血气电解质分析报告课件

1、 临床常用生物化学检测 血清电解质检测 Detection of serum electrolytes 上海交通大学医学院检验系 刘湘帆 病史：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室：血清Na+125mmol/L 血清K+ 3.2mmol/L 问：该患儿发生了何种电解质代谢

2、紊乱？为什么？ Case 1Case1 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝-神经肌肉兴奋性降低的表现。3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(3.5mmol/L)低钾血症 (hypokalemia)病史：某女，47岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退、呕吐频繁、精神萎靡不振、乏力。今日出现神智不清急诊入院。BP80/64mmHg,键反射减弱。实验室检查: 尿常规:蛋白(+),糖(+),酮体(+)。 入院后注射胰岛素72单位，患者神志逐渐清醒，但有烦

3、躁不安，并出现心律不齐。查心电图出现T波低平、频繁室性早搏、查血K+2.0mmol/L, Na+ 141mmol/L。问： 患者主要发生了哪种电解代谢紊乱？Case 2Case2 1、病史、应用胰岛素、实验室检查及心电图都支持低钾血症。2、糖尿病大量应用胰岛素细胞外钾移向细胞内低钾血症 (hypokalemia) K+是细胞内液的主要阳离子，约为细胞外液的40倍依赖于细胞膜上的Na+-K+ATP酶来维持两者正常梯度，使细胞排钠储钾。 当缺氧、酸中毒等使细胞损伤甚至死亡时，钾即从细胞内移出。思考题溶血对血清K测定有影响吗?细胞内液占98 ：红细胞内为115mmol/L细胞外液占2% ：血清为4.

4、0mmol/LK+钾 平 衡:细胞内外平衡钾平衡紊乱 血清K+：3.55.5mmol/L； 尿 K+ ：25100mmol/24h。 钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度。 血清钾浓度并不能准确反映体内总钾的情况血钾总量的98%存在于细胞内，细胞膜对钾的通透性较低，钾透过细胞膜速度缓慢。临床观察钾平衡时，除检测血钾外，还应从影响钾代 谢和钾代谢紊乱后代谢变化的多方面检查，以便综合分析钾平衡紊乱的原因和对机体代谢的影响程度。体液中电解质与水的分布 体 内 钾(50mmol/Kg体重)98%细胞(150mmol/L)2%细 胞 外血 浆 钾(3.55.5mmol/L)Distribution a

5、nd content ofpotassium within body低钾血症 (hypokalemia)1、摄入不足： 长期低钾饮食、禁食和厌食； 饥饿、营养不良、吸收障碍2、丢失过多： 严重呕吐、腹泻、胃肠引流等； 肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进、醛固酮增多症； 应用排钾利尿剂（速尿等）3、分布异常： 细胞外钾内移（胰岛素）、家族性周期麻痹、碱中毒； 细胞外液稀释（肾性水肿）高钾血症 (hyperkalemia)1、摄入过多： 静脉滴注大量钾盐、输入大量库存血2、排出减少： 急性肾功能衰竭少尿期； 肾上腺皮质功能减退； 应用潴钾利尿剂（安体舒通等） 远端肾小管上皮细胞泌

6、钾障碍（SLE) 3、细胞内钾外移： 红细胞破坏（溶血、大面积烧伤） 缺氧和酸中毒 休克、组织损伤 血浆晶体渗透压增高，使细胞内脱水，导致细胞内钾外移（甘露醇）原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）离子选择电极法（ion selective electrode ,ISE）分光光度法 钠、钾测定方法 火焰光度法 发射光谱法，被推荐为参考方法样本用含有锂或铯的溶液稀释被丙烷气雾化后燃烧通过各滤光片，被光检测器接收Li+ 或Cs+作为内标准与Na+、K+比较最大不足是燃气给实验室带来安全隐患 离子选择电极法电极 钠电极含玻璃膜 钾电极含液态离子交换膜（渗有缬氨霉素）检测 电极表面电位与参比

7、电极的差来估计样本含量 离子选择电极法间接法和直接法ISE误差原因： 电极选择性减弱 蛋白质沉积或膜污染 盐桥被离子竞争或与某些离子反应 “电解质排斥效应” 间接法中归罪于样品中 脂质和蛋白质的溶剂置换效应，造成结果降低 分光光度法两类：酶法，大环发色团法酶法： Na+测定 Na+存在下,在420nm波长可测定 （ONPG）产物邻-硝基酚颜色产生速率。 K+测定 K+会增强色氨酸酶活性，测定酶活性 来判断K+浓度 。 胆红素及溶血有影响，脂血标本影响大不能测定 。 血液气体分析和酸碱测定 Determination of blood gas analysis and acid-base某慢性肺

