大学本科生物学教学课件Circulationzhenghui6学时

1、1 第四章 血液循环第1页，共204页。2 血液循环定义： 心脏和血管组成机体的心血管系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。 心缩循h.avi第2页，共204页。3 体循环和肺循环：第3页，共204页。4体循环-左心室-主动脉-全身毛细血管-上、下腔静脉-右心房的循环途径。肺循环-右心室-肺动脉-肺泡旁毛细血管(与肺泡气体交换)-肺静脉-左心房的循环途径。 体循环和肺循环：第4页，共204页。5 血液循环的主要功能：新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物； 体液调节：运输激素或其它体液因素；内环境的相对稳定；血液防卫功能等。 第5页，共204页。6 本章包括五节第一节 心脏的生物电

2、活动第二节 心脏的泵血功能第三节 血管生理第四节 心血管活动的调节第五节 器官循环第6页，共204页。第一节 心脏的生物电活动心肌细胞的分类：组织学特点、电生理特性及功能上的区别：1 工作细胞-执行收缩功能的心肌细胞。心房肌、心室肌。丰富的肌原纤维。无自律性。2 自律细胞-具有自动产生节律性兴奋能力的心肌细胞。窦房结细胞和Purkinje cell。肌原纤维少，收缩功能丢失。第7页，共204页。心肌细胞的分类：第8页，共204页。第9页，共204页。心肌的电生理特性.avi第10页，共204页。11一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制第11页，共204页。12（一）心室肌的静息电位和动作电位1.静

3、息电位（Resting Potential,RP）： 与骨骼肌和神经细胞类似，约-90mV。 第12页，共204页。 形成机制：K+外流。 第13页，共204页。14（一）心室肌的静息电位和动作电位2.动作电位（Action Potential,AP）： 与骨骼肌和神经细胞明显不同。 由除极和复极两个过程组成，分5个时相。第14页，共204页。第15页，共204页。16Action potential第16页，共204页。动作电位的5个时相：第17页，共204页。18Action potential第18页，共204页。19(二)动作电位的形成机制前提: 细胞膜相应离子通道开放驱动力: 细胞膜

4、两側的离子浓度梯度跨膜转运 外向电流(outward current) 内向电流(inward current) 离子泵及离子交换第19页，共204页。20 心肌细胞中主要离子浓度：第20页，共204页。iNaiCaiNaiKiK0期:1-2ms1期:10ms2期:100-150ms3期:100-150ms4期第21页，共204页。220期（去极化期）：快Na+通道激活，并出现再生性Na+内流，形成Na+内向电流。 动作电位第22页，共204页。第23页，共204页。 opening voltage gated channelsThe purple is the axon membrane第2

5、4页，共204页。250期（去极化期）：由Na+内流所引起。 动作电位第25页，共204页。26Action potential第26页，共204页。271期（快速复极化初期）：Na+通道失活，Na+内流终止，出现一过性外向离子流。由K+外流所引起。 动作电位第27页，共204页。28Action potential第28页，共204页。29 2期（平台期或缓慢复极化期）：Ca2+内向电流和K+外向电流综合的结果。早期：外向电流=内向电流，膜电位0mV左右晚期：外向电流内向电流，膜电位趋向降低 动作电位第29页，共204页。30Action potential第30页，共204页。31 2期平

6、台 心室肌动作电位时间长 区别于神经和骨骼肌动作电位 动作电位第31页，共204页。32Action potential第32页，共204页。333期（快速复极末期）： K+外向电流。Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，同时细胞膜对K+通透性增加。 动作电位第33页，共204页。34Action potential第34页，共204页。354期（静息期）：离子泵活动使细胞内外各离子浓度得以恢复。Na+K+泵(3Na+交换2K+)Na+-Ca2+交换(3Na+交换1Ca2+) 动作电位第35页，共204页。36 Mechanism of the Na+/K+ Pump 第36页，共204页。37

7、Mechanism of the Na+/K+ Pump 第37页，共204页。动作电位的5个时相小结第38页，共204页。39Action potential第39页，共204页。40 动作电位各时相产生机制0期（去极化期）：由Na+内流所引起。1期（快速复极化初期）：由K+外流所引起。2期（平台期）：Ca2+内流和K+外流的综合结果。3期（快速复极末期）：K+外流。4期（静息期）：离子泵活动使细胞内外各离子 浓度得以恢复。 心肌AP.avi 第40页，共204页。41二、心肌的电生理特性 兴奋性(excitability) 自律性(autorhythmicity) 传导性(conducti

