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文档简介

1、 25/25 内科(nik)1.慢性呼衰治疗(zhlio)原则 治疗原发病,保持气道通畅(tngchng),恰当的氧疗1氧疗:低浓度2机械通气3抗感染4呼吸兴奋剂5纠正酸碱失衡2.重症哮喘治疗原则 尽快解决气道阻塞,纠正低氧血症,恢复肺功能,预防恶化和再次发作,防止并发症3.CAP诊断标准 1新近出现咳嗽,咳痰或原有呼吸道症状加重,脓性痰,伴或不伴胸痛 2发热 3肺实变征,湿罗音4 WBC10 x10*9/L,或75岁3 ST段太高性MI,发病12-24小时仍有进行性缺血性胸痛,广泛ST抬高亦可14.溶栓后冠脉再通指征根据冠脉造影直接判断或:1抬高的ST段2小时内回降50%2胸痛2小时内基本消

2、失3 2小时内出现再灌注心律失常4血清ck-MB峰提前出现(14小时内)15.洋地黄中毒处理1立即停药2快速心律失常者,低钾补钾,不低用利多卡因或苯妥英钠3电复律一般禁用,易至室颤4传导阻滞或缓慢心律失常用阿托品0.5-1mg,一般不用临时起搏器16.ACEI禁忌症:高钾血症,妊娠妇女,双侧肾动脉狭窄。慎用:血肌酐大于3mg17.3度房室传导阻滞诊断依据,治疗1心房与心室活动后各自独立,互不相关2心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律3心室起搏点位于阻滞部位稍下方。如心室率显著缓慢,伴有明显症状或血流动力学障碍,予起搏治疗18.HP三联PPI或铋剂+克拉霉素,阿莫西林,甲硝唑中的两

3、种,疗程7-14天19.肝硬化代偿期并发症1食管胃底静脉曲张破裂出血2感染3肝性脑病4电解质和酸碱平衡紊乱5原发性肝癌6肝肾综合症7肝肺综合症8门静脉血栓形成20.上消化道出血未停征1呕血,黑便,伴肠鸣音亢进2周围循环衰竭,充分补液输血未见明显改善3 WBC,HB,Hct减少,网织红增多4血尿素氮增加(补液,尿量足够情况下)21.肝硬化门脉高压指征1门体侧支循环开放:食管胃底静脉曲张,腹壁静脉扩张2脾大,脾亢:三系减少,出血倾向,贫血3腹水:腹胀,移动性浊音阳性22.原发性肝癌并发症1肝性脑病2上消化道出血3肝癌结节破裂出血4继发感染23.上消化道出血病因消化性溃疡,食管胃底静脉曲张,急性糜烂

4、性出血性胃炎,胃癌24.大量腹水体征视:腹膨隆,蛙状腹触:液波震颤阳性,肝大,质地硬,脾大。叩:移动性浊音阳性-听:肠鸣音亢进。肝掌,蜘蛛痣 25.消化性溃疡(kuyng)的腹痛特点1长期性:长期反复。平均67年,可长达一、二十年,甚至更长。2周期性:全年可发作,以春、秋多见。3节律性:DU-空腹痛,饥饿痛,午夜痛。GU-不规则,餐后1小时内发生,经12小时后逐渐缓解,直至下餐进食后4.疼痛部位DU-中上腹部,脐上方.GU-中上腹,稍偏高处,剑突下5.疼痛性质 多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛,一般较轻而能耐受,持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。6.影响因素 疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响

5、、气候变化等因素诱发或加重;可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐(u t)等方法而减轻或缓解26.HP根治(gnzh)适应症HP感染的消化性溃疡,无论出发,复发,活动或静止,有无并发症均治疗27.消化性溃疡并发症1出血 2穿孔3 幽门梗阻4癌变28.肝性脑病诱因,辅助检查,治疗诱因1药物2增加氨的产生,吸收,入脑3低血容量4门体分流 5血管阻塞 6原发性肝癌 辅检1血氨2脑电图3诱发电位4心理智能测验5临界视觉闪烁频率6影像学检查 治疗1去除诱因2减少肠内氨源性毒物的生成和吸收3促进体内氨代谢4调节神经递质5人工肝6肝移植7重症监护29.Graves病诊断思路 功能诊断+病因诊断1

6、甲亢诊断确立,排除其他疾病2甲状腺弥漫性肿大(触诊或B超证实),少数无辅助诊断1眼球突出,浸润性眼征 2胫前粘液性水肿 3 TRAb,TSAb,TPOAb阳性30.Graves病药物治疗用法及注意事项ATU:PTU(在外周抑制T4转换成T3),MMI(抑制甲状腺合成甲状腺激素),以PTU为例,MMI用量为十分之一1初始期:300-450mg/d,3次口服,6-8周,4周复查甲状腺激素1次2减量期:每2-4周减量1次,每次减50-100 mg/d,3-4月至维持量3维持期:50-100 mg/d,1-1.5年不良反应1粒细胞减少2皮疹3中毒性肝病停药ATD 18-24月可停,1甲状腺明显缩小 2

7、 TSAb转阴适应症:1病情轻,中度 2甲状腺轻中度肿大3年龄小于20岁4孕妇,高龄或不适合手术者4术前,131 I 治疗前准备5 手术复发且不适合服碘的31.胰岛素使用适应症1 T1MD2 DKA,高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖3各种严重的糖尿病急性慢性并发症4手术,妊娠,分娩5 T2MD B细胞功能明显减退者6某些特殊类型糖尿病 32.肾综特点及首选药物1尿蛋白大于3.5g/l 2血浆白蛋白小于30g/l 3水肿4血脂升高糖皮质激素33.尿毒症的替代治疗1血液透析2腹膜透析3肾移植34.肾综激素治疗原则1起始足量:泼尼松1mg/kg*d,8-12周2缓慢减量:2-3周减原用量10%,20m

8、g/d的时候易反复3长期维持:最小有效剂量10mg/d维持半年左右35.慢性肾功能不全代酸的原因肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降,发生正常离子间隙的高氯血症性代酸36.原发型肾小球疾病分型临床分型1急性肾小球肾炎2急进性 3慢性4无症状性血尿和或蛋白尿5肾病综合征病理分型1轻微性肾小球病变2局灶性节段性病变3弥漫性肾小球病变-膜性肾病,增生性肾炎,硬化性肾小球肾炎4未分类肾小球肾炎37.慢性肾小球肾炎与高血压肾病鉴别有较长期的高血压,其后再出现肾损害,临床上远曲小管功能损伤,如尿浓缩功能减退,夜尿增多。多较肾小球功能损伤早,尿改变轻微,微量至轻度蛋白尿,镜下血尿及管型,常

