急性左心衰竭诊疗常规(共8页)

1、急性(jxng)左心衰竭【概述(i sh)】急性心力衰竭是指由于急性心血管病变引起心排血量急骤降低导致组织器官灌注不足(bz)和急性肺淤血综合征。临床上急性左心衰较常见，包括：急性心源性肺水肿心源性休克慢性心衰急性失代偿。急性左心衰常危及生命，需紧急救治。【病因及病理生理】1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等。2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左

2、心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.51.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张

3、期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。【临床表现】症状(zhngzhung)呼吸困难(h x kn nn)：呼吸困难是左心衰竭(shuiji)较早出现的主要症状。1)劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。2)夜间阵发性呼吸困难：常在夜间睡眠1-2小时后发作，

4、病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。由于平卧时血液回流、膈肌上抬，以及睡眠时呼吸中枢对来自肺部传入神经的冲动敏感性减弱所致。3）端坐呼吸：是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。4）急性(jxng)肺水肿：是急性左心衰最严重的表现，患者端坐呼吸，极度烦躁不安，口唇发绀(fgn)，大汗淋漓，有濒死感。咳出大量(dling)粉红色泡沫痰或泡沫液稀薄痰，甚至有血痰从鼻孔中涌出

5、。体征除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面：一般体征：活动后呼吸困难，重症出现口唇青紫，末梢发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。心脏体征：一般以左心室增大为主。心脏听诊心尖部有舒张期奔马律、P2亢进、心率增快。肺部体征：肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。阵发性呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音。【急诊检查】1.心电图:做12导联甚至18导联心电图及心肌损伤标记物对确定有无急性心肌梗死有重要诊断意义。对心律失常的准确诊断需做心电图检查，必要时须连续监测。2.胸部X线检查：胸片显示肺间质水肿或肺泡

6、水肿，双肺门附近云雾状蝶翼形暗影。3无创或有创血流动力学监测：有助于急性左心衰的诊断及鉴别诊断。【诊断要点】原有基础心脏疾病，也可不伴基础心脏病。突发呼吸困难，呈端坐呼吸，频繁(pnfn)咳嗽，咳粉红色泡沫痰。面色灰白(hubi)，口唇发绀，大汗淋漓，听诊双肺湿啰音或哮鸣音，心率(xn l)130-140次/分，心尖区可闻及舒张期奔马律。胸部X检查显示肺间质水肿。【鉴别诊断】1、支气管哮喘 心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，后者为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。出汗和发绀不明显，肺部哮鸣音常为高调、乐音，鼾音和湿啰音较肺水

7、肿为少。2、成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、肺炎、胰腺炎等。常在原发病基础上发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS 常合并多器官衰竭。3. 肺栓塞：临床症状也多表现为突发的呼吸困难，血气分析显示I型呼衰，但是肺部哮鸣音少见，平喘药物治疗无效，CT肺血管重建以及肺核素通气灌注扫描等检查可以确诊。【并发症】可并发心源性

8、休克、多器官功能(gngnng)衰竭、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。1、心源性休克(xik) 急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压(xuy)下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。2、多器官功能衰竭 急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。3、电解质紊乱和酸碱平衡失调 由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。【治疗】急性左心衰危及生命，应迅速抢

9、救，救治目标：改善组织供氧，减少静脉回流，缓解焦虑，治疗原发病和消除诱因。(1)体位：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。改善氧供，减轻心肌缺血：高流量（4-8L/min）吸氧，乙醇（20%-40%）湿化，有利于改善肺泡通气。镇静：吗啡对急性左心衰治疗极为有效，可减轻疼痛和焦虑；减轻中枢交感冲动，扩张外周静脉和小动脉；降低心脏负荷，降低心肌需氧量。用法：即刻静脉注射2-4mg，3分钟内缓慢注射，必要时15分钟后可重复使用。强心剂：如近2周内未用过洋地黄制剂，可经静脉给予(jy)速效洋地黄制剂西地兰0.4mg缓慢(hunmn)静脉注射；快速利尿：利尿剂产生快速利尿效应，且有扩张静脉作用，可减少

10、循环血容量，改善(gishn)氧供。呋塞米20-40mg，2分钟静脉注射。必要时增加剂量或重复使用，利尿作用一般5分钟内开始，持续约2小时。 血管扩张剂：可降低心脏前、后负荷及心肌耗氧量。常用药物：硝酸甘油：尤其适用于急性心肌梗死合并高血压患者，可立即舌下含服0.4-0.6mg，5-10分钟后可重复，如效果不明显，应该用硝酸甘油10-30 g/min静脉滴注。硝普钠：可降低心脏收缩期室壁张力和肺毛细血管压，对急性心源性肺水肿特别有效，初始剂量为10-15g/min，每5-10min增加5-10g/min，直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至100mmHg。平喘：氨茶碱对解除支气管痉挛有效，且有正性肌

11、力、扩张外周血管和加强利尿作用，氨茶碱0.25g用葡萄糖液20ml稀释后静脉注射，10分钟内推完，或0.5g氨茶碱+5%葡萄糖100-200ml静脉滴注。 糖皮质激素：具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松1020mg 静脉注射或静脉点滴。(9)多巴胺和多巴酚丁胺：适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用(hyng)，一般应中、小剂量2-10g/(kgmin)开始，根据(gnj)需要逐渐加大用量，最大剂量(jling)为20g/(kgmin)，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺（阿拉明），10-40mg+5%葡萄糖液100ml静滴以迅速提高血压保证心、脑血液

12、灌注。(10)其他措施：主动脉内球囊反博（IABP）使用于严重顽固的肺水肿、心源性休克。对利尿剂无效的某些高容量患者，可采用静脉放血方法以减少过多容量，放血250ml即可奏效。血液超滤也能迅速减少大量液体，尤其使用于长期血液透析患者。冠状动脉介入治疗（PCI）对急性心肌梗死患者行血管重建才能缓解心力衰竭。心包穿刺或开窗治疗急性心脏压塞。需紧急手术治疗的心血管急症有：乳头肌断裂合并急性明显二尖瓣反流、急性主动脉夹层并近端冠状动脉阻塞和主动脉瓣关闭不全。【留观指征】经急诊处理症状缓解。血流动力学稳定。病因明确。【住院指征】经急诊处理症状不缓解，血流动力学不稳定。合并心源性休克。严重并发症。病因不明(b mn)需进一步专科检查治疗。【出院(ch yun)指征】症状消失或明显缓解(hun ji)24小时以上。生命体征平稳。无需进一步检查的其他情况。已实施后续治疗方案，出院后具备社区医院支持。参考文献：1）急诊与灾难医学第2版 2）北京协和医院医疗诊疗常规急诊科诊疗常