消化系统疾病课件1

1、第十六章消化系统疾病第1页，共70页。五、酒精性肝病 目 录一、胃炎二、消化性溃疡病 三、阑尾炎 四、肝硬化六、胰腺炎七、消化系统常见肿瘤八、肝性脑病第2页，共70页。第一节 胃炎 概述胃炎是胃黏膜常见炎症性疾病。可分为急性、慢性胃炎第3页，共70页。急性胃炎急性刺激性胃炎急性腐蚀性胃炎急性出血性胃炎急性感染性胃炎慢性胃炎慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎其他类型胃炎第一节 胃炎 类型第4页，共70页。刺激性胃炎（卡他性胃炎）：暴饮暴食等引起胃黏膜充血、水肿和糜烂。腐蚀性胃炎：强酸、强碱等腐蚀性物质引起胃黏膜溶解坏死，甚至穿孔。出血性胃炎：水杨酸制剂、酒、应激等引起胃黏膜出血、轻度糜

2、烂、多发性应激性浅表溃疡。感染性胃炎：败血症、脓毒血症、胃外伤直接感染。第一节 胃炎 急性胃炎第5页，共70页。慢性浅表性胃炎胃镜:呈局灶性或弥漫性，黏膜充血、水肿，表面有灰白或灰黄色粘液样渗出物覆盖，可伴点状出血和糜烂。 镜下观:病变主要限于黏膜浅层，呈灶状或弥漫分布，胃黏膜出血、水肿、表浅上皮坏死、脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。第一节 胃炎 慢性胃炎第6页，共70页。 慢性萎缩性胃炎胃镜检查：病变胃黏膜变薄，黏膜皱壁变浅，甚至消失；正常胃黏膜的橘红色泽消失，呈灰白或灰黄色；黏膜下血管清晰可见，有时见出血和糜烂。第一节 胃炎 慢性胃炎第7页，共70页。第一节 胃炎 慢性胃炎第8页，共7

3、0页。A型萎缩性胃炎B型萎缩性胃炎病因及发病机理自身免疫疾病烟、酒、感染、滥用药发病情况国外多见我国多见好发部位胃底、胃体胃窦血抗内因子抗体阳性阴性血抗壁细胞抗体阳性阴性恶性贫血有无Vit B12吸收障碍有无胃黏膜分泌少少与癌变关系不明显密切第一节 胃炎 慢性胃炎第9页，共70页。慢性肥厚性胃炎胃镜：胃黏膜肥厚，皱襞肥大呈脑回状；镜下观：腺体肥大、增生，腺管延长，甚至穿入黏膜肌层。病理临床联系：胃酸分泌增多，上腹烧灼感、反酸及胃区疼痛。第一节 胃炎 慢性胃炎第10页，共70页。 第二节 消化性溃疡病 概述以胃、十二指肠黏膜形成慢性溃疡为主要病变的一种常见病，又称慢性消化性溃疡。DU占70%；G

4、U占25%；复合性溃疡占5%。第11页，共70页。消化性溃疡HP感染胃液消化作用 神经内分泌失调胃黏膜屏障破坏胃液自身消化 第二节 消化性溃疡病 病因第12页，共70页。胃溃疡肉眼观 多位于胃小弯、近幽门部； 溃疡多单个、圆或椭圆，D2.0cm 边缘整齐，状如刀割 底部平坦，深浅不一，可达浆膜层 周围黏膜皱壁轮辐状集中 第二节 消化性溃疡病 病理变化第13页，共70页。胃小弯近幽门处溃疡 第二节 消化性溃疡病 病理变化第14页，共70页。 镜下观 溃疡底部四层结构 渗出层：少量纤维素及中性粒细胞组成 坏死层：无结构的坏死组织碎片 肉芽组织层：大量毛细血管、成纤维细胞。 瘢痕层溃疡底部小动脉增生

