肺间质性病变的HRCT征象分析(新)课件

1、肺间质及间质性病变HRCT的基本征象分析讨论肺组织分实质和间质两部分。 实质即肺内支气管的各级分支及其终末的大量肺泡。 间质包括结缔组织及血管、淋巴管、神经等。 实质细胞是指一个器官内承担该器官功能的细胞，间质细胞是实现辅助功能的细胞。但事实上严格区分实质和间质是困难的。从解剖学上讲叫呼吸部和导气部。我们先看看肺泡的微结构，可能有助于理解实质和间质。（一个肺泡直径平均1.5mm，成人肺泡总数3-4亿个，总面积约100平方米）又称扁平细胞血气屏障肺泡上皮细胞、上皮的基膜（0.2微米）、毛细血管内皮的基膜、毛细血管内皮细胞。肺脏血液循环特点？红细胞氧气从这里通过正常肺间质概念 严格讲肺是由网状结缔

2、组织又称肺间质支撑的。尽管在正常个体的HRCT上肺间质是不可见的，但当间质增厚时HRCT常可辨认。通常所说的肺间质应该包括这些： 一、支气管血管周围间质：系包围支气管与肺动脉的纤维系统，从肺门向周围延伸直到肺小叶；可称为中轴间质。 二、胸膜下间质：位于脏层胸膜下包绕肺叶、段、小叶、肺泡的周围纤维组织，包括叶及小叶间隔、胸膜下间质，构成周围纤维系统，又称周围间质。 三、小叶内间质：包括在肺泡壁上形成微细的结缔组织网及小叶中央动脉、呼吸细支气管、肺泡管周围的结缔组织，通常延续于胸膜下间质。病变时的小叶内间质则有网合结节的感觉。 小问题：胸片上的肺纹理，CT上的血管和气管是肺间质吗？支气管动脉和肺动

3、脉都是间 质吗？在一个正常人的CT片上，你能不能分清肺实质及肺间质？如果是病态呢？肺间质病变 主要侵犯下呼吸道的弥漫性肺部疾病。包含180种以上的感染性、非感染性、非肿瘤性的炎症性疾病。病情常是缓慢进展，肺泡壁的上皮细胞和毛细血管内皮细胞损坏，肺泡间隔增厚，影响肺的气体交换功能，逐渐引起呼吸衰竭而死亡。临床表现主要为进行性加重的呼吸困难及干咳，症状无特异性。一旦肺组织广泛纤维化，肺功能严重受损时，预后甚差。 肺间质病的病理改变主要发生在肺泡间隔和邻近的肺泡中。间质性肺疾病最早的表现为肺泡炎。开始因炎性细胞浸润，肺泡壁增厚，肺泡腔缩小、闭锁，肺泡上皮损伤、消失 ，细胞增生。毛细血管内皮细胞也坏变

4、、消失。间质中成纤维细胞增生，胶原积聚，间质纤维变性。显微镜下观察可见到间质水肿、增厚、逐渐纤维化。病情进展，上皮基础膜破溃，间质成分由此突入肺泡腔，（成纤维细胞被激活）于是正常肺组织结构被破坏，代以纤维化组织，间以残余的扩大的肺泡和细支气管（小叶内间质形成结节，扩大的肺泡和细支气管形成网网合节节）。这是终末期的 ILD肺部表现.即蜂窝肺。 间质性肺病（ILD）的病因 ILD分原因已明和原因未明两大类。目前已知病因的 ILD约有135种，约占2/3患者，原因未明者约有45种，占1/3患者。已知病因的ILD以职业接触最为常见，尤其以接触无机类粉尘，如二氧化硅、石棉、铍等最多见。有机类粉尘接触而致

5、病者也日益增多，诸如农民肺、饲鸽者肺、甘蔗农肺、蘑菇肺等均属此类，也称外源性过敏性肺脏炎。可以引起 ILD的药物已有60余种，如博莱霉素、乙胺碘呋酮等。此外毒物、放射性损伤等也可引起。一些以感染为病因的后遗症（如慢支、呼吸性细支气管炎、未治愈的过敏性肺炎及支原体肺炎等）也表现为弥漫性间质性肺病。病因未明的ILD中以IPF（特发性肺间质性纤维化）、结节病和结缔组织病最多见。但已明病因的ILD要想查明病因也是十分困难的。 该说又不该说的几句话为什么我们强调肺间质性病变要用HRCT？因为能反映肺的细微结构和病变特征，才能识别间质异常，我们既有这种设备条件，就不要怕麻烦。肺间质性病变的征象和疾病涉及范

