传染病学重点、名解、大题汇总

1、传染病（communicable disease）：是指由包括细菌、病毒、寄生虫等病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。感染性疾病（infectious diseases）：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。联合治疗：称为高效抗逆转录病毒治疗(Higly active antiretroviral therapy ,HAART)。能有效地抑制HIV复制，CD4+T细胞增加，免疫功能重建。常用三联或四联。即三类药物的联合，二种核苷类和一种非核苷类，二种核苷类和一种蛋白类的联合等败血症（septicemia）是由病原菌侵入血液繁殖，产生大量毒素

2、和代谢产物引起严重的全身性感染。临床表现：突起寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、神志改变、肝脾肿大及白细胞升高等。重者可致休克、ARDS、DIC和多器官功能障碍综合征（MODS）。菌血症（Bacteriemia）：指病原菌侵入血液，在血液中短暂停留，不出现明显症状毒血症（Toxemia ）：指病原菌在体内生长、繁殖或死亡时，所释放的内毒素或外毒素不断进入血液，引起全身功能失调及中毒性病理变化。脓毒血症（Pyemia）：病原菌栓子随血流在各种组织和脏器中可引起转移化脓病灶，成为多发性脓肿如在肝、肾、皮下等。胆酶分离:重症肝炎患者可出现ALT快速下降,胆红素不断升高的” 胆酶分离”现象,提示肝

3、细胞大量坏死.血清转换(seroconversion) 肝炎患者血清中HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换.,此时病毒复制多处于静止状态,传染性降低.肝炎窗口期 Anti-HBc出现于HBsAg后24周，持续时间较长，当HBsAg已消失，而Anti-HBs尚未出现，这段时期称“窗口期”（window phase），此时只能检出Anti-HBc。Dane：戴恩颗粒-完整的HBV颗粒，包膜内含HbsAg，核心部分内含环状双股DNA、DNAP、核心抗原（HBcAg）再燃（recrudescence） 当伤寒患者进入缓解期，体温波动下降，但尚未达到正常时，热度又再次升高，持续57天后退热，常无固定

4、症状。复发（relapse） 患者进入恢复期热退13周后，发热等临床表现重又出现，但较初发为轻，病程较短(13周)。虚性脑膜炎：也称假性脑膜炎,急性感染热病时并发的脑膜刺激状态.通常见于小儿特异性热病和肺炎,亦见于成人伤寒。表现为头痛,颈强直,kerning征阳性等脑膜刺激征。干性霍乱（暴发型或中毒型cholera sicca）：起病急骤，发展迅速，尚未出现腹泻和呕吐症状，即进入中毒性休克而死亡。高血容量综合症 出血热少尿期，水钠潴留使组织水肿而出现的综合症，表现为体表静脉充盈,收缩压增高,脉压增大而使脉搏洪大,脸部胀满和心率增快,严重者出现心衰和肺水肿。持续性全身淋巴结肿大艾滋病第三期，特点

5、为除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大;淋巴结直径1cm,无压痛,无粘连;持续时间三个月以上.隐性感染（covert infection） 病原体侵入人体以后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。艾滋病窗口期：是指人体感染HIV后到外周血液中能够检测出HIV抗体的这段时间，一般为2周3个月，少数人可到4个月或5个月，很少超过6个月。 目前国际公认的窗口期是6个月，但随着检验方式的进步，窗口期已经大大缩短。7潜伏性感染 (latent infection) 病原体感染人体后寄生于某些部位

6、，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。8传染源 (source of infection) 是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:1、患者2、隐性感染者3、病原携带者4、受感染动物。9传播途径(route of transmission) 病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括： 1、呼吸道传

7、播 2、消化道传播 3、接触传播 4、虫媒传播 5、血液、体液传播 10易感者(susceptibal person) 对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者 (susceptibal person)，他们都对该病原体具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。11潜伏期(incubation period) 从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期12前驱期(prodromal period)从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性 。13症状明显期(period of apparent

8、 manifestation)传染病所特有的症状和体征通常获得体现，如具有特征性的皮疹、脑膜刺激征、黄疸等。 14恢复期(convalescent period) 病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失15再燃 (recrudescence)是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。16复发 (relapse)是指当患者进人恢复期后，己稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。17后遗症 (sequela)是指有些传染病患者在恢复期

