粉尘与尘肺的关系讲解

1、 粉尘与尘肺的关系讲解(dust and pneumoconiosis）截止2005年，报告的累积尘肺病例60多万，因尘肺致死的比例已超过15万人！生产性粉尘的定义生产过程中形成的能较长时间悬浮在空气中的固体微粒。机体长期吸入能引起以肺部纤维化改变为主的尘肺生产性粉尘的主要来源金属矿山的开采、粉碎、和搬运开山筑路、隧道凿岩、打眼爆破冶金工业矿石原料的准备，练钢炉的修砌机械制造工业中的翻砂铸造、研磨加工、铸件清砂与喷砂除锈耐火材料的制备玻璃制造工业的原料粉碎、筛选和配料石粉生产的原料粉碎、筛分、包装和运输石料的开采、加工、修砌和雕刻物质不完全燃烧或爆炸粉末状物质的筛选、混合、清理、装卸和搬运生产

2、性粉尘的分类无机粉尘：矿物性粉尘金属粉尘人工无机粉尘有机粉尘：植物性粉尘动物性粉尘人工有机粉尘混合粉尘：物理性混合化学性混合尘肺（pneumoconiosis）长期吸入生产性粉尘所引起的以肺组织纤维化改变为主的疾病，是危害接尘作业人群健康的主要疾病。法定的尘肺病（13种）矽肺煤工尘肺石墨尘肺炭黑尘肺石棉肺滑石尘肺水泥尘肺云母尘肺陶工尘肺铝尘肺电焊工尘肺铸工尘肺根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断 标准可以诊断的其他尘肺。其中以矽肺和煤工尘肺发病人数最多，约占尘肺总例数的79.4%。1.粉尘的化学性质：包括粉尘中游离二氧化硅（SiO2）含量、其他有毒成分、影响致纤维化能力的物质。2.粉尘的分散度：分

3、散度系物质被分散的程度，包括粒子分散度和质量分散度两种；分散度影响在空气中悬浮时间、到达呼吸系统的部位。15um为非吸入尘、15um为可吸入尘、 5um称为呼吸性粉尘。粉尘的理化性质 不同来源石英粉尘分散度 粉尘粒子组成 0.05 0.1 0.5 1.0 5.0 10 10 凝集气溶胶%粒子分散度 质量分散度 粉碎气溶胶%粒子分散度 质量分散度 Stroke法则计算出石英球形尘降落速度粉尘直径（um） 沉降速度（m/h） 倍数 100 2829.6 106 10 28.296 104 1 0.28296 102 0.1 0.0028296 13.粉尘浓度：系指单位体积空气中粉尘的质量（mg/M

4、3）；影响到达体内粉尘的含量。4.其他：粉尘溶解度、比重、形状、硬度、荷电性、爆炸性等也影响其对人体危害的情况。粉尘的理化性质粉尘对人体健康的影响1.呼吸系统对粉尘的阻留：（1）惯性碰作用（2）重力沉降作用（3）弥散作用（4）其他作用呼吸系统的组成呼吸道鼻咽喉气管支气管肺鼻毛 能分泌黏液 毛细血管 嗅细胞鼻泪管口 与泪腺相通阻挡灰尘湿润空气黏住空气中的灰尘和细菌 能使吸入的冷空气变得温暖鼻back鼻黏膜能感觉气味的刺激气管（局部）气管壁纵切腺细胞分泌黏液，使气管内湿润；黏液中含有能抵抗细菌和病毒的物质back纤毛向咽喉方向不停地摆动，把外来的尘粒、细菌等和黏液一起送到咽部，经过咳嗽排出体外，这

5、就是痰呼吸性细支气管部分形成肺泡back包括气道上黏液纤毛装置和肺清除（通过肺泡吞噬细胞游走，然后通过纤毛运动排出）。粉尘对人体健康的影响2.人体对粉尘的清除3.粉尘对人体的致病作用：（1）尘肺：系由粉尘引起的以肺组织纤维化为主的一种全身性疾病。可分为5类13种，即矽肺、硅酸盐肺、碳尘肺、混合性尘肺、其他尘肺。粉尘对人体健康的影响尘肺 尘肺是长期在粉尘比较多的场所工作的人容易患的一类职业病。这些疾病发展到一定程度时，患者会出现胸闷、呼吸困难等症状，目前还没有令人满意的疗法。 长年累月在陈耳金矿打钻的民工，脸上厚厚的粉尘遮不住忧郁的目光。（2）呼吸系统其他疾病：炎症、哮喘、肿瘤。（3）眼疾患：引