8、vity)第41页，共204页。42（一）兴奋性 1、影响兴奋性的因素 （1）静息电位水平：静息电位兴奋性（2）阈电位水平： 阈电位上移一兴奋性 （3）Na+通道的性状： 激活(activated) 失活(inactivated) 静息(resting) 心肌AP.avi第42页，共204页。第43页，共204页。 opening voltage gated channelsThe purple is the axon membrane第44页，共204页。2、兴奋性的周期性变化有效不应期（Effective refractory period, ERP）心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3

9、期膜电位恢复到-60mv，这段对强刺激不能再产生动作电位的时期，称为有效不应期。第45页，共204页。46 有效不应期：除极0mV复极-60mV 绝对不应期： 0期开始复极-55mV，兴奋性为零。 局部反应期： 复极-55mV复极-60mV,可发生局部兴奋，无AP。 第46页，共204页。47插入图34-9，P1140第47页，共204页。48第48页，共204页。49相对不应期（relative refractory period）： 60mV 80mV兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，但并未完全复活，高于阈值的强刺激可诱导期前兴奋。第49页，共204页。50插入图34-9，P1140

10、第50页，共204页。期前兴奋的特征： 1）一种可传播的AP，但比正常的AP小2）0期速度慢、幅度小3）传导性低4）AP持续时间短第51页，共204页。52插入图34-9，P1140第52页，共204页。53超常期(supranormal period)：-80mV -90mV兴奋性比正常高产生的AP比正常小第53页，共204页。54插入图34-9，P1140第54页，共204页。兴奋性的周期性变化有效不应期：绝对不应期 局部反应期相对不应期：超常期：电位值、对刺激的反应、AP的产生情况第55页，共204页。56复习第56页，共204页。571、心室肌细胞和骨骼肌细胞的动作电位有何异同？第57

11、页，共204页。58 2、试述心室肌细胞动作电位发生原理0期（去极化期）：由Na+内流所引起。1期（快速复极化初期）：由K+外流所引起。2期（平台期）：Ca2+内流和K+外流的综合结果。3期（快速复极末期）：K+外流。4期（静息期）：离子泵活动使细胞内外各离子浓度得以恢复。 第58页，共204页。593、试述心肌兴奋性的周期性变化电位值、对刺激的反应、AP的产生情况有效不应期：绝对不应期、局部反应期相对不应期：超常期：第59页，共204页。603、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 不发生强直收缩 期前收缩与代偿间歇第二讲第60页，共204页。61 （1）不发生强直收缩 ？ 心肌细胞的有效不应

12、期很长，相当于整个收缩期加舒张早期。 意义： 保证收缩和舒张交替进行，实现其泵血功能。第61页，共204页。62第62页，共204页。（2）期前收缩与代偿间隙 期前收缩： 整个心脏按照窦房结的节律兴奋而收缩。第63页，共204页。 如在心室的有效不应期之后，心室受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，心室？ 心室可以接受这一额外刺激产生一次期前兴奋，引起的收缩称为期前收缩。第64页，共204页。产生机制：？代偿间隙：在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间隙。第65页，共204页。产生机制：？第66页，共204页。兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 不发生强直收缩 期前收缩与

13、代偿间歇第67页，共204页。68（二）自动节律性 指心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力。自律细胞的特点：4期自动缓慢除极。产生原因： 1）内向电流逐渐增强； 2）外向电流逐渐减弱； 3）二者兼有。 第68页，共204页。69 1浦肯野细胞 浦肯野细胞跨膜电位和心肌工作细胞的0、1、2、3期的形状、幅度及形成机制类似，但存在4期自动除极。 （3期复极末膜电位的最大值称最大复极电位）第69页，共204页。70自动除极的形成机制：1.主要为内向电流特点：随时间推移而逐渐增强复极电位达-55mV左右开始被激活主要由Na+内流所产生2.逐渐衰减的外向K+电流（次要）第70页，共204页。712.窦

