酸碱平衡与肾脏排泄

1、第8章 酸碱平衡与肾脏排泄学习目标： 1.掌握酸碱平衡的概念，熟悉体内酸性和碱性物质 的来源； 2.掌握缓冲系统的概念和机体酸碱平衡的基本调节 方式； 3.掌握运动时酸碱平衡变化及其调节的基本过程； 4.掌握肾脏尿生成的基本过程。第一节 酸碱物质的来源一、酸、碱与pH值 酸：能释放质子（H）的任何物质 碱：凡是能接受质子（H）的物质二、体内酸性物质的来源（一）碳酸（H2CO3）： 组织代谢每天产生300-400L的CO2， 可释放15-20mol的H （二）固定酸：含硫氨基酸；含磷核酸；乳酸；丙酮酸等， 称为不可挥发酸，每天70mml。三、体内碱性物质的来源 来自含有大量有机酸盐和无机盐的食物

2、，如蔬菜、瓜果等。能够增加体内HCO3根离子含量。第二节 酸碱平衡的调节一、缓冲体系（buffer systems）与缓冲作用 缓冲体系：由弱酸（如H2CO3）以及强碱生成的 盐（如NaHCO3）按一定比例组成的混 合溶液。 缓冲作用：该缓冲体系具有缓冲酸、碱和保持pH 值相对恒定的作用。 以血浆碳酸氢盐缓冲体系为例说明： HA+ NaHCO3 H2CO3 + NaA Na2CO3+ H2CO3 2 NaHCO3 （可由肾排出体外）二、血液缓冲体系及其调节作用（一）血浆缓冲体系最重要的是：NaHCO3/H2CO3 碱储：NaHCO3是血浆中含量最多的碱性物 质， 在一定 程度上可以代表固定酸的

3、缓冲能力，故把血浆中 的碳酸氢钠看成是血浆中的碱储备，简称碱储。（二）红细胞缓冲体系最重要的是：血红蛋白缓冲体系，它对H2CO3发挥巨大作用。 CO2进入血液后，大部分进入红细胞生成H2CO3，KHb与H2CO3发生中和反应，生成KHCO3发和HHb，运输到肺，由于O2的存在，HHb与O2生成HHbO2见，后者在再与KHCO3 ）生成KHbO2与H2CO3，前者还原为KHb，后者释放出CO2。三、肺对酸碱平衡的调节作用 肺通过对CO2排出量的增减，控制体内H2CO3浓度，以维持NaHCO3/H2CO3的正常比值，调节体内的酸碱平衡。四、肾脏排泄及其机体酸碱平衡和水平衡的调节作用（一）肾脏的排泄

4、功能 排泄：人体在新陈代谢过程中产生的代谢产物、多余的水分和进入机体的各种异物，排出体外的过程。排泄途径见下： 排泄器官 排泄物 呼吸器官 CO2、少量水 消 化 道 无机盐等 皮肤及汗腺 水、盐等 肾 脏 尿液 肾单位的基本结构肾的血液循环特点： 肾小球毛细血管压可达6OmmHg利于滤过，肾小管毛细血管压低利于重吸收 血液经过两次小动脉(入球和出球小动脉)和形成两套毛细血管网。尿液生成由：肾小球的滤过作用、肾小管与集合管的重吸收 、肾小管与集合管的分泌作用 形成。1.肾小球滤过作用： 指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。影响滤过的因素：有效滤过压：毛

5、细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）.滤过膜 通透性: 机械屏障作用 静电屏障作用 面积: 正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2.急性 肾炎毛细血管狭窄滤过面积尿量.肾小球血浆流量:正常人安静时两侧肾脏血流量每 分钟为1.2升，每昼夜从肾小球滤过的血浆总量可 达170-180升，约为体重的3倍。影响因素滤过率的变化滤过膜 滤过膜的孔径滤过率（血尿）滤过膜带负电荷对负电荷限制作用滤过率（蛋白尿） 滤过膜面积滤过率（肾炎，出现少尿）有效滤过压 毛细血管血压滤过率（大失血） 血浆胶体渗透压滤过率（快速大量输液） 囊内压滤过率（结石、肿瘤）肾小球血浆流量滤过率二、肾小管与集合管的重吸收作用小管上皮细

6、胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。重吸收方式：被动重吸收：滤液中的溶质通过肾小管上皮细胞时，顺着浓度差和电位差起被动扩散(或弥散)，将溶质扩散到小管外的血液中。主动重吸收：肾小管上皮细胞能逆着浓度差，将滤液中的溶质转运到血液内。转运是依靠管膜的载体和酶组成的“泵”来进行的。（如：葡萄糖、氨基酸、Na+、K+、Ca+等）。三、肾小管与集合管的分泌或者排泄作用 管腔上皮细胞通过新陈代谢，将代谢物质分泌到管腔的过程。包括：酸性物质过多时，对H+的分泌；对肌酐、马尿酸以及 一些药物（如青霉素）的排泄。重吸收种类量部位方式H2O99%除髓升支各段肾小管被动渗透电解质Na99%除髓降支细段的各段主动和

7、被动Cl99%同Na被动HCO3大部分85%在近端小管以CO2形式重吸收，与H+分泌耦连（11）K+大部分大多在近端小管主动GS和AA100%全部在近端小管主动转运分泌种类部位方式特点H+各段主动排酸保碱K+远、集主动（Na-K交换）与Na-H交换相拮抗NH3远、集被动扩散与H+分泌和HCO3的重吸收相互促进肾小管和集合管的重吸收与分泌滤液（原尿）与尿比较：从量上看：原尿约为180升，而每天由膀胱经尿道排出的尿量(即终尿)约1.5升，只占滤液的1%。从成分上看：尿液的成分与去蛋白质的血浆相似，滤液中有葡萄糖而尿中没有；尿素、肌酐及氨在尿中的浓度却比滤液中的浓度增加许多倍。（二）肾脏在维持机体酸