9、结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。18病毒性肝炎（virul hepatitis）由多种肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。19肾综合征出血热（HFRS）是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。 临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。 20流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis）简称乙脑，是由乙脑病毒所致脑实质炎症为主要表现的的中枢神经系统急性传染病。经由蚊虫媒介而传播。临床上以突以然起病，高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重者可遗留后遗症。21艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人

10、类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。22流行性斑疹伤寒(epidemic typhus) 又称虱传斑疹伤寒,是由普氏立克次体引起的人虱为传播媒介的急性传染病。临床上以急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状为主要特征。23地方性斑疹伤寒（endemic typhus）又称鼠型伤寒（murine typhus）是由莫氏立克次体（rickettsia mooseri）经鼠蚤传播的急性传染病。临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但症状轻，病程短，病死率低。24恙虫病（tsutsugamushi dis

11、ease）又名丛林斑疹伤寒(scrub typhus)， 由恙虫病东方体引起的急一种急性传染病。鼠类为主要传染源，以恙螨幼虫为媒介将本病传给人。临床特征为突然起病、发热、叮咬处有焦痂（eschar)或溃疡、皮疹、淋巴结肿大及肝脾肿大为特征。 25伤寒（Typhoid Fever）是由伤寒杆菌引起的一种细菌传染病。临床特征为持续高热，表情淡漠，神经系统中毒症状和消化道症状，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血，肠穿孔等严重并发症。 26霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属甲类传染

12、病。由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻，临床轻重不一，一般以轻型多见。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。27细菌性痢疾（bacillary dysentery）简称“菌痢”，广义：由一些致病菌（志贺菌属、侵袭性大肠杆菌等）引起的痢疾样疾病。狭义：仅指由志贺菌属引起的法定乙类肠道传染病。发展中国家夏秋季最常见的肠道传染病，主要病变：结肠黏膜化脓性、溃疡性病变。临床以腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病，急性期一般数日即愈，少数病程迁延。28流行性脑脊髓膜炎（meningococ

13、cal meningitis） 简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。致病菌由呼吸道侵入，再经鼻咽部侵入血循环，最后局限于脑膜和脊髓膜。主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征。严重者出现感染性休克及脑实质损害，可危及生命。脑脊液呈化脓性改变，多见于冬春季，儿童发病率高。29感染性休克（septic shock）是指病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，作用于机体器官、系统，造成组织细胞破坏、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以有效循环血容量不足、血管灌流量急剧减少（休克）为突出

14、表现的危重综合征。30钩端螺旋体病（leptospirosis）简称钩体病，是由各种不同型的致病性钩端螺旋体引起一种急性传染病，为人畜共患病。该病几乎遍及世界各地，我国极大部分地区有本病存在和流行。鼠类和猪是主要传染源。人接触被污染的水经皮肤或粘膜而感染钩体。主要表现有急起高热，眼结膜充血，腓肠肌压痛，浅表淋巴结肿大等，轻型似感冒，重型可有明显的肝，肾，中枢神经系统损害和肺大出血，甚至死亡。31赫氏反应（Jarisch-Herxheimer）青霉素治疗后加重反应，多在首剂青霉素后1/2 4小时发生，突起畏寒、寒战、高热，甚至超高热，持续1/21小时，继后大汗，发热骤退，重者可发生低血压或休克。

15、反应之后病情恢复较快。但一部分病人在此反应之后，病情加重，促发肺弥漫性出血。其机理可能与螺旋体大量裂解释放毒素有关。发生后尽快应用镇静剂和激素。32阿米巴病（amebiasis）是由溶组织内阿米巴寄生人体引起的一类疾病。按其寄生的部位及临床表现可分为：肠阿米巴病和肠外阿米巴病。由于卫生条件的逐年改善，阿米巴病在我国大部分地区已较少见。但并未绝迹。33疟疾（Malaria）是由人类疟原虫感染引起的病，主要由按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热和继致出大汗后缓解为特点。间日疟、卵形疟可出现复发，,恶性疟发热常不规律，病情重，并可引起