6、围广做结论的难度也大，有许多值得讨论的地方，如认识间质、描述间质改变及如何做结论等，希望与同志们讨论共勉。是讨论，不是讲座！关于支气管树 1气管2 （叶） 、3 （段） 、4 （亚段）级支气管（0.25mm）-5级细支气管（HRCT可见常规CT不显示） -515级细支气管（ 8以后正常HRCT不显示 ）-16级终末细支气管（以下构成一个肺小叶）-17 19级呼吸性细支气管-2022级为肺泡管-23级为肺泡囊（16 23为肺小叶，17 23称为肺腺泡 ） 可以将519均称为细支气管，1723又称为次级肺小叶，HRCT可以看到8级（HRCT上能显示的最小结构为0.3-0.5mm） 。一个次级肺小叶

7、直径12.5cm大小，一个肺小叶直径不大于5cm，一个腺泡直径515mm，胸膜下2cm没有支气管（看不到肺纹理），肺小叶是肺的基本功能单位，而气体交换则在肺泡囊的毛细血管网上。小叶间隔内含肺静脉和淋巴管的分支。常规CT只能看到四级支气管，HRCT可以看到8级。气道的阻力与气道的“级”约近似为负相关，可以大体认为由气管到第6级（细支气管）其管内压力逐渐增大，而后管内阻力便逐渐减小，至19级降低为零。HRCT能否测定肺功能，已有报道：放大支气管 造影法即选择性肺泡支气管造影法：这种方法是将造影剂喷雾注入支气管、肺泡 系统,然后放大 倍摄影。因为放大 倍,所以可将 1-2毫米直径的细支气管放大为 6

8、毫米,更清楚地显示肺泡、细支气管的形态 ,有助于小气道疾病的诊断。用这种方法检查小气道病的沉默区常可以发现细支气管有变形、阻塞、扩张等改变。用这种方法诊断阻塞性细支气管炎的病例已经很 多。但此方法仍在研究。肺功能检查通气状态是缺乏形态学证据。肺小叶示意图终末细支气管的支气管动脉肺小叶的肺动脉,与胸膜下5-10mm可见呼吸性细支气管肺小叶的肺静脉胸膜下1-2cm可见小叶间隔脏层胸膜及胸膜下毛细血管肺泡壁内毛细血管床实质？间质？呼吸细支气管的次级小叶呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡肺小叶直径2.5-5.0CM小叶支气管、终末细支气管肺动脉小叶动脉静脉动脉肺实质的病理及影像肺实质指病变发生在终末细支气

9、管以下即肺腺泡的呼吸性细支气管、肺泡导管、肺泡壁以及肺泡腔。这时腺泡内腔、道被病理组织充填：1.炎性渗出物2.肉芽肿组织3.血液4.漏出物5.肿瘤组织6.异物7.蛋白样物质影像表现：1.大于5mm的小点片阴影（肺泡侵润）2.早期融合成片状（泡间有孔）3.按叶段分布4.蝶翼状中央阴影5.支气管气相6.大于5mm的结节影（腺泡为5-15mm大小）7.影像出现与临床症状间隔时间短8.征象出现早而快、蔓延快、消散快针对“间质性肺疾病”而言的肺实质，主要指的是肺泡上皮细胞及血管内皮细胞，而间质则为二者之间的所有组织，包括结缔组织、淋巴管、神经等。但切记：实质病变与间质病变二者是关联的，尤其是感染性病变，

10、只有侧重，不要绝对。 间质性肺病的临床表现（ILD） 进行性加重的呼吸困难是较为突出的临床症状。伴有咳嗽，痰量少或为刺激性干咳。呼吸道症状无季节性缓解，常用的祛痰止咳药物或抗生素效果差，病情多呈缓慢加重。体检可见呼吸浅速，双肺部可听到高音调的细湿罗音。重症者可见紫绀。部分患者(如IPF患者）中可见到杵状指（趾）。注意：进行性加重的呼吸困难及干咳，症状无特异性 。肺间质的病理肺间质是指除腺泡以外的其他肺组织。因各种原因引起的渗出、水肿、增生等。病理上1.小于5mm的结节；2.小叶间隔增厚，可以光滑，也可以不光滑；3.各种间质炎症后形成的纤维索条；4.线、索结合的网或窝；5.网、窝、结节形成的网合