6、起结膜炎、角膜感觉功能减退等。（4）皮肤：引起皮肤腐蚀和炎症。（5）中毒作用。粉尘对人体健康的影响尘肺发病机理尘粒的机械刺激学说化学中毒学说免疫学说尘肺病理尘肺结节形成肺间质纤维化进行性大块纤维化（PMF）尘肺病人的临床表现 自觉症状: 呼吸系统症状胸痛咳嗽咯痰气促体征实验室检查尘肺并发症肺结核自发性气胸呼吸系统感染肺源性心脏病尘肺的诊断诊断依据粉尘接触史技术质量合格的X线射线后前位胸片动态资料尘肺流行病学资料临床表现（实验室检查）尘肺X线诊断指标圆形小阴影p直径最大不超过1.5mmq直径大于，不超过3mmr直径大于3mm，不超过10mm不规则形小阴影s宽度最大不超1.5mmt宽度大于，不超过

7、3mmn宽度大于3mm，不超过10mm大阴影指长径或宽度超过10mm的阴影。胸膜改变胸膜斑尘肺小阴影的密集度 四大级 12小级 见标准片 四大级：0级：无小阴影或甚少，不足级的下限1级：有一定量的小阴影2级：有多量的小阴影3级：有很多量的小阴影12小级0级：0/- 0/0 0/11级：1/0 1/1 1/22级：2/1 2/2 2/33级：3/2 3/3 3/+小阴影形态学表示同一种小阴影表示 q/q t/t同种小阴影表示 q/p s/t总体密集度以最高肺区的密集度作为总密集度，以四大级表示。无尘肺（0）0：X射线胸片无尘肺表现0+：胸片表现尚不够诊断为期者一期尘肺（）：有总体密集度1级的小阴

8、影，分布范围至少达2个肺区。+：总体密集度1级，分布超过4个肺区或总密集度2级，分布达4个肺区。二期尘肺（）：总密度2级，分布超过4个肺区；或总密度3级，分布达4个肺区。+：总密度3级，分布超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，不够。三期尘肺（）：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积总和超过右上肺区者。尘肺胸片表现分期标准片是尘肺诊断标准的组成部分。尘肺胸片改变的判断以标准片为准，文字只是说明。全肺大片 15张 表示各期小阴影密集度和分布范围关系。组合片 8张 表示形态、密集度尘肺诊断标准片 尘肺的治疗 1、目前尚无有效的治疗方法2、

9、诊断尘肺后脱离粉尘作业延缓病变进展。3、对症治疗4、药物治疗磷酸哌喹汉防己甲素柠檬酸铝矽肺宁千斤藤素 尘肺病致残程度鉴定 1、鉴定的主要依据尘肺期别肺功能损害程度呼吸困难分别血气分析肺功能测定项目：FVC、FEV1、MVV、FEV1/FVC。呼吸困难分四级1级：与同龄健康者在平地一同步行无气短，但登山或上楼时呈现气短。2级：平路步行1000米无气短，但不能与同龄健康者保持同样速度，平路快步走呈现气短。3级：平路步行100米即有气短。4级：稍活动，如穿衣、谈话即有气短。 尘肺致残程度分级致残分1-10级，1级最重致残，10级最轻致残。七级残：期，肺功能正常。六级残：期伴肺功能轻度损伤。四级残：期

10、；期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。三级残：期；尘肺伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；、期合并活动肺Tb。二级残：、期伴肺功能重度损伤或呼吸困难4级，或PaO2或PaCO2；期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。预防粉尘危害的八字经验革、水、密、风、护、管、教、查八字综合防尘措施革：工艺改革，技术革新，根本途径水：湿式作业，可防止粉尘飞扬，减低环境粉尘浓度密：封闭尘源风：加强通风及抽风措施护：加强个人防护管：加强维修管理教：加强防尘及自我保健的宣传教育查：定期检查环境空气中的粉尘浓度，及时控制 尘肺的预防 采用“革、水、密、风、护、管、教、查”综合防尘措施。1、组织措施专人管有计划建立粉尘监测制度加