8、心病人，其血气分析和电解质 测定结果如下： pH 7.40 PaCO2 67mmHgHCO3- 40mmol/L 血Na+ 140mmol/L血Cl- 90mmol/L 分析题： 该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？case3酸碱平衡的概念Concept of acid-base balance 1.生命活动使细胞内外环境的H+升高或降低。2.机体本身的调节机制。3.体液的H+浓度恒定地维持在pH7.357.45。将体液H+维持在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。酸碱平衡酸碱平衡调节作用的重要意义ICF pH6.8 H+=158nmol/LECF pH7.4 H+=40nmol/LECF H+

9、总量= 40nmol/Lx15L=600nmol60mmol/24hr 700nmol/sec3sec产生的H+使细胞外液的pH从7.4降至6.8挥发性酸(volatile acid)产生的量是固定酸的200倍固定酸(fixed acid) 死亡death死亡death酸中毒acidosis碱中毒alkalosis正常6 6.8 7.35-7.45 7.8 9 pH酸碱的来源酸碱平衡的调节体液缓冲系统Body fluid buffer肺(lung)肾(kidney)组织细胞（tissue cell）酸碱平衡的检测指标(laboratory tests of acid-base disturba

10、nces) PaCO2 （二氧化碳分压） SB and AB（标准和实际碳酸氢盐）BB（缓冲碱）BE（碱剩余）AG（阴离子间隙）pHH-H公式的应用在37血液中pK(P) = 6.103 =0.0306(mmol/L)/mmHgH-H公式中加入pK和成为：pH = 6.103+log cHCO30.0306PCO2二氧化碳分压（PCO2）PCO2 物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。参考范围 3545mmHg（4.676.0kPa） 平均40mmHg（5.3kPa） 呼吸性酸碱中毒的重要指标实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐1.实际碳酸氢盐（AB）：血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重

11、因素影响。 2.标准碳酸氢盐（SB）：指在标准状态下（37，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。3.参考范围：AB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L SB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L碱剩余（base excess，BE）碱剩余 在37和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。当所需为强酸时，BE为正值；若所需为强碱时，则为负值。 参考范围： 3mmol/L+3mmol/L。临床意义： 正值增大为碱血症，主要见于代碱； 负值增大为酸血症，主要见于代酸。阴离子隙（an

12、ion gap，AG） 血清中阳离子：可测阳离子（MC）；未测阳离子（UC）。 血清中阴离子：可测阴离子（MA）；未测阴离子（UA）。 MC + UC = MA + UA MC MA = UA UC阴离子隙：血清中测定阳离子总数和阴离子总数之差 AG（mmol/L）=Na+Cl-+HCO3-参考范围：816 mmol/L 。 酸碱平衡紊乱评估 1. 临床症状2. 实验室诊断pHalkalosisHCO3-PaCO2metabolicrespiretoryacidosisrespiretoryHCO3-PaCO2metabolic酸碱平衡紊乱的类型（Classification)一、酸碱平衡紊乱

13、的判断一般判断 下列数据是诊断酸碱紊乱的依据之一 PCO25.99kPa， 应考虑呼吸性酸中毒cHCO3-27mmol/L， 应考虑代谢性碱中毒A.G16mmol/L， 应考虑代谢性酸中毒 其结果与临床症状一致，可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 kpa*7.5=mmHg pH1000，考虑呼酸 （因PCO2及cHCO3-） 评 价临床症状不明显而pH异常，可从PCO2（mmHg）与 cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别： pH7.4，cHCO3-PCO27.4，cHCO3-PCO27.4，cHCO3-PCO21000，考虑代碱 （因PCO2及cHCO3-） 结合病史，血气及电解质测定，通过酸

14、碱平衡紊乱预计代偿公式进行综合分析：病史 了解诱发原因，估计呼吸因素、代谢因素。发病时间 原发性呼酸和呼碱分别以72小时和48小时作为选择慢性代偿公式的依据。二重酸碱紊乱涉及代偿问题，需借助代偿预计公式判断二.血液酸碱平衡紊乱综合判断（一）了解病史了解酸碱平衡紊乱的诱发原因：呼吸因素还是代谢因素、酸中毒还是碱中毒；根据病情进展估计酸碱失衡持续的时间：急性还是慢性；有无缺氧、病人用药、给氧与电解质情况；肾功能、肺功能等检查结果。（二）酸碱平衡紊乱的判断酸碱平衡紊乱的诊断有图表法、代偿预估值计算法和计算机软件判断法。图表法较简单，但考虑参数少，影响其正确率。计算机软件判断法仍处于研究阶段，需要进一

