外科学教学课件休克

1、 休 克上海中医药大学附属龙华医院西外教研室沈平第1页，共40页。休克的概念： 休克是机体遭到强烈的损害性刺激后所产生的一种危重的急性病理过程，是人体对有效循环血量减少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程，临床表现为血压降低，脉搏增快，四肢湿冷，呼吸浅而速，尿量减少，意识障碍等一系列症状。有效循环血量： 指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。第2页，共40页。有效循环血量依赖于：充足的血量（失血性休克）；有效的心排量（心源性休克）；良好的周围血管张力和血管床容积（过敏性休克）第3页，共40页。休克的分类（主要

2、和外科有关）失血性休克：如外伤性肝、脾破裂，大量出血（低血容量性休克）。损伤性休克：严重外伤，剧烈疼痛，血液丧失（低血容量性休克），组织破坏后的毒素吸收。感染性休克（脓毒性休克）：重症胆管炎、急性弥漫性腹膜炎，大量毒素吸收。其他：心源性休克：心梗过敏性休克：青霉素过敏神经源性休克：全脊麻（连续硬膜外麻醉的并发症）第4页，共40页。休克的发病机理：任何影响有效循环血量的异常因素，造成有效循环血量降低，就可造成休克。失血性休克和损伤性休克统属低血容量性休克，是血容量绝对不足造成；感染性休克是细菌毒素所致血管张力变化，导致血容量相对不足所致。第5页，共40页。血容量不足时机体的代偿： 通过以下机制，

3、来保证有效循环血量，维持血压抗利尿激素和醛固酮的分泌增加，减少水、钠排出使组织间液移向毛细血管，增加血浆容量小静脉收缩，使储存在小静脉中的血液参加有效循环小动脉收缩，维持血压心率加快，心脏舒张、收缩加快第6页，共40页。抗利尿激素： 缺水血浆晶体渗透压上升，刺激下丘脑分泌，促进肾远曲小管和集合管对水的吸收。醛固酮： 血容量降低，刺激肾上腺皮质分泌，促进肾远曲小管和集合管对钠离子的吸收。第7页，共40页。心排量降低：如回心血量减少或心功能不全，都能使心排量降低，组织灌流不足、组织缺氧。当冠状动脉血液灌流不足而发生心肌缺血时，心排量可进一步降低，休克进一步恶化。周围血管张力变化：周围血管过度收缩或

4、异常扩张，都可使血管阻力变化，从而影响组织血液灌流，过度收缩可阻碍血液流入微循环；而扩张可使血液淤滞于微循环，使回心血量降低 第8页，共40页。微循环： 是小动脉与小静脉间的微血管网状结构，是血液与组织间液进行物质交换的血管床。微循环的组成： 微动脉、后微动脉、毛细血管直捷通路、真毛细血管网、微静脉、动静脉短路。 毛细血管潜在容量巨大，平时仅20轮流开放。第9页，共40页。微循环的三条途径：真毛细血管网又称营养通路，血液由微动脉后微动脉真毛细血管网微静脉组成，平时20开放。直捷通道血液由微动脉后微动脉毛细血管直接通路微静脉，平时轮流开放，物质交换少。动静脉短路血液由微动脉动静脉短路微静脉，平时

5、不开放，无物质交换。第10页，共40页。休克时的微循环改变微循环收缩期（缺血缺氧期、反应代偿期）微动脉、后微动脉、微静脉都具有平滑肌，受交感神经分泌的儿茶酚胺影响，也受局部血管活性物质，如乳酸、组胺等的影响。而在直捷通路、动静脉短路起始部的毛细血管前括约肌仅受血管活性物质的支配。当损伤、失血时，交感神经和肾上腺髓质分泌大量儿茶酚胺，组织损伤后分泌大量血管活性物质，可使微动脉、微静脉收缩，直捷通路、动静脉短路开放，这样使回心血量增加，保护心、脑等重要脏器血供；毛细血管内压力下降，组织间液流入毛细血管，增加血容量；动脉阻力增加可防治血压下降。第11页，共40页。休克时的微循环改变微循环扩张期（淤血