16、脑型疟等凶险发作。34血吸虫病(schistosomiasis)是由血吸虫寄生于人体所致的疾病，能寄生于人的血吸虫主要有五种，曼氏血吸虫（SchistosomaManson）、埃及血吸虫（Shaematobium）、日本血吸虫（S.Japonicum）、间插血吸虫（Sintercalatum）湄公血吸虫（Smekongi） 。35日本血吸虫病(schistosomiasis japonica)是日本血吸虫寄生在门脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染,主要病变为肝与结肠由虫卵引起的肉芽肿。急性期病人有发热、腹泻和脓血便，肝肿大与压痛，血中嗜酸性粒细胞显著增多。慢性期以肝脾肿大为主。晚

17、期则以门静脉周围纤维化为主，可发展为门静脉高压症，巨脾和腹水。36囊尾蚴病（cysticercosis）又称囊虫病，为较常见的人畜共患病。是由猪带绦虫的幼虫(囊尾蚴)寄生人体各组织器官所引起的寄生虫病。囊尾蚴主要寄生在皮下组织、肌肉、脑、眼、心脏等部位，并引起相应的症状和体征，临床表现各异，轻重不一，其中以侵犯脑部最为严重。37高效联合抗病毒治疗HAART（Highly Active Antiretroviral Therapy）合理而高效的联合用药被称为高效联合抗病毒治疗，就是所谓的“鸡尾酒”疗法，即两种核苷类逆转录酶抑制剂如AZT和3TC，联合一种蛋白酶抑制剂等。38斑疹伤寒结节 流行性斑

18、疹伤寒典型病理病变为斑疹伤寒结节，是增生性血栓性坏死性血管炎及其周围的炎性细胞浸润而形成的立克次体肉芽肿，可遍及全身。多见于皮肤、心肌、脑、脑膜、肺、肾、肾上腺、睾丸等。病原携带状态 (carrier state) 按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。感染（infection）：病原体与人体之间相互作用的过程。机会性感染（opportunistic

19、 infection）：当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固有寄生部位而到达其他寄生部位，可引起宿主损伤，称为机会性感染。隐性感染（covert infection）：病原体感染人体后，不引起或只引起轻微的临床症状、体征改变。显性感染（overt infection）：病原体感染人体后，引起显著的临床表现。潜伏性感染（latent infection）：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来。潜伏性感染中病原体一般不排出体外。侵袭力：病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。毒力

20、：毒力包括毒素和其他毒力因子。毒素包括外毒素和内毒素。传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径，主要有呼吸道途径、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播。潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期称为潜伏期。再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再次出现的情形。复发：当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁

21、殖而使临床表现再度出现的情形。稽留热（sustained fever）：体温升高达39以上而且24小时相差不超过1，可以见于伤寒、斑疹伤寒的极期。弛张热（remittent fever）：24小时体温相差超过1，但最低点未达正常水平，常见于败血症等。间歇热（intermittent fever）：24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。回归热（relapsing fever）：高热持续数日后自行消退，但数日后又再度出现高热，可见于回归热、布鲁菌病等。若在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热（undulant fever）。内基小体（Negri body）：狂犬病病

22、毒在感染动物或人的中枢神经细胞中增殖时，可在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体，最常见于海马和小脑浦肯野细胞，染色后呈樱桃红色，有诊断价值。街毒株：从患者或患病动物直接分离得到的病毒称为街毒株，致病能力强，能在唾液腺中繁殖。恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失。后遗症（sequela）：部分传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期未能恢复正常，多见于中枢神经系统病变为主的传染病，如脊髓灰质炎、乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎等。艾滋病：获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病，主

23、要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。抗反转录病毒治疗（antiretrovirus therapy）：是针对病原体的特异治疗，目标是最大限度的抑制病毒复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关基本的罹患率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。肾综合征出血热（Hemorrhagic fever with renal syndrome）：汉坦病毒引起，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病，主要病理变化为全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。肥达反应（Widal test）：采用凝集法分别测定患

24、者血清中相应抗体的凝集效价，多数患者在病床第2周起出现阳性。对伤寒病人有诊断价值。伤寒细胞：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、细胞碎片，形成伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团可形成伤寒肉芽肿，具有病理诊断价值。尿膜状物：肾综合征出血热中部分病例可出现大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物。概述： 传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展

25、、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。 感染与免疫一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。 重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染（superinfection）人体

26、于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。二. 感染过程的表现：1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3. 显性感染（overt infe

27、ction）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。4. 病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（3months) 5. 潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以