14、房结细胞 窦房结细胞跨膜电位的特点： 最大复极电位（-70mv）和阈电位(-40mv）较高。 除极结束时,不出现明显的极化倒转。 0期除极幅度和速度小。 没有明显的复极1期和平台期。 4期自动除极速度快（为正常起搏点）。第71页，共204页。72第72页，共204页。73窦房结细胞跨膜电位形成机制：窦房结细胞动作电位的幅值小，由0期、3期和4期组成。 0期：Ca2+内流。 3期：Ca2+内流减少，K+外流增加。 4期：由K+外流进行性衰减，Na+内流进行性增强和Ca2+内流所致。自动除极。 第73页，共204页。74插入图4-11，P92第74页，共204页。753、心脏传导系统各部位的自律性

15、 及影响自律性的因素 窦房结：约90-100次/分 房室结：约40-60次/分 浦肯野纤维：约15-40次/分 正常起搏点(pacemaker)和窦性心律。 潜在起搏点、异位起搏点。 心肌的电生理特性.avi第75页，共204页。76窦房结对潜在起搏点的控制机制：抢先占领(preoccupation)超速驱动压抑(overdrive suppression)其程度决定于： 二者间自动兴奋的频率差别： 频率差大，则压抑效应强。B.超速驱动的时间： 时间长，则压抑效应强。第76页，共204页。77 4期自动除极的速度： 最大舒张电位水平： 阈电位水平： 心自律性.exe影响自律性的因素：第77页，

16、共204页。78第78页，共204页。79（三）传导性 衡量传导性的指标： 动作电位沿细胞膜传播的速度 （一）心肌细胞的传导性： 机理： （二）心脏内兴奋传播的途径和特点：第79页，共204页。80兴奋在心脏内的传导过程：心肌的电生理特性.avi第80页，共204页。房室延搁(0.1s)及其意义第81页，共204页。82房室延搁：房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。房室交界区细胞传导速度缓慢，尤以结区最慢，因而占时较长（约0.1 秒），这种现象称为房室延搁。房室延搁的生理意义：使心房与心室不在同一时间进行收缩，有利于心室充盈及射血。第82页，共204页。83决定和影响传导性的因素： 结构因

17、素：心肌细胞的直径 （直径小，电阻大，局部电流小，传导速度慢） 缝隙连接数量 （数量少，传导速度慢） 生理因素：心肌细胞电生理特性是 决定和影响传导性的主要因素。 第83页，共204页。84 AP 0期除极的速度和幅度0期除极化速度 局部电流产生的速率 除极化达到阈电位的时间 传导性0期除极化幅度 局部电流强度 传播距离 传导性第84页，共204页。85 邻近未兴奋膜的兴奋性 1）静息电位和阈电位的差距 2）邻近未兴奋膜上决定0期除极的离子通道 状态。如失活状态，即有效不应期，兴 奋传导受阻。第85页，共204页。86三、体表心电图心电图(electrocardiogram,ECG):反映了心

18、脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。第86页，共204页。 心电图检查第87页，共204页。运动试验检查第88页，共204页。89第89页，共204页。90第90页，共204页。 波形及意义：1、P波：代表两心房的去极化过程。2、QRS综合波：代表两心室去极化过程。3、T波：代表心室各部分复极化过程。4、PR间期：代表心房开始兴奋到心室开始兴奋所需的时间，约0.120.2S，即房室传导时间。5、QT间期：代表心室肌去极化和复极化的总时间。6、ST段：代表心室肌已全部去极化。 心电图1f.avi第91页，共204页。92第二节 心脏的泵血功能 （Heart as Pump） 第三讲第92

19、页，共204页。93心脏的解剖特点：1、空腔器官： 心脏分为左、右心，被房间隔和室间隔隔开，互不相通。 2、瓣膜结构：半月瓣-肺动脉和主动脉瓣。三尖瓣-右心房、室间瓣膜。二尖瓣-左心房、室间瓣膜。3、心脏结构： 心内膜，心肌层，心外膜。第93页，共204页。94心腔的结构:第94页，共204页。95瓣膜结构：第95页，共204页。96心壁的结构：内纵、中环和外斜第96页，共204页。97体循环-左心室-主动脉-全身毛细血管-上、下腔静脉-右心房的循环途径。肺循环-右心室-肺动脉-肺泡旁毛细血管(与肺泡气体交换)-肺静脉-左心房的循环途径。体循环和肺循环：第97页，共204页。98 体循环和肺循