5、性动脉炎、神经纤维变性、断裂、小球状增生。 第二节 消化性溃疡病 病理变化第15页，共70页。 第二节 消化性溃疡病 病理变化第16页，共70页。 十二指肠溃疡 多见球部前壁或后壁，可单个或多个， 较胃溃疡小、浅，直径乙状结肠右半结肠肉眼观：隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型。镜下观：腺癌。第七节 消化系统常见肿瘤大肠癌第47页，共70页。分期肿瘤生长范围5年存活率无淋巴结转移A期肿瘤限于黏膜层100 %B1期肿瘤未穿透肌层67 %B2期肿瘤穿透肌层 54 %淋巴结转移C1期肿瘤未穿透肌层43 %C2期肿瘤穿透肠壁22 %D期远隔脏器转移极低第七节 消化系统常见肿瘤大肠癌第48页，共70页。直接蔓

6、延淋巴管道转移血道转移腹腔种植转移 常见部位为膀胱直肠陷凹和子宫直肠陷凹部位。第七节 消化系统常见肿瘤大肠癌第49页，共70页。由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。原因：肝硬化（约占70% 90%）、肝炎病毒、酒精、黄曲霉菌毒素与亚硝胺类、遗传代谢性疾病、寄生虫感染。第七节 消化系统常见肿瘤原发性肝癌第50页，共70页。第七节 消化系统常见肿瘤原发性肝癌肉眼观：早期肝癌/小肝癌：直径女性。约70%发生在胰头，尾部占25%。临床表现：无痛性黄疸（体尾癌深部刺痛）、腹水、脾大；可见贫血、呕血、便秘等症。第七节 消化系统常见肿瘤胰腺癌第56页，共70页。肉眼观：癌组织呈圆形或长圆形，

7、有的边界清晰，有的弥漫浸润，与正常组织无明显分界。镜下观：导管腺癌、囊腺癌、黏液癌、实性癌。第七节 消化系统常见肿瘤胰腺癌第57页，共70页。第八节 肝性脑病 概述继发于严重肝脏疾病，以中枢神经系统功能障碍为主要表现的神经精神综合征。轻者表现为性格改变，进而发生精神错乱、行为异常、定向障碍和扑翼样震颤，严重时嗜睡、意识丧失，进入昏迷状态。第58页，共70页。内源性肝性脑病（急性）：肝功绝对降低。外源性肝性脑病（慢性）：门-体循环等引起外源性毒物绕肝而过，不经肝脏解毒而直接进入血液循环。第八节 肝性脑病 原因第59页，共70页。1. 氨中毒学说 2. 假神经递质学说 3. 氨基酸失衡学说 4.

8、-氨基丁酸（GABA)学说第八节 肝性脑病 发生机制第60页，共70页。血氨增高的原因 氨生成增多 肠道产氨 （ 出血、肠黏膜淤血水肿、细菌丛生、氮质血症） 肌肉产氨 （躁动、抽搐等使肌肉活动增加。腺苷酸分解） 肾脏产氨 （肾功能障碍） 氨清除减少 鸟氨酸循环障碍 门-体分流使氨绕过肝脏第八节 肝性脑病 发生机制氨中毒学说第61页，共70页。氨对脑组织的毒性作用干扰脑细胞的能量代谢 使脑能量生成减少，消耗过多；氨使脑内神经递质发生改变；氨对神经细胞膜的抑制作用。第八节 肝性脑病 发生机制氨中毒学说第62页，共70页。第八节 肝性脑病 发生机制第63页，共70页。正常神经递质：甲肾上腺素、多巴胺

9、。假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺。第八节 肝性脑病 发生机制假神经递质学说第64页，共70页。正常时：支链氨基酸/芳香族氨基酸 = 3.0 3.5 肝衰竭时：支链氨基酸/芳香族氨基酸=0.61.2第八节 肝性脑病 发生机制血氨基酸失衡学说第65页，共70页。GABA是最主要的抑制性神经介质肝衰竭时GABA ，原因：肝功能严重障碍或门-体分流 肝脏对GABA的清除减低；肝功严重衰竭时GABA易入脑。第八节 肝性脑病 发生机制氨基丁酸学说第66页，共70页。出血上消化道（最重要）感染碱中毒肾障碍高蛋白饮食 药物应用不当等第八节 肝性脑病 诱因第67页，共70页。积极预防原发疾病 防止诱因改善肝性脑病应用左旋多巴肝性脑病防治原则第八节 肝性脑病 防治原则第68页，共70页。复习思考题名词解释：肠上皮化生、假小叶、肝硬化、小肝癌、肝性脑病、假性神经递质