6、缺氧期、失代偿前期）当病变进一步发展，持续广泛的微动脉收缩与直接通路、动静脉短路的开放，可使进入毛细血管的血液大大减少，组织缺氧，酸性代谢产物增加，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力，微动脉上的平滑肌松弛（毛细血管前括约肌舒张），而微静脉上的括约肌（毛细血管后括约肌）对酸中毒有较大的耐受性，所以仍维持收缩状态，造成毛细血管内流入量增多，而流出量减少。同时组织的缺氧，血管活性物质如组胺等增加，使原本处于关闭状态下的毛细血管网开放。以上造成回心血量减少，有效循环血量减少，血压下降。第12页，共40页。休克是的微循环改变弥漫性血管内凝血期（失代偿期）病情进一步发展，毛细血管流入量增加，流出量

7、减少，毛细血管内压力增加，大量水分和小分子物质渗出毛细血管外，使血液浓缩，粘稠度增加。酸中毒使血液更易于凝集毛细血管内形成微血栓，血液灌流停止。第13页，共40页。休克时的代谢变化及细胞损害葡萄糖在有氧代谢时氧化成二氧化碳和水，即通过三羧酸循环，1mol葡萄糖可产生38mol ATP；葡萄糖在缺氧代谢时，即通过糖酵解，生成乳酸和ATP，1mol葡萄糖只产生2mol ATP，体内乳酸积聚，引起酸中毒。细胞能量减少，细胞膜上钠泵失效，钠离子进入细胞内，细胞水肿，细胞死亡。第14页，共40页。休克时的代谢变化及细胞损害休克时组织缺氧，产生较多氧自由基，可损伤细胞膜，增加毛细血管的通透性而加重休克。白

8、细胞损伤后释放出的溶酶体酶，组织损伤后释放的蛋白酶、磷脂酶等对细胞造成进一步损伤。刺激体内多种细胞释放细胞因子（TNF-、IL-6等），是导致休克加重，脏器功能衰竭的重要因素。前列腺环素（PGI：扩血管和抑制血小板凝聚作用）和血栓素（TAX：缩血管和促进血小板凝聚作用）生成失衡，后者增多，导致循环失常。第15页，共40页。休克对肺的影响急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，不能通气；微循环障碍，肺内动静脉短路开放，致使毛细血管内血液不能进行气体交换。通气/血流比例失调（0.8）。临床表现： 呼吸困难；肺内湿啰音；X线检查肺水肿；血气检查有二氧化碳积聚。第16页，共4

9、0页。休克对肾的影响肾血流量减少，尿量减少。如果收缩压持续在80mmHg以下，肾小球的滤过停止，引起无尿，因此，尿量的多少是可反映肾血流量的。肾皮质血流减少，肾皮质、肾小管可坏死，肾小管不能重吸收滤过液中的水、钠，可出现肾功能衰竭中的多尿期。第17页，共40页。休克对心脏的影响早期因血液重新分布，以保证冠状动脉血供。冠状动脉平滑肌以-受体为主，在休克早期，儿茶酚胺分泌增加并不减少心肌血供。冠状动脉灌流量90发生在舒张期，舒张压的高低是决定微循环流量的主要因素，故休克进一步发展，舒张压下降，冠状动脉血供不足，则影响心功能。代谢产物的积聚，水、电解质、酸碱平衡紊乱，可加重心脏损害。第18页，共40

10、页。休克对脑的影响脑组织小动脉平滑肌不受休克早期儿茶酚胺上升的影响，受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧失，造成脑组织缺血、缺氧。第19页，共40页。休克对肝脏的影响肝脏血管平滑肌以-受体占优势，休克时儿茶酚胺上升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。但在一般情况下，只需15肝脏组织就能维持人体正常生理需要，因此临床上休克时同时出现肝功能衰竭的病人少见 。第20页，共40页。休克对消化道的影响休克造成肠粘膜血供障碍，肠粘膜缺血、坏死、脱落，引起消化道出血。同时肠粘膜屏障功能下降，细菌进入血液和

11、淋巴液，引起败血症。休克对单核吞噬细胞系统的影响 组织灌流不足、细菌毒素和代谢产物的积聚可造成单核吞噬细胞系统功能下降。第21页，共40页。休克的临床表现病史：外伤、大出血、严重感染体征：精神状态主要反映脑组织的灌流情况四肢皮肤温度、色泽主要反映体表灌流情况脉搏和血压快的脉搏，低的血压，收缩压小于90mmHg，脉压差小于30 mmHg。尿量变化反映肾灌流情况，常为少尿、无尿。第22页，共40页。实验室检查血常规：红细胞计数、血红蛋白动脉血的血气分析：低氧血症静脉血的电解质、酸碱度测定：酸中毒、电解质紊乱。 血小板、凝血因子消耗检查，了解是否出现DIC。第23页，共40页。中心静脉压测定： 是指