11、结节；6.间质内炎性渗出形成的麽玻璃影；7.中轴组织增厚即支气管血管周围间质增厚（各种管鞘之纤维）；8.胸膜下间质即周围间质（叶间裂、小叶间隔、胸膜下纤维）增厚。肺间质病变的影像学表现弥漫性间质结节1.间质粟粒结节（小于5mm）2.血行播散结节（急性一致，多次大小不一）3.血行转移（大小不一分散不易融合）4.融合的结节（见于尘肺）。特点是1.可以很小，越小越是间质，越清晰越是间质2.结节增大可以进入肺泡但需要时间3.边界锐利但绒癌结节例外（因激素可致肺泡出血）4.单个结节不成像（不同于CT，中心线同时穿过7个结节，X线平片才可见锐利结节）小叶间隔线（X线称为Kerley氏A、B、C线）支气管套

12、袖征（管壁水肿） 高密度索条状影（纤维化所致）网、窝、及网合结节影（蜂窝肺）麽玻璃影（淡薄）在HRCT上如下图所示肺间质病变在HRCT的表现正常肺间质在HRCT上的表现中央肺动脉支气管与相邻肺动脉直径大致相等（判断有无伴随支气管扩张困难时可做比较）正常肺间质在HRCT上的表现肺动脉常分为两个直径相当的分支。肺静脉常分成许多细小的分支,这些分支与主支构成直角叶间裂（厚度小于1mm，边缘光滑， 均一厚度）双侧下肺近心脏处，肺血管运功伪影的低密度区， 可以错当作扩大的支气管。 正常肺间质在HRCT上的表现常见伪影正常小叶间隔正常小叶中心动脉正常小叶中心动脉肺静脉 常见伪影主叶裂伪影血管双重伪影肺间质

13、病变在HRCT上的表现 斜裂增厚支气管血管周围间质增厚间质病变支原体肺炎：中轴间质、小叶内间质弥漫性间质病变-支原体肺炎迁延晚期的中轴间质增厚及间质渗出之麽玻璃影寻常型间质性肺炎淋巴细胞型间质性肺炎特发性间质性肺炎间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症，主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围血管周围小叶间隔和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。 一期：肺间质细胞受损，发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象；二期：肺泡炎演变为慢性，肺泡壁的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，引起肺间质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转；三期：纤维

14、组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化，肺泡隔破坏，形成囊性变化；四期：为本病的晚期。肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。灌洗液的细胞学检查能真实地反映肺泡炎肺泡结构中的炎性和效应细胞的类型与数目早期肺泡炎（肺泡壁渗出）显示双下肺野模糊阴影，密度增高如磨砂玻璃样，由于早期临床症状不明显，患者很少就诊，易被忽略，病情进一步进展，肺野内出现网状阴影甚至网合结节状阴影，结节15mm 大小不等。晚期有大小不等的囊状改变，呈蜂窝肺，肺体积缩小，膈肌上抬，叶间裂移位，发展至晚期则诊断较易，但已失去早期诊断的意义。约有30%患者肺活检证实为间质性肺纤维

15、化，但胸部X 线检查却正常，因此X 线检查对肺泡炎不够敏感，且缺乏特异性。肺部CT 或高分辨CT：对肺组织和间质更能细致显示其形态结构变化，对早期肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值，CT 影像的特点包括结节影，支气管血管壁不规则影，线状影和肺野的浓度等四种影像，结节可出现在小叶的中心、胸膜、静脉周围、细静脉和支气管血管壁的不规则影处。同样支气管血管壁不规则出现于小叶中心，支气管动脉和静脉及细静脉的周围。高分辨CT 影像对间质性肺病的诊断明显优于普通X 线胸片，对于早期的肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值。尤其CT 影像在判定常以周边病变为主的ILD 具有独特的诊断价值。 小叶间隔增厚不规则小叶间隔