11、强卫生宣传教育 2、技术措施改革工艺过程，革新生产设备湿式作业密闭、吸风、除尘3、卫生保健措施个人防护和个人卫生就业前体检在岗期间定期职检矽肺（silicosis）由于工人在生产过程中，吸入大量游离二氧化硅含量较高的粉尘，所致的以肺组织纤维化为主伴有矽结节形成为特征的疾病。矽肺是严重的职业病矽肺（silicosis）1995年4月ILO职业卫生联合委员会提出了一个全球消除矽肺的联合规划.目的: 推动全球性消除矽肺的工作，规划到2010年使矽肺的发病率显著降低；到2030年消除矽肺病的职业卫生问题。矽肺的发病因素环境因素粉尘中游离二氧化硅含量空气中粉尘浓度粉尘分散度工人接触粉尘的时间速发型矽肺晚

12、发型矽肺机体因素健康素质遗传因素矽肺的发病因素矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘510年发病，有的长达1520年以上。但持续吸入高浓度的矽尘，有的12年内即可发病，称之为“速发型矽肺（acute silicosis）”。有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若干年后却发现矽肺，称之为“晚发型矽肺（delayed silicosis）”。 矽肺的发病机制十分复杂机械刺激学说硅酸聚合学说化学中毒学说表面化学学说免疫学说等以表面化学学说较科学。尘细胞的死亡肺细胞及生物活性物质的变化巨噬细胞死亡胶原纤维增生，矽结节形成矽肺的发病机制一般认为，矽尘在细胞内部分溶解并聚

13、合成聚合硅酸，其表面的羟基活性基团与溶酶体膜结合，使膜的通透性增加乃至破裂，并向胞浆内释放一系列水解酶，造成巨噬细胞的自溶、崩解死亡。崩解释放的游离粉尘再次被另一个巨噬细胞吞噬、破裂、游离，如此反复上述过程，引起肺组织破坏、修复、循环往复。矽肺的发病机制崩解产物中的非脂质部分（致纤维化因子）能刺激导致成纤维细胞增生，还可刺激成纤维细胞产生胶原纤维。因此，巨噬细胞破坏越多，纤维组织增生越明显。崩解时释放的脂蛋白，则可成为自家抗原，能刺激网状内皮系统增生，产生抗体。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性。 粉尘+巨噬细胞 尘细胞 崩解致纤维化因子（非脂质） 抗原（脂蛋白）成纤维细胞增生 免疫

14、细胞增生胶原合成增多 抗原抗体反应胶原纤维化 抗原抗体复合物生成 矽结节 （玻璃样变） 矽结节形成机制示意图矽尘：指含SiO2（Free）10%以上的粉尘，以石英为代表。矽尘接触矽尘作业通常接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。接触矽尘作业:在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。 （1）肉眼观：尸体紫绀及桶状胸、开胸肺不塌陷且体积与重量增加、胸膜增厚、切肺有“沙沙声”、见矽肺团块、叉淋巴结增大。（2）镜下：可见:矽结节矽肺团块淋巴结改变矽肺的病理改变矽 结 节 病理征象矽肺肉眼观：1体积增大、切面

15、见灰黄色黄豆大小结节、周围是致密的纤维组织；2切面呈黑色、见粟粒大小结节、肺门淋巴结肿大。矽肺临床表现：（1）常见临床表现：气短胸闷心慌胸痛咳嗽咯痰矽肺临床表现（2）并发症：肺结核肺及支气管感染肺气肿肺心病矽肺X线胸片表现类圆形小阴影不规则小阴影大阴影其他：肺纹理、肺门、胸膜。病理典型矽肺的病理表现矽结节由大量胶原纤维和少量矽尘组成胶原排列为旋涡状，似洋葱的横切面不可逆的病理改变混合性粉尘矽肺的病理表现肺切面见不规则星状纤维性灶网织纤维和胶原纤维呈条状或放射状。缺乏同心排列病理速发性矽肺的病理表现发病工龄在5年以内，晋级时间在2年以内者称为速发性矽肺肺部广泛性间质纤维化极少或完全无矽结节肺泡壁