12、近右心房的下腔静脉内的压力。正常值为6-12cm水柱（0.59-1.18Kpa）。中心静脉压低表示血容量不足；中心静脉压高表示心功能不全；外周血管阻力增加或肺循环阻力增加；明显上升表示有充血性心力衰竭。第24页，共40页。肺动脉楔压 正常值为1.064-1.596 Kpa中心静脉压不能代表左心房和左心室压力采用Swan-Gans导管技术测定微循环灌注情况：尿量，皮肤温度第25页，共40页。休克的血液动力学参数休克指数=脉率/收缩压；正常值=0.5=1，表示血容量丧失2030；如大于1 2表示血容量丧失30 502.血压脉压差=收缩压-脉率正常值为30 50 mmHg第26页，共40页。休克的治

13、疗急救治疗原则：A：airway保持呼吸道的通畅，吸氧B：breath维持呼吸C：circulation维持循环（开放静脉、补液、输血、休克体位）D：drug药物治疗（升压药、呼吸兴奋剂、抗菌素、止痛剂等）吸氧，休克体位（头和胸部抬高10度，下肢抬高20度）第27页，共40页。积极消除病因大出血止血（如肝脾破裂）；感染引流（如梗阻性化脓性胆管炎）恢复血容量补液注意点：开始要早，输入要快 （可开放一条以上通路）休克时一般先补充晶体液（降低血液的粘稠度）；以后补充胶体液；补液不能过多，以免引起组织水肿和心衰；临床上常结合中心静脉压和血压来指导补液第28页，共40页。中心静脉压、血压和补液的关系 C

14、VPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠正酸中毒、舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验后给药第29页，共40页。补液试验 用生理盐水250ml，于510分钟内静脉内注入，血压升高而CVP不变，提示血容量不足血压不变而CVP升高，提示心功能不全第30页，共40页。血管活性药物的应用血管收缩剂的应用：由于条件有限，一时不能及时补充血容量，可短期应用，以保证重要脏器血供；严重休克，其他治疗措施应用后无效；使用扩血管药物（受体阻滞剂和受体兴奋剂）治疗休克，仍不能维持灌流。血管扩张剂的应用： 能扩张

15、小动脉、小静脉，疏通微循环，在血容量补足后应用能起到明显效果，否则可引起血压的骤降。第31页，共40页。改善心功能 毛地黄制剂（西地兰、地高辛）；受体兴奋剂（异丙肾上腺素） 改善微循环 应用血管扩张剂；抗凝（低分子右旋糖酐、肝素）肾上腺皮质激素的应用较多应用于治疗中毒性休克，有中和毒素的作用。激素能增强心肌收缩力，保护脏器功能。改善微循环。减少毒素进入细胞。第32页，共40页。纠正酸碱平衡和电解质紊乱 酸中毒时，受体对血管活性药物反应性下降。防治肺、肾、心、肝功能衰竭处理脑水肿 脱水疗法，同20甘露醇其他 DIC的治疗；营养支持；抗感染第33页，共40页。休克好转的指标神志清晰四肢温热尿量多于

16、30ml/h中心静脉压恢复正常（0.591.18Kpa）.血压、脉搏恢复正常，脉压差大于30 mmHg第34页，共40页。外科常见的休克低血容量性休克（失血性；损伤性） 车祸，外伤性脾破裂、肝破裂、十二指肠球部溃疡大出血、宫外孕大出血。感染性休克 感染性休克是由革兰氏染色阴性细菌释放的内毒素和革兰氏染色阳性细菌释放的外毒素所引起，多见于外科疾病中的胆管炎、绞窄性肠梗阻、弥漫性腹膜炎等。主要是由细菌的毒素引起小动脉的痉挛，微循环血流减少，组织灌流减少，造成组织缺氧、酸中毒，以后微血管扩张，管壁通透性增加，使有效循环血量大大减少，并很快进入DIC期。第35页，共40页。低血容量性休克丧失全身血量的20（800ml），收缩压可正常，舒张压可上升，脉压差减小，脉搏加快轻度休克（代偿休克）丧失全身血量的2040（8001600ml），收缩压可在7090 mmHg，脉压差更减小，脉搏加快在100120次/分中度休克丧失全身血量的40以上（1600ml以上），收缩压可在070mmHg，脉压差更减小，脉搏细速或摸不清重度休克