28、将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。注意：1） 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低 2） 上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。三. 感染过程中病原体的作用：1 侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。2 毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。3 数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。4 变异性(variability)：

29、（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强（2)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病四. 感染过程中免疫应答的作用：1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答（1）非特异性免疫：a. 天然屏障b.吞噬作用c.体液因子（2）特异性免疫:a.细胞免疫b.体液免疫 2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：、（免疫复合物型）、（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。传染病的发病机制八. 流行过程的基本条件：1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。（1

30、） 患者（2） 隐性感染者 （3） 病原携带者 （4） 受感染的动物2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。（1） 呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播3.人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之

31、后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。九. 影响流行过程的因素：1.自然因素：地理、气象、生态等。自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。 十. 基本特征：1.有病原体（Pathogen）2.有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。3.有流行病学特征（epidemiologic feature）(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几

32、年来发病的一般水平。(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织

33、中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。细菌性痢疾（bacillary dysentery）概述：由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可多次感染，多次发病。 病机

34、：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。 4致病因素：（1）对肠粘膜的吸附及侵袭力； (2) 内毒素及外毒素； 二、流行病学： 1传染源：病人及带菌者。2. 传播途径：消化道传播。3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。4. 流行特征：季节夏秋季；年龄儿童多。四、临床表现: 潜伏期：12日（数小时1周）1、普通型（典型菌痢）： 起病急，高烧可伴寒战； 全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等； 肠道表现： 症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。 体征：

35、左下腹压痛及肠鸣音亢进。 病程：12周。 演变：少数可转为慢性。2、轻型（非典型型）： 全身中毒症状轻； 肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。 病程数日周； 可转为慢性。3、重型4、中毒型： 发生年龄：27岁体质较好的儿童 起病急骤； 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状休克型：最常见 主要表现：感染性休克。 早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。 晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。 脑型： 主要表现： 严重脑症状。 原因：脑血管痉

36、挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。 表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。4、慢性菌痢 定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。原因： 未及时诊断及彻底治疗 耐药菌株感染 全身疾病影响 肠道疾病影响 分型： 慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。 急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。 慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。五、实验室检查1、血常规：急性：WBC（10

37、20）109/L，慢性：贫血2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。3、病原学检查：粪便培养六、并发症1、志贺氏菌败血症 特点：多发生于儿童； 主要为福氏志贺氏菌； 临床症状重；可有MOF； 死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征 确诊：血培养。2、关节炎 为变态反应所致。七、诊断1、临床诊断： 流行病学史 各型菌痢的临床表现 实验室检查2、确诊：细菌学检查。八、鉴别诊断：（一）急性菌痢的鉴别诊断1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点鉴别要点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾流行病学 散发 可流行全身症状 轻 较重腹痛、腹泻 轻、每日10余次 较重、频数 里急后重 轻 明显腹部压痛 右下

38、腹为主 左下腹为主粪便肉眼观 粪质多、恶臭、 粪质少、粘液脓 暗红色果酱样 血便、血色鲜红粪便镜检 红细胞粘集成串有脓球 成堆脓球红细胞 有滋养体。 分散有巨噬细胞粪便培养 溶组织内阿米巴滋养体 痢疾杆菌肠镜检查 散在溃疡，边缘隆起、 肠粘膜充血，水肿 充血、溃疡间粘膜正常 浅表溃疡2、细菌性食物中毒特殊进食史：集体进食、集体发病；常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。 大便检出同一细菌。3、急性坏死性出血性肠炎多见于儿童，夏秋季。发烧、毒血症较重。以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。（二）慢性菌痢的鉴别诊断1、结肠或直肠肿瘤2、溃疡性结肠

39、炎3、慢性血吸虫病（三） 中毒型菌痢的鉴别诊断1、休克型应与其它感染性休克鉴别2、脑型应与乙型脑炎区别九、治疗: (一)急性菌痢 1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。 2、病原治疗：喹诺酮类 磺胺类 其它 3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。(二)慢性痢疾1、 全身治疗：2、 病原治疗： 通过药敏实验选择有效抗生素 联合两种以上抗生素 保留灌肠 3、对症治疗：(三)中毒型痢疾1、一般治疗： 除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。2、病原治疗： 选择有效抗生素静脉用药。3、对症治疗： （1）降温镇静 （2）抗休克 扩充血容量及纠正酸中毒 血管活性药