9、有高血压的其他靶器官并发症38.CRF高钾血症治疗1积极纠正酸中毒,口服NaHCO32给予袢利尿剂,呋塞米3葡萄糖-胰岛素溶液输入4口服降钾树脂5严重且伴少尿,利尿欠佳者及时血透39.引起三系下降疾病再障(AA),阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH),急性白血病,骨髓增生异常性综合症(MDS),自身抗体介导的全血细胞减少-Evans综合征,急性造血功能停滞,间变性大细胞淋巴瘤,恶性组织细胞病40.白血病分类病程1急性AL 2慢性ML;受累:AL 1急性淋巴细胞白血病2急性髓细胞白血病 CL 1慢性髓细胞白血病2慢性淋巴细胞白血病3少见型白血病41.AA诊断标准1全血细胞减少,网织红百分数小于0.0

10、1,淋巴细胞比例增高2一般无肝大脾大3骨髓多部位增生减低,造血细胞减少,非造血细胞比例增高,骨髓小粒空虚,骨髓活检:造血组织均减少4除外其他疾病5一般抗贫血治疗无效42.缺铁贫治疗原则及方法1病因治疗2补铁:口服铁剂,琥珀酸亚铁0.1g/tid,在HB恢复正常后至少持续4-6个月,待铁蛋白正常后停药43.急性白血病化疗原则早治,联合,充分,间歇,分阶段 神经内科1.面瘫(min tn):中枢性-上运动神经元损伤,病灶对侧下部面肌瘫痪,鼻唇沟变浅,口角轻度(qn d)下垂,上部面肌不受累。周围性-下同侧上下面肌瘫痪,患侧鼻唇沟变浅或消失,不能皱眉,眼裂变大,眼睑闭合无力,Bell征2.球麻痹(m

11、b):真-假.病变:疑核,舌咽,迷走-双侧皮质脑干束。下颌反射:消失-亢进。咽反射:消失-存在。强哭强笑:无-有。舌肌萎缩:常有-无。双侧锥体束征:无-常有3.瘫痪:下运动神经元:1肌张力降低2腱反射减弱3肌肉萎缩4无病理反射5神经传导异常和失神经电位。上:1肌张力增高2腱反射亢进3无肌肉萎缩4有病理反射5肌电图神经传导速度正常4.肌力分级:0完全瘫痪1肌肉轻微收缩,不能活动关节2可活动关节,不能对抗地心引力,肢体不能抬离床面3能抬离床,不能对抗阻力4能对抗阻力,较正常差5正常5.三叉神经痛:1药物治疗首选卡马西平100mg bid始每天增加100mg。苯妥英钠0.1g tid,都无效用巴氯芬

12、5-10mg tid 阿米替林25-50mg bid 氯硝安定1mg/d增加4-8mg/d 2神经阻滞疗法 3半月神经节射频热凝治疗 4手术6.瞳孔光反射途径:视网膜视神经(传入神经)视束中脑顶盖前区两侧E-W核动眼神经(传出神经)睫状神经节节后纤维瞳孔括约肌7.角膜反射:角膜三叉神经的眼神经三叉神经节三叉神经感觉主核两侧面神经核面神经眼轮匝肌8.GBS:诊断14周感染史急性亚急性起病四肢对称性下运动神经元瘫痪,末梢感觉障碍及脑神经受累脑脊液:蛋白升高,细胞正常腱反射减弱或消失。末梢感觉障碍为手套、袜套样感觉障碍;脑神经麻痹以面神经麻痹最常见,表现为双侧或单侧周围性面瘫。其次为舌咽、迷走神经麻

13、痹,动眼、三叉展、舌下神经损害少见。蛋白-细胞分离现象:csf蛋白含量增高、细胞数正常。治疗:血浆置换和静脉注射丙球,鉴别诊断:急性脊髓灰质炎,急性脊髓炎,全身型重症肌无力,周期性瘫痪。死因:呼吸肌麻痹。Horner 综合征:同侧瞳孔缩小,眼球内陷,眼裂变小,同侧面部出汗减少。9.脊髓半切综合征:损伤平面以下同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失,对侧痛温觉缺失TIA:脑动脉一过性或短暂性供血障碍,导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍,数分钟到数小时,24h恢复,可反复发作,无后遗症。治疗1抗PLT 2抗凝3血管扩张药4降纤治疗5病因治疗6手术治疗10.脑血栓治疗:1一般治疗2溶栓治疗3

14、抗凝4降纤5抗PLT 6脑保护7降颅压8其他11.脑出血:诊断:大于50岁,长期高血压病史,活动中或情绪激动时起病,发病突然,血压明显升高,头痛,恶心,颅内压升高,偏瘫,失语,脑膜刺激征,可意识障碍-CT 治疗1一般治疗2脱水降颅压3控制高血压4防治并发症:肺部感染,上消化道出血,吞咽困难,水电解质紊乱,下肢静脉血栓形成 5亚低温治疗6外科治疗7康复治疗SAH:并发症:再出血,脑积水,脑血管痉挛12.多发性硬化:分型:缓解复发型,首次发作进行型,进行性复发型,再次发作后进行型。临表1肢体无力2视力下降3核间性眼肌麻痹4Charcot三联征-眼震,意向震颤,吟诗样语言5感觉异常6莱尔米特征7共济

15、失调13.帕金森:临表1静止性震颤2肌强直3运动迟缓4姿势步态异常。治疗原则1掌握用药时机2细水长流不求全效3低剂量增加剂量缓慢。药物1抗胆碱药-安坦,开马君2金刚烷胺3多巴胺替代-美多芭,心宁美4多巴胺受体激动剂-溴隐亭5单胺氧化酶B抑制剂6儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂。开关现象症状在突然缓解与加重间波动,开期常伴异动症14.癫痫:不同病因引起的慢性脑部疾病,以大脑神经元过度放电所致的短暂中枢神经系统功能失常为特征,有反复发作的倾向。不同程度的运动、感觉、意识、行为、自主神经障碍。 首选药物原发性全身性强直-痉挛发作丙戊酸;失神发作丙戊酸盐,乙琥胺;特发性强直-痉挛发作伴典型失神发作丙戊酸