20、环：第98页，共204页。99 心脏传导系统：特殊分化的心肌细胞构成。窦房结、结间束、房间束、房室结、房室束、左右束、浦肯野氏纤维(Puekinje cell)。第99页，共204页。100第100页，共204页。101心脏泵血作用：由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互联系配合而实现。心动周期指心脏机械活动的周期。心肌电周期指心脏生物电变化的周期。第101页，共204页。102一、心动周期（Cardiac cycle)心动周期:心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。正常成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。第102页，共204页。103一个心动周期中：1）

21、两心房首先收缩(0.1s)，继而舒张(0.7s)2）心房收缩后，心室收缩(0.3s)，随后进入舒张期(0.5s)3）心室舒张的前0.4s期间心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期心脏的工作与休息。 第103页，共204页。104第104页，共204页。二、 心脏泵血过程（一）心房的初级泵血功能 房缩期泵入心室的血量约占每个心动周期中心室总回流量的25；大约75是房、室舒张时由大静脉经心房直接流入心室的。 心脏泵血.exe第105页，共204页。（二）心室的射血和充盈过程1心室收缩期 包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。 (1)等容收缩期(period of isovolumic cont

22、raction)：产生第一心音。特点：室内压大幅度升高，且升高速率很快。这一时相持续0.05s左右。房内压室内压动脉压；房室瓣关闭，半月瓣关闭；血液存于心室，心室容积不变。 心脏泵血.exe第106页，共204页。 （2）快速射血期(period of rapid ejection)： 特点：时间占射血期1/3左右，射血量占总射血量的2/3左右。持续0.1s左右。由于大量血液进入主动脉，主动脉压相应增高。房内压室内压动脉压；房室瓣关闭，半月瓣开放；血液由心室快速射入动脉，约占总射血量的70，心室容积迅速缩小。 心脏泵血.exe（二）心室的射血和充盈过程第107页，共204页。 （3）减慢射血期

23、(period of slow ejection)： 特点：时间占射血期2/3左右，约0.15s。心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。室内压逐渐下降，略低于大动脉压，但仍高于房内压；房室瓣关闭，半月瓣开放。血液继续由心室缓慢射入动脉，约占总射血量的30，心室容积继续缩小。 心脏泵血.exe（二）心室的射血和充盈过程第108页，共204页。1092心室舒张期分为等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期。（二）心室的射血和充盈过程第109页，共204页。(l)等容舒张期(period of isovolumic relaxation)：产生第二心音。特点：心室内压急剧下降。房室瓣和动脉瓣均关闭，持续

24、时间约 0.06s0.08s。房内压室内压动脉压；房室瓣关闭，半月瓣关闭；血液存于心房，心室容积不变。 心脏泵血.exe（二）心室的射血和充盈过程第110页，共204页。111(2)快速充盈期(period of rapid filling)： 占舒张期的前1/3，占总充盈量的2/3，房内压室内压动脉压；房室瓣开放，半月瓣关闭；血液由心房快速流入心室，心室容积增大。 心脏泵血.exe（二）心室的射血和充盈过程第111页，共204页。112(3)减慢充盈期(period of reduced filling)：约 0.22s，占总充盈量的1/3。房、室间的压力梯度逐渐减小，血液充盈速度减慢，心室

25、容积进一步增大。此后，进入下一个心动周期。 心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。 心脏泵血.exe（二）心室的射血和充盈过程第112页，共204页。113第113页，共204页。114(三) 心房、心室舒缩和瓣膜 在心脏泵血活动中的作用心室动脉：心室收缩形成心室-动脉压力梯度心房心室：主要依靠心室的舒张 + 心房收缩 （后1/5时间发挥作用）如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。瓣膜的开闭在血液单向流动方面起关键作用。临床：瓣膜性心脏病（如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等）第114页，共204页。115 注意: 一个心动周期中，右心室

26、内压变化的幅度(射血时达3.2kPa或24mmHg)比左心室(射血时达17.3kPa或130mmHg )要小得多。第115页，共204页。116（四）心音的产生心音：心动周期中，在胸壁所听到的声音。第一心音：标志心室收缩开始第二心音：标志心室舒张开始第三心音：心室壁和瓣膜振动产生第四心音：心房音（atrial sound）临床：心音听诊/v_show/id_co00XNDYzMjMzMg=.html 第116页，共204页。117 （一）第一心音： 出现在心缩期，是心室收缩开始的标志。产生原因：心室肌收缩、房室瓣关闭及心室射血。特点：音调低，持续时间较长。意义：反映心肌收缩力强弱及房室瓣的功能