16、增厚不规则小叶间隔增厚小叶间质增厚大结节影索线网结节炎症融合而成间质性肺炎之弥漫性网状阴影网状阴影网状阴影鉴别时注意是纤维化还是伴有间质增厚，纤维化常伴有有蜂窝状影、小叶内间质增厚、界面征、小叶间隔增厚、牵引性支气管扩张及肺实质索带合并存在，可考虑慢性间质性肺炎、特发性肺间质纤维化、胶原血管性病变、放射性肺炎、石棉肺过敏性肺炎等。有间质增厚而无纤维化，见于结节病肺侵润、肺水肿、癌性淋巴管炎等，也可伴有小叶间隔增厚、支气管血管束增粗、肺实质索带、胸膜下线等。间质性肺炎之支气管血管束增粗支气管袖口征（支气管血管周围间质增厚） 小叶间膈光滑增厚支气管袖口征（支气管血管周围间质增厚）增厚的支气管血管间

17、质晚期蜂窝肺和气囊（晚期郎氏病）蜂窝样间质改变特发性肺间质纤维化患者周围性及胸膜下蜂窝影占优势，也可以有其他间质增厚表现，但都以两下肺及后部明显 CT显示两肺间质小结节及右下肺表现 为结节周围渗出的小片状播散病灶急性血行播散型肺结核患者如何分析小结节注意弥漫性结节的分布，肺野（叶）、肺段、肺带及肺门还是胸膜下，对鉴别诊断有一定意义。结节病时上中肺野占优势，粟粒型肺结核有三均匀，慢性血行播散的肺结核、转移瘤等以下肺野为主。 其次注意结节形态，越小越锐利表示在间质，可以是肉芽肿，肿瘤，纤维组织或淀粉样物质累及间质所致。如果小叶中央间质增厚，可以表现为树芽征，如果小叶中央核增厚则注意与小叶间隔的关系

18、，也可能融合为大结节。此外，还要注意是否随机分布，是否伴有淋巴周围肺部或小叶中央分布。若为气腔性结节多为位于肺泡内的实变影像，是细支气管中外带气腔实变，常见于炎症。出血和水肿。结节位置示意图树芽征：为右下支气管扩张伴细支气管炎HRCT患者胸膜下树芽征细支气管炎患者右肺下叶胸膜下树芽征小叶中央间质增厚所致小叶核增厚指小叶的支气管血管束增厚小叶核结节状增大可规则或不规则如病变限于小叶中心不与小叶间隔相连，可见于过敏性肺炎、弥漫性全细支气管炎、石棉肺、肺水肿等，如果累及小叶间隔增厚，多考虑淋巴道转移瘤、结节病、淋巴瘤等。淋巴管间质性局限性肺炎(磨玻璃样改变)早期单发或多发磨玻璃影外源性过敏性肺炎原因

19、不明卡氏病样磨玻璃改变麽玻璃影不掩盖肺纹理，可以是肺泡内少量渗出，也可以是间质的炎性渗出，这时要结合其他间质改变进行鉴别，麽玻璃改变表示一种正在进行的、活动的、潜在的可治疗的疾病过程的存在，单纯的麽玻璃样病变是可逆的。在鉴别时一定要结合临床及其他改变。不规则小叶间隔增厚（癌性淋巴管炎所致）双侧光滑增厚的小叶间隔斜裂增厚（胸膜下间质增厚）胸膜下线胸膜下间质胸膜肺界面征血管、支气管与肺，胸膜与肺本来是有清晰的界面的，当间质增厚时，这个界面消失了，即称为界面征 小叶间膈光滑增厚支气管袖口征（支气管血管周围间质增厚）界面征CT表现左：间质性肺炎患者之两肺呈弥漫性网状改变，血管束不光滑，两侧脏层胸膜与叶

20、间胸膜不规则增厚，表面不光滑，是增厚的间隔线。右：胸膜下间质增厚CT表现，结节病患者的HRCT图像示两侧斜裂与右侧水平叶间裂均有轻度增厚。间质组织增厚与含气肺之支气管肺界面血管肺界面肺间质病变发生于：各型急、慢性间质性肺炎、慢性支气管炎、弥漫性或特发性间质纤维化、结节病、癌性淋巴管炎、结缔组织病（红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎）、尘肺（矽肺、煤矽肺、石棉肺）、组织细胞病、淋巴管平滑肌瘤病、SARS、肺部细菌或癌性细胞由血液播入血形成的粟粒性结节样病变等。肺间质性病变的征象总结界面征小叶间隔增厚肺实质索带、纤维索条胸膜下间质增厚小叶内间质增厚胸膜下曲线影蜂窝影像磨玻璃影支气管袖口征小叶