8、碱平衡中的作用 肾脏维持酸碱平衡主要是通过排出过多的酸或碱，保持血浆中的NaHCO3的含量，使pH值恒定。1. pH值偏酸时，分泌H+、回收Na H+ HCO3- H2CO3 CO2+H2O Na+CO2+H2OH2CO3HCO3- H+ HCO3- NaNaHCO3H+H+ NaHCO3中和血液肾小管肾小管上皮细胞2.磷酸盐酸化H+Na2HPO4 Na+NaH2PO4 肾小管肾小管上皮细胞H+Na+3.肾小管上皮细胞NH3的分泌 H+ NH3 NH4+ + Cl- = NH4Cl 置换Na+肾小管肾小管上皮细胞H+ NH3Na+NaHCO3排出4.排出多余的碱（NaHCO3）:超过28mmo

9、l/L时。（三）肾脏在维持机体水平衡中的作用.通过肾脏对机体水平衡的调节，无论饮水过多或过少，体内水分和细胞外液渗透压仍可维持正常；.机体调节水平衡有赖于肾外因素，如抗利尿激素（ADH由下丘脑合成）。 a.大量出汗、腹泻、呕吐，引起血浆晶体渗透压 升高，ADH释放增多，尿量减少； b.大量饮水后，血浆晶体渗透压降低ADH释放减 少，水重吸收减少，尿量增多。 c.循环血量与动脉血压对ADH释放也有影响（四）运动对肾脏泌尿机能的影响 1.运动对尿量的影响 运动时血液发生重新分配，肾血流量减少，尿量减少。 运动时动脉血压升高，ADH分泌增多，重吸收加强， 尿量减少。 2.运动性蛋白尿：正常人在运动后

10、出现的一过性蛋白尿。 特点：暂时性，休息消除 检查目的：评定负荷量和运动强度； 观察机体对负荷量的适应能力； 评价运动员训练水平。 产生原因：一般公认是由于运动负荷使肾小球滤过膜 的通透性改变而引起的。影响运动性蛋白尿的主要因素：1.运动项目 长距离跑、游泳、自行车、足球和赛艇等运动后，运动员出现蛋白尿，排泄量也较大； 体操、举重和射箭等项目在运动后，运动员出现蛋白尿的阳性率低，排泄量也少。 2.负荷量和运动强度3.个体差异 4.机能状况 5.年龄与环境 五.酸碱平衡紊乱 医学上把H2CO3原发性增多或减少引起的酸碱失衡称为呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒； 医学上把NaHCO3原发性增多或减少引起

11、的酸碱失衡称为代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。 人体正常的机能活动和运动，需要保持体液酸碱度的相对恒定。pH维持在7.357.45之间。剧烈运动时，肌细胞 pH下降到6.36.4之间，这是暂时性的，不属于医学中的酸中毒范畴。六、酸碱平衡检测的主要指标（一）pH值：低于7.33为失代偿性酸中毒，高于 7.45为失代偿性碱中毒。只是表明 为失代偿性酸碱中毒，不能区分是 呼吸性还是代谢性。（二）CO2总量和CO2结合力：血浆CO2总量为真实 碳酸氢盐和碳酸的总和； CO2结合 力（CO2CP）为血浆中化合状态下的 CO2的量。（三）CO2分压：血液中物理性溶解的CO2所呈现的 张力。男性4.76.4千帕

12、；女性 4.36.0千帕。（四）真实碳酸氢盐和标准碳酸氢盐： 真实碳酸氢盐指血浆中的HCO3-的真实含量。 正常值为21-26mmol/L。 标准碳酸氢盐指血浆在38、完全氧合及PCO2为 40毫米汞柱的气体平衡的条件下HCO3-的浓度。（五）缓冲碱：全血缓冲碱指全血缓冲剂负离子浓度 总和,正常值为45-52mmol/L。（六）碱过剩:分为全血碱过剩和血浆碱过剩，可用 滴定法测定。第三节 运动时机体酸碱平衡调节的特点一、运动时骨骼肌和血液pH的变化规律 规律：随着运动强度的增加表现出一致的下降 趋势，但骨骼肌细胞内pH值总是较血液 低0.40.6pH单位。 原因：骨骼肌内的酸性代谢产物（主要是

13、乳酸） 高于血液，而其酸碱缓冲能量低于血液。二、运动是体内酸性物质的来源（一）ATP水解： ATP ADPPi+nH+ + 能 ATP水解时释放的H+与其他途径相比相对较少，只 对细胞局部的pH值产生瞬间影响。（二）6-磷酸葡萄糖和1-磷酸甘油的生成： 葡萄糖Pi 6-磷酸葡萄糖nH+ 甘油Pi 1-磷酸甘油nH+ 以上两种反应释放的H+相当于乳酸释放H+的4。 对细胞内影响较小。（三）乳酸的生成：占代谢性酸总量95（四）不完全和完全氧化： 不完全：在饥饿或糖尿病情况下，脂肪酸在一些组 织不完全氧化产生酸性酮体 完全氧化：能源物质完全氧化生成CO2和H2O,如： CO2堆积，则CO2H2O H2CO3 三、运动时骨骼肌细胞内的缓冲作用（一）化学缓冲作用 骨骼肌含有较多的磷酸盐化合物（缓冲1020）、重碳酸盐化合物（缓冲2030）、蛋白质和氨基酸（缓冲约60）。（二）代谢缓冲过程 代谢过程中产生一些碱性物质或伴有一些对H+的摄取： 磷酸肌酸的分解：CP+ADP+nH+ ATP+C 次黄嘌呤核苷酸的生成(