27、状态。第117页，共204页。118（二）第二心音：出现在心舒期，是心室舒张开始的标志。产生原因：心室舒张、半月瓣迅速关闭。特点：音调高，持续时间较短。意义：反映动脉压的高低及半月瓣的功能状态。第118页，共204页。119（三）第三心音：出现在快速充盈期末，也称舒张早期音。见于某些健康儿童和青年。（四）第四心音：由心房收缩时产生，又称心房音。见于部分40岁以上者。 第119页，共204页。120Fig Reflecting of heart on the surface of chest第120页，共204页。心脏瓣膜听诊区二尖瓣区 又称心尖区，位于心尖搏动最强点；肺动脉瓣区 在胸骨左缘第2

28、肋间主动脉瓣区 位于胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第二听诊区 在胸骨左缘第3肋间三尖瓣区 在胸骨下端左缘第4、5肋间第121页，共204页。122Fig The place of heart auscultation 第122页，共204页。心脏瓣膜区听诊的顺序第123页，共204页。124三、心泵功能的评定(一) 每搏输出量（stroke volume）和射血分数(ejection fraction):(二)每分输出量(cardiac output)和心指数(cardiac index)：第124页，共204页。125 1每搏输出量和每分输出量： 一次心跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏

29、出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与博出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。 健康成年男性静息状态下：心输出量约为：7570ml=5L/min,剧烈运动时可高达2535Lmin，麻醉情况下则可降低到2.5Lmin。第125页，共204页。1262.射血分数 (Ejection Fraction)：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为55一60。在评定心泵血功能时，射血分数较单纯用博出量可靠。 射血分数.avi第126页，共204页。1273、心指数(Cardiac index)： 以单位体表面积(m2)计算的心输出量，

30、称为心指数。即每平方米体表面积的心输出量。中等身材的成年人体表面积约为1.6一1.7m2，安静和空腹情况下心指数约为3.0一3.5Lminm2。安静和空腹情况的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。复习P186第127页，共204页。/programs/view/bkh7h6T21jY/ 第128页，共204页。129第三节 血管生理 vascular physiology第四讲第129页，共204页。130(三)血压(blood pressure)血压指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力, 即压强。单位：Pa(牛顿/米2)，mmHg 血压形成机制： 循环系统内

31、血液充盈：循环系统平均充盈压(mean circulatory filling pressure)表示（约7mmHg） 心脏射血：心脏收缩时释放的能量：动能及压强能（势能） 第130页，共204页。131三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压(arterial blood pressure) 1动脉血压的形成 （1）基本因素： 循环系统内血液充盈及心脏射血。 （2）外周阻力： 在血液充盈的前提下，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。 （3）主动脉和大动脉的弹性贮器作用： 缓解血压，使SBP不致过高，DBP不致过低 使左心室间断射血变成动脉内连续血流第131页，共204页。1322动

32、脉血压的正常值 收缩压（Systolic pressure）：心室收缩中期主动脉血压的最高值。13.3-16kPa 舒张压（Diastolic pressure）：心室舒张末期主动脉血压的最低值。8.0-10.6kPa 脉压（Pulse pressure）：SBP-DBP, 4.0-5.kPa 平均动脉压（mean arterial pressure）：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。13.3kPa 大动脉阻力小,血压降低很少,微动脉阻力大,血压降低最为显著。第132页，共204页。1333影响动脉血压形成的因素（1）搏出量（2）心率（3）外周阻力（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用（5

33、）循环血量和血管系统容量的比例第133页，共204页。134（1）心脏每搏输出量： 心脏每搏输出量时，收缩压，舒张压，脉压；反之则反。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。第134页，共204页。135 （2）心率：心率时，收缩压，舒张压，脉压；反之则反。（3）外周阻力：外周阻力时，收缩压，舒张压，脉压;反之则反。因此，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。第135页，共204页。136(4) 主动脉和大动脉的弹性贮器作用： 若主动脉和大动脉管壁的弹性，则收缩压，舒张压，脉压；若同时伴小动脉硬化，以致外周阻力，舒张压亦。第136页，共204页。137（5）循环血量和血管系统容量的比例：