15、步完善和临床应用的验证。 代偿预估值计算法较准确，多用。（三）指标初步分析 主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）这三项。 1. pH异常 如pH7.35为酸中毒，pH7.45为碱中毒。 根据HCO3-与PCO2哪个指标变化方向与pH的变化相对应来确定代谢性的还是呼吸性的。 如HCO3-与PCO2变化方向都与pH的变化相应，则根据HCO3-与PCO2哪个偏离正常均值幅度大来确定代谢性的还是呼吸性的。 2. pH正常 如HCO3-和PCO2中有一个偏离正常，则选择偏离正常者来确定呼吸性的还是代谢性的。 如HCO3-和PCO2 都偏离正常，根据HCO3-与PCO2哪个偏离正常均值幅度大来确定呼

16、吸性的还是代谢性的。 如HCO3-和PCO2 都正常，则跳过第三步代偿预估值的分析，进入第四步AG和电解质的分析。（三）代偿预估值计算及分析代谢性酸碱紊乱时，原发性变化指标为HCO3-，PCO2出现代偿性变化。呼吸性酸碱紊乱时，原发性变化指标为PCO2，HCO3-出现代偿性变化。（三）代偿预估值计算及分析代谢性酸中毒的呼吸代偿数分钟内开始，24h内就可达到最大代偿；代谢性碱中毒呼吸代偿需1d开始，3d5d可达到最大代偿。呼吸性酸中毒的肾代偿1d后开始，5d7d达到最大代偿；呼吸性碱中毒的肾代偿6h18h开始，3d可达到最大代偿。 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性酸碱平衡紊乱类型预计代偿计算公式

17、代偿时限代偿极限代谢性酸中毒PCO240(24cHCO3-)1.221224h10mmHg代谢性碱中毒PCO240(cHCO3-24)0.951224h55mmHg呼吸性酸中毒 急性cHCO3-24(PCO240)0.071.5几分钟30mmol/L慢性cHCO3-24(PCO240)0.4335天4245mmol/L呼吸性碱中毒急性cHCO3-24(40PCO2)0.22.5几分钟18mmol/L慢性cHCO3-24(40PCO2)0.52.523天1215mmol/L1测定值在代偿预估值范围内单纯性酸碱紊乱：原发变化指标改变后病程已达到或超过代偿器官代偿所需要的时间，可诊断为单纯性酸碱紊乱

18、。混合性的酸碱紊乱：由于病程时间不够而尚未代偿或代偿不充分，则可认为是混合性的酸碱紊乱。例如：代谢性酸中毒在HCO3-下降后病程不到12h，但PCO2已下降到代偿预估值范围内，说明合并呼吸性碱中毒。2测定值在代偿预估值范围外病程时间短未达到代偿时限 测定值（与代偿变化方向一致）未能达到代偿预估值，可诊断为单纯性酸碱紊乱，部分代偿。 测定值（与代偿变化方向一致）超过代偿预估值可诊断为混合性的酸碱紊乱。 2测定值在代偿预估值范围外病程达到或超过代偿所需要的时间 原发指标改变后病程已达到或超过代偿器官代偿所需要的时间，其测定值不在代偿预估值范围内，则可认为是混合性的酸碱紊乱。 例如：代谢性酸中毒在H

19、CO3-下降后病程超过24h，PCO2大于代偿预估值范围，说明合并呼吸性酸中毒；PCO2小于代偿预估值范围，说明合并呼吸性碱中毒。 （四）AG值和电解质分析判断 经上述分析如存在由于固定酸增多引起的代谢性酸中毒，通过计算AG值进一步确定。如没有发现代谢性酸中毒存在，而AG值增高，说明同时合并代谢性酸中毒。代谢性酸中毒同时合并代谢性碱中毒或混合性代谢性酸中毒（高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒），用计算代偿预估值无法判断，此时AG值和电解质的分析对诊断非常有意义。1.AG差值和HCO3- 的差值计算AG差值和HCO3- 的差值，看两个差值是否相等。假设AG由参考值12上升为20，而HCO3

20、- 由参考值24下降为16，那么AG = HCO3- ，为单纯性高AG代谢性酸中毒。如果AG HCO3- 即为混合性，AGHCO3- ，即为高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；如果AGHCO3- ，此时Cl-浓度也增高，即为高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒。 2.Cl-差值和HCO3-的差值若Cl- = HCO3- ，为单纯性高氯性代谢性酸中毒；如果Cl- HCO3- 即为混合性。 Cl-HCO3- ，即为高氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。 这种判断可靠性较低，因为Cl-受很多因素的影响。三重性酸碱平衡紊乱判断 需根据pH、PCO2、HCO3- 以及AG值、代偿预估值、潜在HCO3-