16、,肌阵挛发作丙戊酸;乙琥胺,氯硝安定,乙酰唑安;婴儿痉挛症ACTH或强的松;Lennox-Gastaut综合症和失张力性发作丙戊酸;苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平可能加重失神发作、肌阵挛和失张力发作而应尽量避免15.癫痫持续状态:癫痫部分或全身发作在短时间内频繁发生,全身性发作在两次发作之间意识不清楚,全身或部分性发作持续30分钟以上。治疗:保持生命体征平稳,保持呼吸通畅,吸氧,气切,牙垫,血压,呼吸,脑电检测,血气分析,终止发作:地西泮加地西泮,地西泮加苯妥英钠16.阿尔茨海默病老年斑,神经原纤维缠结,海马锥体细胞中颗粒空泡变性和神经元缺失17.重症肌无力1肌无力危象:最常见,抗胆碱酯酶药物剂

17、量不足或病情进行性恶化,如注射腾喜龙或新斯的明后症状减轻,加大抗胆碱酯酶药物剂量2胆碱能危象:药物用量过大,肌无力加重,肌束颤动,新斯的明试验可加重病情。立即停用抗胆碱酯酶药物,促进药物排泄,可注射阿托品,可重新调整剂量3反拗危象:对抗胆碱酯酶药物不敏感,新斯的明试验无反应。应及时行气管切开,停用抗胆碱酯酶药物,用输液维持同时积极对症处理。 妇产科一、名词解释1、前置(qin zh)胎盘:妊娠28周后,胎盘附着于子宫下段,甚至(shnzh)胎盘下缘达到或覆盖宫颈内口,其位置低于胎先露部。2、异位(y wi)妊娠:受精卵在子宫体腔以外着床。3、子宫腺肌症:子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层。4、胎儿

18、附属物:指胎儿以外的组织,包括胎盘、胎膜、脐带和羊水。5、流产:妊娠不足28周,胎儿体重不足1000克而终止妊娠者。6、滞产:总产程超过24小时7、葡萄胎:妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生,间质水肿,局部形成大小不一的水泡,水泡间借蒂相连成串,形如葡萄,称葡萄胎。8、库肯勃瘤:是一种特殊的卵巢转移性腺癌,原发部位为胃肠道,肿瘤为双侧性,中等大,多保持卵巢原状或呈肾形。一般无粘连,切面实性,胶质样,多伴腹水。镜下见典型的印戒细胞,预后极差。9、鳞柱交接部(SCJ):随体内雌激素水平变化而移位的鳞柱交接部称为。10、CIN:宫颈癌的癌前病变称为,包括宫颈不典型增生和宫颈原位癌。11、EIN:内膜癌的癌前

19、病变称为,包括子宫腺瘤型增生过长伴细胞不典型及子宫内膜原位癌。12、妊娠滋养细胞疾病(GTD):是妊娠滋养细胞疾病,是一组来源于胎盘绒毛滋养细胞的疾病,包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌。13、Dysfunctional uterine bleeding功血:是由于调节生殖的神经内分泌机制失常引起的异常子宫出血,而全身及内外生殖器官无器质性病变存在。14、子宫内膜异位症:当具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆粘膜以外的身体其他部位时,称为子宫内膜异位症。15、Meiga syndrome:纤维瘤患者伴有胸水或腹水,称 Meigs syndrome,手术切除肿瘤后,胸、腹水自行消失。16、继发

20、性闭经:以往曾建立正常月经,以后因某种病理性原因而月经停止个月以上者,或按自身原来月经周期计算停经个周期以上者,称为继发性闭经。17、胎先露:最先进入骨盆入口的胎儿部分称胎先露。18、临产:临产开始的标志为有规律且逐渐加强的子宫收缩,持续30秒或以上,间歇56分钟,同时伴随进行性宫颈管消失、宫口扩张和胎先露部下降,用镇静药物不能抑制临产。19、习惯性流产:指自然流产连续发生次或以上者。20、产后出血:是指胎儿娩出后24小时内失血量超过500ml。21、胎盘早剥:妊娠20周以后或分娩期正常位置的胎盘在胎儿娩出前,部分或全部从子宫剥离称胎盘早剥。22、不孕症:凡婚后有正常性生活未避孕,同居两年未受

21、孕者称不孕症。23、子宫脱垂:子宫从正常位置沿阴道下降,宫颈外口达坐骨棘水平以下,甚至子宫全部脱出于阴道口以外,称子宫脱垂。二、问答题:1、简述糖尿病与妊娠之间的相互影响。妊娠对糖尿病的影响:随妊娠进展,抗胰岛素物质增加,胰岛素用量需要不断增加,可使病情加重。糖尿病对妊娠的影响:易出现流产、早产、巨大儿、胎儿畸形;羊水过多、合并感染、妊娠期高血压疾病、酮症酸中毒;FGR、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿低血糖。2、简述子痫前期终止妊娠的指征积极治疗24-48小时仍无明显好转;孕周已超过34周;孕龄不足34周,胎盘功能减退,胎儿已成熟;孕龄不足34周,胎盘功能减退,胎儿未成熟,可用地塞米松促胎肺成熟

22、后终止妊娠;子痫控制2小时后可考虑终止妊娠。3、简述诊断性刮宫的适应证,围绝经期妇女诊断性刮宫后病理检查可能的结果。子宫异常出血或阴道(yndo)排液,可疑子宫内膜或宫颈病变;月经失调;不孕症需了解有无排卵或疑有子宫内膜结核者;因宫腔内有组织残留或宫血导致长期多量出血用于止血。围绝经期女性诊刮结果可能为无排卵型功血引起的子宫内膜增生(单纯性、复杂性、非典型增生),但亦不能除外癌变。4、简述(jin sh)盆腔炎的感染途径。沿生殖道粘膜上行感染:是非妊娠期、非产褥期盆腔炎的主要(zhyo)感染途径经淋巴系统蔓延:是产褥感染、流产后感染及放置宫内节育器后感染的主要途径。经血循环传播:是结核感染的主

23、要途径。直接蔓延:腹腔其他脏器感染后,直接蔓延到内生殖器5、产后出血的原因及相关对策主要原因:子宫收缩乏力(全身因素、产科因素、子宫因素)、胎盘因素(胎盘滞留、胎盘粘连或植入、胎盘部分残留)、软产道损伤、凝血功能障碍。处理原则:针对出血原因,迅速止血;补充血容量,纠正失血性休克;预防感染。宫缩乏力:加强子宫收缩。胎盘滞留:收取胎盘、钳刮或刮宫术。软产道损伤:彻底止血,并按解剖层次缝合损伤。凝血功能障碍:尽快输新鲜全血,补充血小板、纤维蛋白原、凝血因子等。6、胎盘早剥的临床分类及表现I度:胎盘剥离面积小,患者常无腹痛或腹痛轻微,贫血体征不明显。腹部检查:子宫软,大小与孕周相符,胎位清楚,胎心率正