34、 若血管系统容量不变，循环血量，则血压；若血管系统容量，血量不变，血压亦。第137页，共204页。138第138页，共204页。1393影响动脉血压形成的因素（1）搏出量：主要影响收缩压。（2）心率：对舒张压影响较大。（3）外周阻力：主要影响舒张压，舒张压高低反映外周阻力大小。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用（5）循环血量和血管系统容量的比例第139页，共204页。第140页，共204页。/v_show/id_XNDYzMjYxMg=.html第141页，共204页。142四、静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压：中心静脉压（central venous pressure, CVP）：指右心

35、房和胸腔内大静脉的血压。约412 cmH2o ( 0.391.18kPa）。中心静脉压的高低与心脏射血能力和静脉回心血量有关。第142页，共204页。143 中心静脉压测定的意义： 中心静脉压常用作输血、输液的参考指标，亦可反映心血管的机能状态。外周静脉压：指各器官静脉的血压。第143页，共204页。144（二）重力对静脉压的影响直立时，手臂下垂，手在心脏水平以下，手背的皮下静脉充盈；而将手举过头，手背的皮下静脉塌陷。人直立时，足部静脉充盈；颈部静脉塌陷。人体由平卧转为直立时，低垂部位静脉充盈扩张，多容纳400600ml的血液，导致暂时的回心血量减少，心输出量减少，血压降低。第144页，共20

36、4页。145（三）静脉血流1、静脉对血流的阻力：静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻力的 15。第145页，共204页。146 2、影响静脉回流的因素： （1）体循环平均充盈压； （2）心脏收缩力量； （3）体位改变； （4）骨骼肌的挤压作用； （5）呼吸运动。第146页，共204页。147（1）体循环平均充盈压当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增加。反之减少。第147页，共204页。148（2）心脏收缩力量心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，心舒期室内压较低，对心房和大静脉内的血液抽吸力量就大，回心血量就多。右心衰竭时，出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢水肿

37、？左心衰竭时，出现肺淤血和肺水肿？第148页，共204页。149（3）体位改变人体由平卧转为直立时，血液积滞于下肢，导致暂时的回心血量减少，心输出量减少，血压降低，可引起晕厥。第149页，共204页。150（4）骨骼肌的挤压作用肌肉泵或静脉泵的作用。1、肌肉收缩，对肌肉内和肌肉间的静脉有挤压作用，促进静脉回流。2、静脉内有静脉瓣膜，使血液只能向着心脏方向流动。为何长时间静坐，会出现下肢水肿？肌肉泵或静脉泵，对于立位时，降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉的储留有重要的生理意义。第150页，共204页。151（5）呼吸运动胸膜腔内压为负压。吸气时，负压增大，胸腔内大静脉和右心房更扩张，利于外周静脉

38、回流。反之呼气时，回流入右房的血量相应减少。第151页，共204页。152 影响静脉回流的因素： （1）体循环平均充盈压； （2）心脏收缩力量； （3）体位改变； （4）骨骼肌的挤压作用； （5）呼吸运动。第152页，共204页。153第四节 心血管活动的调节意义：1. 维持血压、血流量的相对稳定2满足机体各器官在不同状态下的血液需求第五讲第153页，共204页。154一.神经调节（一）心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配 心交感神经、心迷走神经心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现的。第154页，共204页。155第155页，共204页。1

39、56（1）心交感神经及其作用：节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节前神经元，节前纤维AChN受体（节后神经元）节后纤维NE受体（心脏）心率加快，房室传导加速，心肌收缩力增强正性变时、变传导、变力作用。第156页，共204页。157（2）心迷走神经及其作用：节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维支配心脏的窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支；较少支配心室肌。节前神经元节前纤维AChN受体(节后神经元)节后纤维 Ach M受体 (心脏)心率减慢，房室传导速度减慢，心肌收缩力减弱负性变时、变传导、变力作用。第157页，共204页。158

40、2血管的神经支配 除毛细血管外，多数血管平滑肌受自主神经支配。（1）缩血管神经纤维（Vasoconstrictor fiber）（2）舒血管神经纤维（vasodilator fiber）第158页，共204页。159（1）缩血管神经纤维 皆为交感神经纤维。NE受体交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续 发放13次/s的低频冲动。不同器官，交感缩血管纤维的分布不同： 皮肤骨骼肌、内脏冠脉、脑同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同： 微动脉动脉静脉毛细血管前括约肌效应：交感缩血管神经纤维兴奋降低器官血流量。第159页，共204页。160(2)舒血管神经纤维（vasodilator f

