 结晶型 隐晶型 超石英 鳞石英方石英柯石英石英 结晶型隐晶型无定型 致纤维化作用能力鳞石英方石英石英柯石英超石英第47页，共73页。2. 粉尘浓度、分散度及粉尘的联合作用 某部队国防施工（19621965），战士由新兵到退伍，健康状况呈直线下降。 成都石英粉厂从接尘到死亡最短时间2.5年，发病工龄最短1.5年。举例：粉尘的联合作用3.防护措施 第48页，共73页。健康和营养年龄文化水平卫生习惯 （二）内因1. 从事矽尘作业的时

10、间2. 个体因素第49页，共73页。一 、影响矽肺发病的主要因素晚发矽肺 （delayed silicosis） ：有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。矽肺分型速发矽肺（acute silicosis）：由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为“速发型矽肺” 。第50页，共73页。一 、影响矽肺发病的主要因素国外一般分三型：普通型（classic silicosis）：接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般在接尘开始后20年以上发病；激进型（

11、accelerated silicosis）：接触较高浓度游离二氧化硅粉尘，开始接尘后5年-10年发病；速发型（acute silicosis）：接触极高浓度游离二氧化硅粉尘，在很短时间，甚至在一年内就发病，病理改变以肺泡内矽性蛋白沉积为主，常导致死亡。矽肺分型第51页，共73页。二 、矽肺病理改变和发病机制 （一）病理改变结节型 弥漫性间质纤维化型矽性蛋白沉积 团块型第52页，共73页。1.结节型一般由游离二氧化硅含量较高（40%90%）的粉尘而致。典型的矽结节为圆形或椭圆形，纤维组织呈同心圆状排列，类似洋葱头切面。 第53页，共73页。2.弥漫性间质纤维化型一般由游离二氧化硅含量较低（40

12、%90%）的粉尘或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的粉尘而致。其病理特点是肺泡和肺小叶间隔，以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生。 第54页，共73页。3.矽性蛋白沉积 又称急性矽肺，多见于短期内接触高浓度、高分散度石英尘的青年工人。其病理特征为肺泡内矽蛋白沉着，继而纤维化病变发展。 第55页，共73页。4.团块型 是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。多见于双上肺。第56页，共73页。三 、矽肺病理改变和发病机制 为什么SiO2会使AM崩解死亡？（二）发病机制1. SiO2如何使AM崩解死亡2. AM的崩解死亡

13、与纤维化形成第57页，共73页。1SiO2颗粒表面（硅烷醇基团）形成氢键细胞膜通透性释放活性物质刺激胶原纤维2. SiO2粉碎产生硅载自由基+O2、CO2、H2O自由基和过氧化氢生物膜脂质过氧化物反应膜损伤3游离SiO2直接致肺泡巨噬细胞损伤4. SiO2损伤巨噬细胞IL-1、TNF、FN、TGB- 成纤维细胞增生、网织纤维及胶原纤维的合成（二）发病机制第58页，共73页。5SiO2型肺泡上皮细胞损伤型肺泡上皮细胞增多表面活性物移向石英聚集处型肺泡上皮细胞脱落肺间质裸露成纤维细胞外移直接接触石英释放活性物质刺激胶元纤维 6.SiO2启动免疫系统抗原抗体复合物沉淀在网状纤维形成矽结节透明样物质第

14、59页，共73页。四、矽肺临床表现与诊断（一） 临床表现症状与体征X线胸片上的表现肺功能变化实验室检查第60页，共73页。（二） 并发症（1）肺结核：并发率高第61页，共73页。（2）自发性气胸：（3）肺心病（4）恶性肿瘤特点：反复、多处、 分隔1930年Dible提出石英致癌学说1987年IARC宣布石英为动物致癌物1996年IARC宣布石英为人类致癌物（二） 并发症第62页，共73页。（三） 诊断原则 职业史 、流行病学调查 技术质量合格的后前位胸片方法X线影象 肺纹理、肺门、小阴影、大阴影、胸膜诊断标准：（GBZ70-2002） 鉴别诊断第63页，共73页。X线胸片表现矽肺的基本病理与X

15、线表现肺组织X线表现矽结节 圆形小阴影 弥漫性间质纤维化 不规则形小阴影矽结节融合块 大阴影 肺门胸膜第64页，共73页。小阴影 类圆形 不规则形P 1.5mm S 宽度 1cm第65页，共73页。不够二期 （+）分期标准无尘肺征象（0）不够一期（0+）一期尘肺 （）三期尘肺（+）二期尘肺（）不够三期（+）三期尘肺（）第66页，共73页。 密集度：一个范围内小阴影的数量 0：无小阴影或甚少，不足1级的下限 1：有一定量的小阴影 2：有多量的小阴影 3：有很多量的小阴影第67页，共73页。总体密集度：是在阴影密集度分肺区判定的基础上对全肺小阴影密集度的一个总体判定，判定方法是以密集度最高的肺区密集度作为总体密集度。 应以标准片为准，应先判定各肺区的密集度，后确定全肺的总体密集度。第68页，共73页。五 、矽肺患者的治疗与处理 2. 对症治疗(一） 治疗1. 病因治疗 针对尘肺发病机理、减少肺部损伤 改变粉尘表面活性、降低毒性 抑制纤维化或影响胶原代谢用药：克矽平（P204）、 汉防己甲素 柠檬酸铝、 磷酸羟基哌喹第69页，共73页。（二）处理 一经诊断，不论其期别都应调离接尘岗位，并依据尘肺分期、肺功能损伤程度和呼吸困难程度进行劳动能力鉴定。 第70页，共73页。职工工伤与职业病致残程度鉴定GB/T 16180-1996致残程度鉴定分为五门、十级共47