24、常。II度:胎盘剥离面1/3左右,突然发生的持续性腹痛、腰酸或腰背痛,无阴道流血或流血量不多,与贫血程度不相符。腹部检查:子宫大于孕周,宫底随胎盘后血肿增大而升高。胎盘附着处压痛明显,宫缩有间歇,胎位可扪及,胎儿存活。III度:胎盘剥离面超过1/2,临床表现较II度加重。可出现恶心、呕吐、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、血压下降等休克症状。腹部检查:子宫硬如板状,宫缩间歇不能松弛,胎位扪不清,胎心消失。7、子宫肌瘤的临床表现。()症状:月经改变、腹块、白带增多、腹痛、腰酸、下腹坠胀、压迫症状、不孕、继发性贫血。(3)()体征:肌瘤较大在腹部扪及质硬、不规则、结节状块物。妇科检查时,肌壁间肌瘤子宫

25、常增大,表面不规则、单个或多个结节状突起;浆膜下肌瘤可扪及质硬、球状块物与子宫有细蒂相连,活动;粘膜下肌瘤子宫多为均匀增大,有时宫口扩张,肌瘤位于宫口内或脱出在阴道内,呈红色、实质、表面光滑,伴感染则表面有渗出液覆盖或溃疡形成,排液有臭味。(4)8、简述雌激素的主要生理作用。 促进子宫肌细胞增生肥大,增加子宫平滑肌对缩宫素的敏感性。使子宫内膜腺体及间质增生修复。使宫颈松弛扩张。促进第二性征发育。协同FSH促进卵泡发育。通过对下丘脑和垂体的正负反馈调节,控制促性腺激素的分泌。促进水钠潴留。9、子宫肌瘤的手术适应症及术式是什麽?肌瘤大于.月妊娠子宫大小或症状明显以致继发贫血者。术式包括肌瘤切除术、

26、子宫全切术、子宫次全切除术。10、如何鉴别卵巢良性肿瘤与恶性肿瘤?卵巢良性肿瘤和恶性肿瘤的鉴别鉴别内容良性肿瘤恶性肿瘤病史病程长,逐渐增大1病程短,迅速增大 1体征单侧多,活动,囊性,表面光滑,通常无腹水1双侧多,固定,实性或半实半囊,表面结节状不平,常伴腹水,多为血性,可能查到癌细胞 2一般情况良好 1逐渐出现恶病质 1B型超声为液性暗区,可有间隔光带,边缘清晰 1液性暗区内有杂乱光团、光点,肿块界限不清 211、女性生殖器的自然防御机能(6分)1)两侧大阴唇自然合拢,遮掩阴道口尿道口 2)由于盆底肌的作用,阴道口闭合,阴道前后壁紧帖,可以防止外界的污染 3)阴道上皮在卵巢雌激素影响下增生变

27、厚,增加对病原体侵入的抵抗力及阴自净作用。 4)宫颈黏膜分泌黏液形成黏液栓防止病原体侵入 5)育龄妇女子宫内膜周期性剥脱输卵管黏膜上皮细胞纤毛向子宫腔方向摆动及输卵管蠕动12、葡萄胎患者(hunzh)怎样随访?(5分)葡萄胎清除(qngch)后每周一次HCG定量测试,至降至正常水平。开始3个月内每周复查一次,此后3个月每半月(bn yu)一次,然后每月一次持续半年,第二年起每半年一次,共随访两年。每次监测HCA外,应注意有无阴道流血、咳嗽、咳血及其他转移灶症状,作妇科检查,盆腔B超及X线胸片检查。13、何谓粘膜下肌瘤?(4分)肌瘤向子宫黏膜方向生长,突出于子宫腔,仅有粘膜层覆盖,称为黏膜下肌瘤

28、。易形成蒂,经宫颈排入阴道,甚至达阴道口。14、闭经的诊断子宫功能检查有几项?(5分)诊断性刮宫2)子宫输卵管碘油造影3)子宫镜检查4)药物撤退实验孕激素实验雌激素实验15、卵巢的周期性变化及产生的激素?(5分)卵泡的发育及成熟排卵黄体形成黄体退化卵巢主要合成和分泌雌激素和孕激素,亦合成与分泌少量雄激素16、52岁,绝经两年,阴道少量出血两周,妇检,阴道正常,宫颈轻度糜烂,接触性出血,子宫后位正常大,活动无压痛,附件(-),宫颈刮片细胞学检查为巴氏级。进一步确诊的方法,怎样治疗?应重复刮片并宫颈和宫颈管活组织检查。宫颈上皮内瘤样病变 如确诊为CIN级可按炎症处理。每三到六个月随访刮片。CIN级

29、,选用电熨、冷冻、激光、冷凝或宫颈锥切术。术后三到六个月随访一次。CIN级主张子宫全切。如要求生育,行宫颈锥切术,术后密切随访。镜下早期浸润癌 a期行扩大子宫全切术或子宫次根治术。浸润癌 放疗适用于各期患者,手术适用于ba期患者。宫颈腺癌对放疗敏感度稍差,应争取手术或放疗加手术综合治疗。17、胎盘早剥的分类及并发症?分类:分三类(见6、)并发症:(1)DIC和凝血机制障碍(1.5分)(2)产后出血(1.5分)(3)急性肾功能衰竭(1.5分)(4)羊水栓塞(1.5分)18、患者,女,24岁,已婚,G2P1,因停经46天,人流术后1天,突起下腹剧痛4小时于急诊入院。患者末次月经:2009年2月18

30、日,既往月经规则,量中等,无痛经, 10天前开始阴道有少量咖啡色分泌物,伴下腹隐痛不适未诊治,入院1天前就诊于外院,测尿妊娠试验阳性,妇科检查:子宫稍大,软,未行超声检查,遂于当天行人工流产术,术中未见明显妊娠物,术后有少量阴道流血, 无其它特殊不适,今上午9点上厕所时突感右下腹剧痛难忍,伴肛门坠胀感,排少量大便,呕吐一次,出冷汗,四肢无力,腹痛迅速遍及全腹,其家属当即送入院,入院后体查:T36.5,P108次/分,BP80/50mmHg,急性面容,贫血貌,神清,查体合作。.腹部稍隆起,全腹压痛,反跳痛,以右下腹为重,腹肌略紧张,移动性浊音阳性,妇查:外阴正常,阴道畅,内见少量暗红色血液,宫颈