40、物：保护重要脏器功能 皮质激素的应用 （3）脑水肿及呼吸衰竭的防治： 脑水肿的处理 血管活性药物及皮质激素的应用 呼吸衰竭的处理 伤寒(typhoid fever)概述：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。二、 流行病学:1、 传染源：带菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大2、 传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。3、 人群易感性：未患过伤寒和

41、接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫力。4、 流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。四、 临床表现:（一）典型伤寒 病程4-5周 1、初期（第1周） 发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。 2、极期（第2-3周）（1）持续发热（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。（3）相对缓脉（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。3、缓解期（第4周） 4、恢复期（第5周）五、实验室检查:1、常规检查（1）血象 WBC,在3-5109/L，中性粒细胞减少，嗜

42、酸性粒细胞减少或消失。（2）尿粪常规2、细菌学检查 血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等3、血清学检查（1）肥达反应（2）抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测六、并发症:1、肠出血2、肠穿孔 多在回肠末段 3、中毒性肝炎 4、中毒性心肌炎 5、支气管炎及肺炎 6、溶血性尿毒综合症 7、其他七、诊断:1、流行病学资料2、临床表现3、实验室检查八、治疗:1、一般治疗：消毒和隔离，休息，护理，饮食2、对症治疗： 降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。3、病因治疗：第三代喹诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头孢

43、菌素流行性脑脊髓膜炎（Epidemic cerebrospinal meningitis）概述 ： 流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。五、临床表现：潜伏期： 110天，平均23天。根据发病机理及临床表现不同分为：普通型、暴发型和轻型。（一）普通型：1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。2、败血症期：（1） 发热及全身中毒症状。 （2） 皮肤粘膜瘀点瘀斑 7090%。（3）脾大。3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在 （1）发热及全身

44、中毒症状加重。 （2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。 （3）颅压升高表现。 （4）脑膜刺激症状。 （5）意识障碍及抽风等表现。（6）口唇疱疹。4、恢复期（二）暴发型： 1、休克型：主要表现为感染性休克 （1）高热及全身中毒症状严重。 （2）皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大。 （3）感染性休克表现。 （4）DIC表现。 2、脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害表现 （1）高热及中毒表现严重。 （2）皮肤瘀点 （3）意识障碍 （4）抽风 （5）呼吸衰竭 （6）脑疝表现 3、混合型：休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。（三）轻型：多见于流行后期，病变轻。表现为低热、头痛、呼吸道症状。出血点及脑膜刺激征

45、轻。脑脊液多正常。（四）慢性败血症型： 1、婴幼儿流脑（1）表现不典型 （2）呼吸道症状及消化道症状明显（3）神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫 （4）囟门隆起，脑膜刺激征不明显 2、老年流脑（1）暴发型发生率高 （2）呼吸道症状、意识障碍重，皮肤瘀点多（3）病程长，并发症多，病死率高 （4）白细胞可不高。六、实验室检查： 1、血象： WBC升高，20X109/L以上，中性粒细胞明显升高。DIC者血小板减少。 2、脑脊液检查：压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。 3、细菌学检查： 涂片：瘀点组织液、脑脊液沉淀液涂片G染色。细菌培养：血及脑脊液细

46、菌培养。 4、免疫学检查： 多应用于已用抗菌素后，细菌学检查阴性者。 特异性抗原检查；特异性抗体检查。 5、其他： RIA法检测脑脊液2微球蛋白；鲎试验；PCR方法检测核酸。七、并发症及后遗症：并发症有：中耳炎、关节炎、心内膜炎、心包炎等。后遗症有：硬膜下积液、脑积水及神经损害表现。八、诊断： 1、流行季节，易感人群。 2、临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、脑膜刺激征。 3、有感染性休克及昏迷、抽风、呼衰者为暴发型。 4、血白细胞升高，脑脊液化脓病变，细菌学阳性。 九、鉴别诊断： 1、其它病源体所致的化脑（见表） 病名 流脑 肺炎球菌 流感杆菌 金葡菌 流行性 有 无 无 无 原发病 无 肺炎等 不定 败血症 年 龄 儿童 成人 婴幼儿 不定 脑脊液 混 混 混 粘稠 皮 疹 有 无 无 多形 病原体 肾形 矛状 多形 串状2、与其他脑膜炎的鉴别 病名