16、呈纤维性增厚临床表现早期没有或较少有临床症状早期胸片上显示出较多或大量的直径在13mm的典型小圆影病情加重后，可表现为咳嗽、咯痰、气短、胸痛、胸闷合并感染可有湿罗音、肺气肿者，则呼吸音降低诊断原则详细的职业接触史胸部X线表现实验室检查详细的临床病史矽肺患者X线改变的特点矽肺的基本病理改变为肺组织的特征性的矽结节和弥漫性间质纤维化肺门改变：增大，密度增高；蛋壳样钙化；垂柳状或残根状阴影胸膜改变：广泛纤维化并增厚，“天幕状”阴影，肋膈角变钝Simple Silicosis鉴别诊断急性粟粒性肺结核肺癌心源性肺阻性充血肺含铁血黄素沉着症外源性过敏性肺泡炎特发性肺间质纤维化目前尚无根治办法常用药物：克矽

17、平、磷酸喹哌、磷酸羟基喹哌、汉防己甲素等。可延缓矽肺进展，改善患者症状的作用。患者若合并感染和肺结核，必须使用规则的抗感染和抗结核药物。治疗1997年美国NIOSH（职业安全卫生研究院）指出矽肺是无法根治的，但百分之一百可防。矽肺患者的治疗与处理：（1）治疗：胶原纤维性变是一种不可逆的破坏性病理组织学改变，目前尚无使其消除的方法。主为对症治疗，积极防治合并症，以减轻痛苦、延缓病情、延长寿命。结合思想工作、营养和体育锻炼，以增强体质。抑制矽肺病人胶原纤维进展、保护肺泡巨嗜细胞功能的药物：克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化物）、柠檬酸铝等。（2）处理原则：矽肺患者劳动能力鉴定。患者安置原则。（3）接尘人

18、员健康体检要求：就业前体检：基础健康档案、职业禁忌症。定期健康体检：注意间隔时间、记录和保存关键资料。国内最大的“矽肺病”案审完民事再审刑事 -2001年12月26日 泰顺“矽肺病”重大劳动安全事故刑事案在温州市瓯海区人民法院公开开庭审理。瓯海区人民检察院指控泰顺“矽肺案”的主要责任人陈益校、王运福涉嫌重大劳动安全事故罪。泰顺“矽肺病”民事案件是我国迄今为止最大的矽肺病人身损害赔偿案，于10月24日在温州市中级人民法院一审有果，索赔金额高达2亿多元。 现年44岁的陈益校原系泰顺县隧道工程公司经理，个体户王运福是他的合伙人。两人在1993年7月至1996年以相同比例合股承包沈阳至本溪一级汽车专用

19、公路吴家岭隧道部分工程。同时，陈益校还以8：2比例与张万民（另案处理）合股承包吴家岭隧道另外部分的工程。根据检察机关指控陈益校等人先后招募数百名民工到该隧道工地务工，大部分来自泰顺县。在长期施工过程中，陈益校等人违反工程招标文件和国家规定，让未经防尘教育、考核及体检的民工从事粉尘作业，未建立、健全劳动安全卫生制度，没有采取必要有效的劳动安全措施，更未对施工人员进行定期体检。在该工地务工的泰顺民工60余人矽肺检查呈阳性，204人为二至七级伤残。此外，9名患者已经死亡。旁听席上的受害人家属陕西陈耳金矿“尘肺案” 陈耳金矿的民工在无粉尘防护设施的条件下，在深邃、陡峭的坑道里打钻。 民工申诉困难重重 民工劳动卫生管理是一个盲区，民工申请工伤职业病待遇没有先例，尘肺检查必须有工作单位介绍信各种困难和障碍几乎都让在陈耳金矿打工的山阳县患病民工遇上了。 从1991年起，山阳县石佛寺乡一带的青年农民为生活所迫，陆陆续续到洛南县陈耳金矿干活，可是谁也没有想到数年之后，他们中的多数人患上一种气喘的“怪病”，李光山、李光成、江谋福等相继去世。于是一些人到西京医院、铁一局医院、商洛中心医院检查，结果被怀疑患上尘肺。 广东省矽肺患病情况截止2002年，广东省累计有15000名矽肺患者，四成已死亡，目前以每年20