31、举摆痛明显,后穹窿饱满,触痛;子宫稍大,质软,压痛,似有漂浮感,右附件饱满,触痛明显,似可扪及包块,边界不清,左侧附件区亦有压痛,未及明显包块。血常规提示:Hb78g/L,WBC8.2109/L。(10分) 请提出最可能的诊断,及诊断依据? 为迅速明确诊断,还需做什么检查? 如何治疗?、诊断:(5)右侧输卵管妊娠(2分)失血性休克(2分)继发(失血)性贫血(中度)(1分)a.右侧输卵管妊娠破裂的诊断依据:(1分)生育年龄妇女,有停经、阴道流血、腹痛半肛门附胀、呕吐、晕劂病史尿妊娠试验阳性体征:全腹压痛、反跳痛,以右下腹为甚,移动性浊音阳性妇查:外阴正常,阴道畅,内见少量暗红色血液,宫颈举摆痛明

32、显,后穹窿饱满,触痛;子宫稍大,质软.压痛,似有漂浮感,右附件饱满,触痛明显,似可扪及包块,边界不清,左侧附件区亦有压痛,未及明显包块。b.失血性休克的诊断(zhndun)依据:(1分)输卵管妊娠(rnshn)破裂导致内出血出冷汗,四肢无力BP8050mmHS,休克血压(xuy),P108次分,四肢冷c. 失血性贫血的诊断依据:(1分)输卵管妊娠破裂导致内出血贫血貌Hb78g/l、阴道后穹窿穿刺抽出不凝血液可迅速明确诊断(2分)19、诊断宫颈癌常用的辅助检查有哪些?宫颈片细胞学检查:普遍用于筛查宫颈癌 1(2)碘试验 1(3)阴道镜检查1(4)宫颈和宫颈管活组织检查:确诊宫颈癌最可靠的方法 1

33、(5)宫颈锥切术 120、简述异位妊娠的治疗(1)手术治疗:根治手术、保守手术、腹腔镜手术。(2)(2)药物治疗:化学药物治疗:甲氨蝶呤(MTX);中药治疗。(2)(3)期待疗法。(2) 儿科1.计划免疫:根据免疫学原理儿童免疫特点及传染病发生情况给儿童规定免疫程序,有计划的使用生物制品,进行预防接种,提高人群免疫水平,达到控制和消灭传染病的目的。2.新生儿概念:从胎儿娩出脐带结扎到出生后28天的婴儿。3.足月儿 早产儿外观比较: 比较项目 足月儿 早产儿 皮肤 红润,胎毛少 红嫩,胎毛多 耳廓 发育良好 回位不良 乳腺 乳晕清晰、乳头突起,乳结可扪及 乳晕不清,乳头平、乳结不能扪及 四肢 肌

34、肉有张力,四肢屈曲 肌张力低下 足底纹 整个足底都有,深 较少 指(趾)甲 达到或超过指(趾)端 未达到指(趾)端 外生殖器 睾丸降入阴囊,阴囊多皱褶 睾丸未入阴囊、阴囊皱纹少 大阴唇遮盖小阴唇 大阴唇不能遮盖小阴唇4.小儿腹泻(infantile diarrhea)是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。5.生理性腹泻:多见于6个月以内婴儿,外观虚胖,常有湿疹,生后不久即出现腹泻,除大便次数增多外,无其他症状,食欲好,不影响生长发育。近年来发现此类腹泻可能为乳糖不耐受的一种特殊类型,添加辅食后,大便即逐渐转为正常。6.轮状病毒腹泻(秋季腹泻):由于轮状病

35、毒感染所致,时我国北方秋冬季小儿腹泻最常见的病原。经粪口传播,也可通过气溶胶形式经呼吸道感染而致病。潜伏期13天,多发生于13岁婴幼儿,起病急,伴发热和上呼吸道感染症状,无明显感染中毒症状,病初常发生呕吐,随后出现腹泻,大便次数多,量多,水分多,黄色水样或蛋花样便带少量粘液,无腥臭味;常伴发脱水,酸中毒及电解质紊乱。病程38天。7.脱水的诊断标准 脱水是指由于水的摄入量不足和丢失过多引起的体液总量,尤其是细胞外液量的减少,伴有钠钾和其他电解质的丢失。 等渗性脱水血清钠130150mmol/L。临床表现及分度脱水程度失水量%(ml/kg)精神眼泪口渴尿量皮肤粘膜眼窝前囟四肢休克征轻度5%(50)

36、稍差 略烦躁有轻稍减少稍干燥略干稍凹陷稍下陷湿无中度5%10%(50100)萎靡烦躁少明显减少干燥,苍白 弹性差干燥凹陷下陷稍凉不明显重度10%(100200)淡漠 昏迷无烦渴极少无干燥,花纹,弹性极差极干明显凹陷明显下陷厥冷 有,脉细血压下降低渗性脱水:血清钠150mmol/L,主要表现为烦渴、高热、烦躁不安、皮肤粘膜干燥。可使神经细胞脱水、皱缩,脑血管扩张(kuzhng)甚至破裂出血,亦可发生脑血栓,表现为肌张力增高、惊厥、昏迷、脑脊液压力降低等,可留有中枢神经系统后遗症。8.补液:口服(kuf)补液适用于中度以下脱水,呕吐不严重的患儿。补给累积损失量轻度脱水5080ml/kg,中度脱水8

37、0100ml/kg。频频喂给(每510分钟喂1次,每次1020ml),所需液量要求在812小时内服完。继续损失量根据实际损失量补给。 静脉补液:定输液总量(定量):第1天补液总量轻度脱水为90120ml/kg,中度脱水为15001200ml/kg,重度脱水为150180ml/kg。先按1/2至2/3量给予,余量视病情决定取舍。定输液种类(定性):原则为先盐后糖。低渗性脱水补给2/3张液,等渗性脱水补给1/2张液,高渗性脱水补给1/31/5张液。定输液速度(定速):原则为先快后慢。补液总量的1/2应在头812小时内补完,输入速度约为每小时812ml/kg。有休克时先行扩容,用2:1液或1.4%碳