21、 、电解质和病史综合判断。按照前述第1和第2两步确定呼吸性的酸碱平衡紊乱的类型，并计算其代偿预估值。根据高AG值确定代谢性酸中毒的存在。计算潜在HCO3- ，如潜在HCO3- 大于代偿预估值，则说明同时有代谢性碱中毒的存在。（五）三重性酸碱平衡紊乱判断三重性酸碱平衡紊乱的代谢性酸中毒既可以是高AG代谢性酸中毒，也可以是高氯(正常AG)性代谢性酸中毒。高AG代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒及代谢性碱中毒并存时，其增高的AG值不变，因而可作为判断高AG代谢性酸中毒的理论依据。（五）三重性酸碱平衡紊乱判断高氯性代谢性酸中毒与其他单纯型酸碱失衡并存时，其Cl-值可受它们的影响而改变，即AG与H

22、CO3-呈等量单向变化的关系，而Cl-与HCO3-呈等量多向变化的关系，故用Cl-增高来诊断高氯性三重性酸碱平衡紊乱不可靠。（六）动态观察综合分析多次复查进行动态观察做出可靠诊断以及发现新的异常。例如，pH下降、PCO2升高和HCO3-增加，这可能是慢性呼吸性酸中毒；如第二次复查发现PCO2改变不大，HCO3-在原升高的基础上比第一次明显下降，此时应考虑到呼吸性酸中毒基础上合并代谢性酸中毒。同时测电解质，计算A.G若能判出呼酸伴代碱或呼碱伴代酸时，如A.G16mmol/L，可相应判为呼酸或呼碱性三重酸碱平衡紊乱。但只能确定呼酸伴代碱或呼碱伴代酸时应引入真实cHCO3-的概念。 三重酸碱平衡紊乱

23、的判断真实cHCO3-根据在高A.G时体内部分cHCO3-被阳离子（有机）所中和的电中和原理，cHCO3-的下降数应等于A.G的上升数。 真实cHCO3-cHCO3-测定A.G A.GA.G测定12 如真实cHCO3-超过呼酸或呼碱预计代偿值上限，表示体内cHCO3-异常增高，高A.G代酸伴有代碱存在。结合已确定的呼酸伴代酸或呼碱伴代酸可判为相应的三重酸碱平衡紊乱存在。 一病人胆道感染输用NaHCO3后，血气分析结果pH7.47PCO26.65kPa(50mmHg)cHCO3-37mmol/LCase 4代谢性碱中毒Metabolic alkalosis代偿计算PCO240(3724)0.95

24、46.7 56.7mmHg因测得PCO2为50 mmHg在该范围内，故PCO2的升高为正常代偿 由pH7.4，cHCO3-PCO218501000， 先判为原发性代碱Case6一肾移植术后病人，血气分析结果： pH7.24 PCO237mmHg(4.93kPa) cHCO3-16mmol/L代偿计算： PCO240(2416)1.2228.432.4mmHg 测得PCO2高于该范围上限，表示呼吸性酸中毒存在代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒 Metabolic alkalosis with respiratory acidosis pH7.4，cHCO3-PCO25921000 代谢性酸中毒某慢性肺心

25、病人，其血气分析和电解质 测定结果如下：pH 7.40PaCO2 67mmHg(8.93kPa)HCO3- 40mmol/L 血Na+ 140mmol/L血Cl- 90mmol/L 分析题： 该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？case3根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒， AG=140-（90+40）=10mmol/L，排除代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了 代偿性呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值合并有代谢性碱中毒,则实测值大于HCO3-代偿升

26、高的值 慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：HCO3-=24+ HCO3-=24+ 0.4 PaCO2 3= 24+0.4(67-40)3 =24+ (10.83) =31.8-37.8mmol/L实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。 Respiratory acidosis with Metabolic alkalosis一病人慢性肺部感染，血气及电解质分析结果 pH7.34 PCO258.5mmHg(7.8kPa) cHCO3-31.6mmol/L Na+138mmol/L Cl-84mmol/L Case7pH7.4

27、，cHCO3-PCO21848.61000，呼酸存在, 再据真实cHCO3-31.6(22.412)42A.G1388431.622.416mmol/L，故有代酸存在由呼吸性酸中毒慢性代偿计算： cHCO3-24(58.540)0.4328.434.4mmol/L 证实合并有代谢性碱中毒呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒Respiratory acidosis with Metabolic acidosis with Metabolic alkalosis西加德-安德森酸碱卡pH7.2PCO2 40mmHg HCO3- 15mmol/L急性碱缺失pH7.2PCO2 70mmHg HCO3- 15mmol/L急性高碳酸血症合并急性碱缺失pH 7.40PCO2 90mmHgHCO3- 55mmol/L BE 27mmol/L提示：有严重慢性呼吸性酸中毒结合较轻的代谢性碱中毒，由于pH正常，称为完全代偿性呼吸性酸中毒病史 慢性肺心病患者，因呼吸困难伴双下肢浮肿住院。住院后经抗感染、强心、利尿3d后双下肢