41、iber）交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外生殖器等的SMC，主要调节局部血流量。脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质， 如组胺、ATP、P物质、CGRP等血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元 ACh与VIP共存。第160页，共204页。161（二）心血管中枢(cardiovascular center)指控制心血管活动的有关神经元集中的部位，分布在从脊髓到大脑的各级水平。第161页，共204页。162第162页，共204页。1631延髓心血管中枢 从不同水平的脑干横断实验得出结论，延髓是调节心血管活动的基本中枢。心血管正常的紧张性活动

42、起源于延髓。延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元：第163页，共204页。164 缩血管区：延髓头端腹外侧部C1区，交感缩血 管紧张和心交感紧张都起源于此区神经元。 舒血管区：延髓尾端腹外侧部A1区，兴奋时抑 制C1区，引起血管舒张。 传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。 心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的 迷走神经背核和疑核。1延髓心血管中枢第164页，共204页。165第165页，共204页。1662延髓以上的心血管中枢 主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合。 下丘脑的整合作用。 大脑皮层、边缘系统的作用。 小脑的作用。第166页，共204页。167（三）心血管反射1.

43、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（baroreceptor reflex）（减压反射）（1）减压反射（depressor reflex）及反射弧 压力感受性反射的装置位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢-感受血管壁的机械牵张程度。 当动脉血压升高时，引起压力感受性反射-心率减慢，外周血管阻力下降，血压下降。第167页，共204页。168Fig Sensor of both pressure and chemistry in arcus aortae and sinus caroticus第168页，共204页。169示意图主动脉体主动脉弓迷走神经颈动脉窦颈动脉体颈内A颈外A颈总A窦神

44、经舌咽神经第169页，共204页。170第170页，共204页。171 （2）压力感受器（baroreceptor）的某些特点： 不是感受压力本身，而是压力对管壁机械牵张，是机械感受器或牵张感受器。 在一定范围内，动脉管壁的扩张程度与压力感受器的传入冲动频率成正比。 对搏动性的压力变化比对非搏动性的压力变化更加敏感。第171页，共204页。172第172页，共204页。173（3）减压反射的特点：实验（狗）游离一侧颈动脉窦保留窦神经中枢联系切断对侧窦神经及双侧主动脉神经灌注游离的颈动脉窦，观察到体循环动脉压在一定范围内随窦内压的升高而降低（压力感受性反射功能曲线）第173页，共204页。174

45、（3）减压反射的特点：第174页，共204页。175（3）减压反射的特点： 窦内压在MAP（100mmHg）水平的范围内发生变动，压力感受性反射最为敏感。 窦内压低于60mmHg时，减压反射停止活动。超过60mmHg后，才引起减压反射，故60mmHg可称为减压反射的阈压。分析窦内压动脉血压关系曲线第175页，共204页。176 窦内压超过180mmHg后，动脉血压不再进一步下降，此时的壁内压，称为饱和压。 窦内压在阈压和饱和压之间增加时，动脉血压不断下降，窦内压与动脉血压呈反变关系，是负反馈调节。窦内压在正常血压附近时减压反射的敏感性最大。第176页，共204页。177第177页，共204页。

46、178（4）减压反射的生理意义：“缓冲”血压变化，维持血压相对恒定。在心输出量、外周阻力和血量突然变化下，对动脉血压进行快速调节-起重要作用-使动脉血压不致过分波动。尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。对快速出现的血压变化起调节作用。 减压反射弧任何一环节出现障碍，都不能维持血压相对恒定，如切断“缓冲N”（窦神经、主动脉神经）或破坏孤束核，立即造成高血压。第178页，共204页。179第179页，共204页。180二、体液调节 肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素、血管内皮生成的血管活性物质、激肽释放酶激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺。第180页，共204页。181（一）肾素-血管紧张素系统 1血管紧张素生成过程： 血管紧张素原（肝合成） 肾素 血管紧张素（10肽） (转化酶,主要在肺血管) 血管紧张素（8肽） 氨基肽酶A 血管紧张素III（7肽）第181页，共204页。182（二）肾上腺素和去甲肾上腺素 循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌。1受体机制：肾上腺素受体 去甲肾上腺素12第182页，共204页。183肾上腺素和去甲肾上腺素第183页，共204页。184复习第184页，共204页。1851、心室肌细胞和骨骼肌细胞的动作电位有何异同？第185页，共204页。186 2、试述心室肌细