38、酸氢钠,1020ml/kg(总量不超过300ml)于3060分钟内静脉注入,以迅速改善有效循环血量和肾功能。扩容所用的液体和电解质包括在头812小时的补液内。余下液体与1216小时内补完。纠正酸中毒见尿补补钙,补镁,补充维生素B1。补液原则:先盐后糖,先浓后淡、先快后慢、见尿补钾、抽搐补钙(镁)。9.生理性黄疸(physiological jaundice):一般情况良好;足月儿生后23天出现黄疸,45天达到高峰,57天可消退,最迟不超过2周;早产儿黄疸多于生后35天出现,57天达高峰,79天消退,最长可延迟到34周;每日血清胆红素升高221umol/L(12.9mg/dl)、早产儿257um

39、ol/L(15mg/dl),或每日上升超过85umol/L(5mg/dl);黄疸持续时间足月儿2周,早产儿4周;黄疸退而复现;血清结合胆红素34umol/L(2mg/dl)。具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸。11.维生素D缺乏维生素D缺乏的原因:日照不足,维生素D摄入不足,生长过速,疾病因素,药物影响。维生素D缺乏性佝偻病(rickets of vitamin D deficiency):是由于儿童体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的慢性营养性疾病。维生素D缺乏性佝偻病临床表现:一般表现:淡漠或易激惹,夜哭、不安,出汗增多,枕秃,胃肠道紊乱,身高体重低于同龄儿的第三个百分位。骨骼畸形:头骨

40、:前囟迟闭,出牙晚,重度龋齿,牙釉质不良;胸骨:肋串珠,鸡胸,漏斗胸,哈里森沟;四肢:手、足镯,O形X形腿;脊柱:驼背;骨盆畸形。肌肉改变:低血磷所致糖代谢障碍,肌肉松弛,乏力。血生化指标:血清钙稍低。X线:长骨片显示骨骺端钙化带消失,呈杯口状、毛刷状改变。维生素D缺乏性手足搐搦症(tetany of vitamin D deficiency) 惊厥,手足搐搦,喉痉挛,腓反射,陶瑟征,Chvosteks sign治疗:急救处理:止惊厥(地西泮,水合氯醛)、保持气道通畅、吸氧。钙剂:10%葡萄糖酸钙510ml(不能大于10ml)加等量葡萄糖稀释后静脉缓慢推注(大于10min),平稳后钙剂口服。维

41、生素:应用钙剂23D后开始,可口服或突击。12.支原体肺炎大龄儿童(515岁),发热-热程13周;咳嗽-刺激性咳嗽为突出表现(百日咳样咳嗽),白色粘痰,可有其他系统器官受累,有时是首发症状;肺部体征不明显-胸片表现早于体征。X线改变分为4种:以肺门阴影增重为主;支气管肺炎;间质性肺炎;均一的肺实变。临床常表现两个不一致,咳嗽重而肺部体征轻微;体征轻微但胸片阴影显著。检测血清中支原体IgM抗体有诊断意义。寒冷凝集实验64(+)。红霉素治疗有效。 大叶肺炎(肺炎球菌)支气管肺炎(肺炎球菌等)金黄色葡萄球菌肺炎腺病毒肺炎毛细支气管炎支原体肺炎多发年龄较大儿童婴幼儿 任何年龄6月2岁小婴儿儿童,幼儿热

42、型突然起病,稽留高热不定弛张稽留或弛张高热低热或无热,偶高热不规则发热日数2周左右12周13周13周15天1周以上一般病情较重,可见休克较轻中毒症状较重,可见皮癌中毒症状较重,早期嗜睡喘重频咳肺部体征早期体征不明显弥漫弥漫35天后体征方明显肺气肿,喘鸣,啰音多较少或局限X线所见全叶或节段多为斑片状常见脓肿、肺大泡、脓气胸大片较多,重者有积液多肺气肿或点片影单侧斑片影白细胞数明显增高多数增加增加或下降多数正常或减少多数减少或正常多数正常或偏高青霉素治疗有效可能有效大剂量可能有效无效无效无效13.疱疹(po zhn)性咽峡炎多发生于6m2y,柯萨奇A组病毒所致,多发于夏秋季,起病急,表现(biox

43、in)为发热、咽痛、流涎、厌食,呕吐等。咽部充血。咽腭弓、软腭、悬雍垂处有d=14mm的小疱疹,周围有红晕(hngyn),破溃后形成小溃疡,患者不能吃过热过酸的东西。病程1W左右。14.咽结合膜热(Pharyngo-conjunctival fever)多发生于6m2y。由腺病毒3、7型所致,多发于春夏季,多在儿童集体机构中流行。以发热、咽炎、结合膜炎为特征。多呈高热、咽痛、眼部刺痛,咽部充血,一侧或两侧滤泡性眼结膜炎。颈部、耳后淋巴结肿大,有时伴胃肠道症状,病程12W。15心衰诊断标准:安静时心率增快,婴儿180次/分,幼儿160次/分,不能用发热或缺氧解释者。呼吸困难,青紫突然加重,安静时

44、呼吸达60次/分以上。肝大达肋下3cm以上,或在密切观察下短时间内较前增大,而不能以横隔下移等原因解释者。心音明显低钝,或出现奔马律。突然烦躁不安,面色苍白或发灰,而不能用原有疾病解释者。尿少、下肢浮肿,以除外营养不良,肾炎、维生素B1缺乏等原因所造成者。重度肺炎合并心衰的诊断指标:呼吸突然增大快于60/min;心跳突然大于180bpm;突然极度烦躁不安、明显发绀、面色发灰;心音低钝,奔马律,颈静脉怒张,肝迅速增大;尿少或无尿,颜面眼睑或下肢水肿。16.法洛四联征组成最常见的CHD,包括室间隔缺损、肺动脉口狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚四种畸形。临床表现:青紫为其主要表现,蹲踞症状,杵状指(趾)

45、,阵发性缺氧发作。心电图:右心室肥大。X线:靴型心。17.VSD、ASD病生ASD病生:ASD时左向右分流量取决于缺损的大小、两侧心室的相对顺应性和体、肺循环的相对阻力。新生儿及婴儿早期,由于左、右两侧心室充盈压相似,通过房间隔缺损的分流量受到限制,随着体循环压力的增高,肺阻力及右心室压力的降低,心房水平自左向右的分流增加。小型房间隔缺损,两心房压相差无几,分流量小;大型房间隔缺损时,左心房水平大量含氧量高的血流向右心房分流,右心房接受腔静脉回流血量加上左房分流的血量,导致右心室舒张期容量负荷过重,肺循环血流量可为体循环的24倍。小部分病例当分流量已超过肺血管床容量的限度,可产生肺动脉高压。V