21、中央或小叶核心异常:磨玻璃影、间质增厚、细支气管扩张和树芽征小结节病灶:随意性分布小结节见于粟粒性肺结核、淋巴周围分布小结节见于尘肺结节病、小叶中央性分布小结节见于细支气管炎、间质性肉芽肿、细支气管肺泡癌、间质性肺水肿，气腔性结节过敏性肺炎、结核播散、嗜酸性肉芽肿等F/60y乳腺癌术后，现呼吸困难。分析：（1）小叶间隔增厚分析：（2）支气管血管周围间质增厚分析：(3)胸膜下间质增厚及磨玻璃样改变分析：（3）大结节影（小叶核增厚融合，与小叶间隔关系密切）上病例为癌性淋巴管炎。网线状阴影：病理上主要为小叶间隔增厚、小叶内间隔增厚、小叶核心增厚、胸膜下线影、蜂窝肺和支气管血管周围间质增厚等改变。可见

22、于特发性间质性肺炎、结节病、癌性淋巴管炎、特发性含铁血黄素沉积、感染性疾病等。本例以“线与中央结节”为主 双肺网线状阴影多见与特发性间质性肺炎、结缔组织病肺浸润、结节病等。单侧以癌性淋巴管炎和放射性肺炎为主。测试：M/73y，咳嗽、喘憋小叶间隔增厚和大结节影及网状阴影、支气管血管周围间质增厚胸膜下间质增厚及纤维索带影、周围血管间质增厚（界面征）右侧肺小叶间隔增厚。小叶间隔光滑增厚支气管袖口症斜裂增厚应该诊断什么？右下肺炎症？特发性肺间质纤维化？间质性肺炎？肺癌并致癌性淋巴管炎？中央型肺癌并阻塞性肺炎？慢支合并感染？慢性肺间质纤维化？结核？女，42岁，轻度气喘一个月，无其他不适。血相正常正侧位胸

23、片：两肺纹理紊乱，沿纹理可见小斑片状境界不清晰阴影，心影大小正常，肋膈角清晰。诊断炎症，疗效不佳。09年12月3日09年12月7日10年01月7日三天后CT平扫支气管血管束增粗，肺内沿支气管血管束边沿模糊的小斑片状阴影及磨玻璃密度影，下肺明显。罗红霉素+强的松治疗一月后，肺内大部分阴影吸收。肺内沿支气管血管束边沿模糊的小斑片状阴影及磨玻璃密度影分布广泛（肺泡及间质炎性渗出），但临床症状轻微，与肺部病变不符，血相又正常，结合临床表现，抗炎效果不佳，CT考虑过敏性肺炎。临床用罗红霉素+强的松治疗后复查胸片正常，支持过敏性肺炎诊断。过敏性肺炎大多数患者可以没有明确的接触史。小评：没有确定病史的肺部大

24、范围炎症表现，大多没有实质炎症特征，临床症状又比较轻微，血相也正常，病史短，变化快，应该想到过敏性肺炎。假如治疗不及时，病程迁延，片状阴影有可能成为较大的结节状，这是波及整个腺泡的结果，容易误诊为小叶性肺炎、肉芽肿或肿瘤。下面的病例就是迁延治疗近两个月后，纠正诊断痊愈。此例为女性，35岁，就诊时两前臂、下肢及前胸后背有多发结节性红斑，因病人有一个月发热史，最高达39.8C，被初诊医生忽略，误认为发热引起。抗炎无效，不排除转移瘤转院就诊。认真检查并询问病史后，用口服强的松治疗7天后，肺部病灶大部吸收。说明是过敏性肺炎。此为小叶中央性分布的结节：结节呈致密的均值密度或磨玻璃影，见中央的致密结节及周围的模糊的磨玻璃样改变，与纹理无关，每个结节均小于1cm，可聚合如花瓣。可见于什么病例？