46、SD病生:在胚胎第48周由心室间隔将原始心室分隔成左、右心室,室间隔包括圆锥间隔部、膜部室间隔及肌部室间隔组成部分的发育不良或发育障碍所致。由于左心室的收缩压显著高于右心室,因此室间隔缺损时,分流方向为左室到右室,造成肺循环血流量增加。室间隔缺损的血流动力学改变与缺损大小及肺血管床状况有关。缺损小于0.5cm时,左向右分流量很小,可以无功能上的紊乱。中等大小的室间隔缺损(0.51cm)时,有明显的左向右分流,肺循环流量超过正常23倍,肺动脉压正常或轻度升高;大型的室间隔缺损,缺损达1cm以上,面积超过1/2主动脉内径,肺循环的血流量可为体循环的35倍,则分流量很大。随着病程进展,肺循环量持续增

47、加,很高的压力冲向肺循环,使肺小动脉痉挛,产生动力型肺动脉高压,以后,渐渐引起继发性肺小动脉内膜增厚及硬化,形成阻力型高压,此时,左向右分流量显著减少,继而呈现双向分流,甚至反向分流,临床上出现紫绀,发展为艾森曼格(Eisenmanger)综合征。18.艾森曼格综合征:多用以指心室间隔缺损合并肺动脉显著高压伴有右至左分流的病人。推而广之,心房间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉-肺动脉间隔缺损等发生肺动脉显著高压而有右至左分流时,都可有类似的临床表现,亦可归入本病的范畴。因此本综合征可以称为肺动脉高压性右至左分流综合征。严格意义上并不能称为先天性心脏病,而是一组先天性心脏病发展的后果。如先天性室间隔

48、缺损持续存在,可由原来的左向右分流,由于进行肺性动脉高压发展至器质性动脉阻塞性病变,出现右向左分流,从无青紫发展至有青紫时,即称之为Eisenmenger综合征。(百度的)19新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN)是由于生后肺血管压力的持续增高使胎儿循环不能正常过渡到新生儿循环,当肺血管压力超过体循环压力时,大量未氧合血经动脉导管及卵圆孔水平右向左分流。引起新生儿青紫,低氧血症,吸高浓度氧紫绀不能缓解,也叫持续胎儿循环。 严重缺氧和混合性酸中毒使肺动脉痉挛或其肌层增生(长期低氧血症),使肺动脉阻力增高,右心压力

49、增加,导致卵圆孔水平的右向左分流;同时又可使处于功能性关闭或未闭的动脉导管重新或保持开放,导致导管水平的右向左分流。使低氧血症和混合性酸中毒进一步加重,形成恶性循环( xng xn hun),即。发绀特点:吸高浓度O2不缓解(hun ji)运动(yndng)加重发绀程度与肺部体征不平行(发绀重,体征轻),胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期杂音。20.病毒性脑炎CSF特点:脑脊液压力增高,外观多清亮,白细胞总数增加,多在300 x106/L以下,以淋巴细胞为主。少数患儿脑脊液白细胞总数可正常。单纯疱疹病毒脑炎脑脊液中常可见到红细胞。病毒性脑炎患儿脑脊液蛋白质大多轻度增高或正常,糖和氯化物无明显改变。涂

50、片或培养均无细菌发现。21.化脓性脑膜炎(purulent meningitis)病原:脑膜炎双球菌,肺炎链球菌,流感嗜血杆菌占小儿化脑的2/3。临表:(1)前驱症状:多数患儿起病较急,发病前数日常有上呼吸道感染或胃肠道症状。(2)全身感染中毒症状:高热、头痛、精神萎靡、疲乏无力、关节酸痛、皮肤出血点、瘀斑或充血性皮疹等。(3)神经系统表现:脑膜刺激征:颈强直,Kernig征和Brudzinski征阳性。颅内压增高:主要表现为头痛和喷射性呕吐,可伴有血压增高、心动过缓。惊厥意识障碍局灶体征。并发症:硬膜下积液,脑室管膜炎,脑性低钠血症,脑积水,其他(耳聋,失眠,癫痫)。压力kPa外观潘氏试验白

51、细胞数(X106/L)蛋白质(g/L)糖(mmol/L)氯化物(mmol/L)其他化脑升高浑浊+数百数万,多核为主明显增加减低正常或减低涂培养可发现致病菌病脑正常或升高多数清+正常数百,淋巴为主正常或稍增高正常正常病毒培养有时阳性22.急性肾小球肾炎(AGN)简称急性肾炎,是指一组病因不一,临床表现为急性起病,多有前期感染,以血尿为主,伴不同程度蛋白尿,可有水肿、高血压,或肾功能不全等特点的肾小球疾病,可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎(APSGN)和非链球菌感染后肾小球肾炎。临表:急性肾炎临床表现轻重悬殊,轻者全无临床症状而检查时发现无症状镜下血尿,重者可呈急进性过程,短期内出现肾功能不全。(

52、1)典型表现:前驱感染-呼吸道感染间歇期平均10d,皮肤感染间歇期平均20d;血尿-100%镜下血尿,5070%肉眼血尿;蛋白尿-多数3g/d;水肿-多累及颜面、眼睑,为不可凹陷性;高血压-多轻中度增高;少尿-肾功能一过性不全;一般以血尿和水肿为首发症状。(2)严重表现:循环充血;高血压脑病;急性肾功能不全。诊断要点:学龄儿童多见;13周前有呼吸道或皮肤感染史;急性起病水肿、血尿、高血压;尿中大量RBC、轻中度蛋白尿、可见管型;ASO升高,血清补体一过性下降;并发症循环充血状态、高血压脑病、急性肾衰。治疗:(1)休息,急性期需卧床23周,直到肉眼血尿消失,水肿减退,血压正常,即可下床做轻微活动

53、。(2)饮食:对有水肿高血压者应限盐及水。(3)抗感染:有感染灶时用青霉素类抗生素1014天。(4)对症治疗:利尿:氢氯噻嗪,螺内酯,呋塞米。降压:硝苯地平,卡托普利。(5)严重循环充血治疗:矫正水钠潴留,恢复正常血容量,可使用呋塞米注射。表现有肺水肿者除一般对症治疗外可加用硝普钠。对难治病例可采用腹膜透析或血液过滤治疗。(6)高血压脑病的治疗,原则为选用降压效力强而迅速的药物:首选硝普钠。有惊厥者应及时止痉。(7)急性肾衰竭的治疗。23.肾病综合征是一组由多种原因引起的肾小球基膜通透性增加,导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。四大特点:大量蛋白尿,低蛋白血症,高脂血症,明显水肿。治疗

54、:(1)一般治疗:休息:水肿显著或大量蛋白尿,或严重高血压者均需卧床消息。饮食:显著水肿和严重高血压时应短期限制水钠摄入,病情缓解后不必继续限盐。防治感染。利尿:对激素耐药或使用激素之前,水肿较重伴尿少者可配合使用利尿剂,但需密切观察出入水量、体重变化及电解质紊乱、对家属的教育。心理治疗。(2)糖皮质激素的治疗:处治病例确诊确定后应尽早选用泼尼松治疗。1)短程疗法:泼尼松2mg/(kgd),最大量60mg/d,分次服用,共4周。4周后不管效应如何,均改为泼尼松1.5mg/kg隔日晨顿服,共4周,全疗程共8周,然后骤然停药。2)中、长期疗法:先以泼尼松2mg/(kgd),最大量60mg/d,分次

55、服用。若4周内蛋白尿转阴,则自转阴后至少巩固两周方始减量,以后改为隔日2mg/kg早餐后顿服,继用4周,以后每24周减总量2.55mg,直至停药。疗程必须达6个月(中程疗法)。开始治疗后4周蛋白尿未转阴者可继续服至蛋白尿转阴后二周,一般不超过8周。以后再改为隔日2mg/kg早餐后顿服,继用4周,以后每24周减量一次,直至停药,疗程9个月(长期疗法)。频复发和激素依赖性肾病的其他激素治疗:1)调整激素的剂量和疗程。2)更换激素制剂。3)甲级泼尼松龙冲击治疗。长期激素治疗的副作用:代谢紊乱,消化性溃疡和精神欣快感,易发生感染或诱发结核灶的活动,急性肾上腺皮质功能不全,戒断综合征。(3)免疫抑制剂治

56、疗:主要用于NS频繁复发,激素依赖,激素耐药或激素治疗出现严重副作用者。环磷酰胺等。(4)抗凝及纤溶药物疗法:肝素钠,尿激酶,口服抗凝药双嘧达莫。(5)免疫调节剂的应用。(6)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗。(7)中医药治疗。 24.髓外造血(zo xu):在正常情况下,骨髓外造血极少。出生(chshng)后,尤其在婴儿期,当遇到感染性贫血或溶血性贫血等造血需要增加时,肝、脾和淋巴结可随时适应需要,恢复到胎儿时的造血状态,而出现肝、脾、淋巴结增大。同时外周血中可出现有核红细胞或(和)幼稚中性粒细胞。这是小儿造血器官的一种特殊反应。25.生理性贫血(pnxu):出生后,随着自主呼吸的建立

57、,血氧含量增加,导致红细胞生成素合成减少,骨髓造血功能暂时性降低,网织红细胞减少;胎儿红细胞较大,寿命较短而致破坏较多(生理性溶血);婴儿生长发育迅速,循环血量迅速增加。以上因素使红细胞数和血红蛋白含量逐渐下降,至23个月时达到最低点,红细胞将至3.0X1012/L左右,血红蛋白将至100g/L左右,出现轻度贫血(早产儿于生后37周可降至7090g/L),称为。一般无临床症状,呈自限性,约12岁时达成人水平。26.缺铁性贫血:是体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少的一种贫血。临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂的治疗有效为特点。病因:储铁不足,铁摄入不足,生长发育因素,铁的吸收障碍,铁的

58、丢失过多。临表:(1)一般表现:皮肤粘膜苍白,以唇、口腔粘膜及甲床较明显。易疲乏,不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。(2)髓外造血症状:肝脾可轻度肿大。(3)非造血系统症状:消化系统:食欲减退,少数有异食癖;可有呕吐、腹泻;口出现口角炎、舌炎或舌乳头萎缩;重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征。神经系统:烦躁不安或萎靡不振,精神不集中、记忆力减退,智力多数低于同龄儿。心血管系统:明显贫血时心率加快,心脏扩大,重者可发生心力衰竭。其他:因细胞免疫功能降低,常合并感染。可因上皮组织异常而出现反甲。 外科1.颅内压增高分期:代偿期,早期,高峰期,衰竭期。高峰期表现:颅内高压三联征:头痛呕吐视

59、神经乳头水肿。头痛多出现在晚间和晨起,咳嗽低头用力时加重,常在额部或双颞,头痛剧烈时,常伴恶心呕吐喷射状,视乳头充血,边缘模糊,中央凹陷消失,静脉怒张,严重可见出血,颅内压长期不缓解,出现继发性视神经萎缩。衰竭期深昏迷,反应和生理反射均消失,双瞳孔散大,去大脑强直,血压下降,心率快弱,呼吸不规则甚至停止。2.脑疝:颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时,可使一部分脑组织移位,通过一些孔隙,被挤到压力较低部位。3.小脑幕切迹疝:颅内压增高,意识障碍,瞳孔变化,锥体束征,生命体征改变。4,枕骨大孔疝:枕下疼痛,项强或强迫头位,颅内压增高,后组脑神经受累,生命体征改变。后者生命体征出现较早,瞳孔和意

60、识较晚。5.脑震荡:伤后即出现短暂的意识丧失,小于半小时;重者在意识丧失期间伴有面色苍白瞳孔改变等自主神经和脑干功能紊乱的表现;逆行性遗忘;NS检查无阳性体征;清醒后多由头痛头晕疲乏等症状。6,硬膜外血肿:意识障碍(原发昏迷-中间清醒期-继发昏迷);颅内压增高;瞳孔改变;NS体征;CT:颅骨内板与硬脑膜间的双凸镜形或弓形高密度影。7.硬膜下血肿:CT脑表面新月形高密度混杂密度或等密度影。8.单纯性甲状腺肿手术:压迫气管食管或后返神经引起临床症状;胸骨后甲状腺肿;巨大肿影像工作生活;结甲继发功能亢进;结甲疑恶变。甲亢分为原发性,继发性,高功能腺瘤。诊断:基础代谢率10%,20-30轻度,30-6

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