法医学进展作业(共10页)

1、法医学进展(jnzhn)作业学院：电子信息学院 专业：生物医学工程(gngchng) 班级：121班姓名(xngmng)：朱蓉 学号：1211082007一 法医学的主要分支学科法医病理学法医病理学(forensic pathology)是研究与法律有关的人身伤亡的发生发展规律的一门医学科学。法医病理学是法医学的重要学科，是传统法医学的核心学科。研究的主要内容为死亡和死亡学说、死后变化、生活反应及各种损伤，包括物理因素(如机械、高低温、雷电等)及化学因素(如化学物质、药物、毒物、有毒动植物等)引起的损伤。虽然它不像病理学那样以病理变化为基础，研究疾病的发生、发展、转归的病理特点与规律，但许多疾

2、病的病理学特点与规律具有重要的法医学意义。如因病引起的突然意外性死亡(猝死)；在临床工作中发生的医疗纠纷；与损伤或化学物质接触有关的疾病；其他与保险、民事或刑事案件有关的疾病等，都涉及到病理学问。根据法医病理学研究与鉴定的目的，其重点解决的问题有：确定死亡原因；明确死亡方式；推测死亡时间与损伤时间；推断致伤物；进行个人识别；明确损伤与疾病的关系或中毒与疾病的关系；解释与死亡有关的事实及与环境等其它因素的关系。临床法医学临床法医学(clinical forensic medicine)是应用医学和法医学的理论和技术研究并解决与法律有关的人体伤、残以及其他生理病理等医学问题的一门学科。临床法医学研

3、究与鉴定的对象是活体。其内容包括人的生、病、伤、残、劳动能力、智能和精神状态、年龄、性别、性功能、性行为变态、性犯罪、个人识别、亲子鉴定以及其他生理病理功能检测等。法医物证学法医物证学(forensic physical evidence)是运用医学、生物学和其他自然科学的知识与技术，研究并解决涉及法律问题的物质证据的检验与鉴定的一门学科。法医物证鉴定的目的是解决个人识别与亲子鉴定问题。法医物证学的研究对象主要是人体的组织器官或分泌物、排泄物。其中最常见的是血液(血痕)，约占法医物证检验的80以上。其次是精液(斑)、阴道液(斑)、唾液(斑)、毛发、牙齿及骨骼等。物证的生物学检材可存在于发案现场

4、，犯罪嫌疑人、被害人以及致伤物体上。法医物证的鉴定方法主要是血清学、免疫学、生物化学及分子生物学方法。牙齿及骨骼鉴定还要用牙科学及人类学的方法，所以法医物证学又包括法医血清学、法医牙科学及法医人类学。法医(fy)毒理学法医(fy)毒理学(forensic toxicology)或称法医中毒学，是研究因自杀或他杀以及意外灾害引起中毒的一门学科。同时(tngsh)，研究内容也包括药物依赖、毒品成瘾、处理毒物违章造成的公害、违反食品卫生法造成的食物中毒以及医疗过程中药物所致的毒物反应等引起法律纠纷的中毒。法医毒理学主要研究常见毒物的性状、来源、进入机体的途径、作用机制、中毒症状、在体内的代谢和排泄、

5、中毒量、致死量、中毒的病理变化以及中毒的法医学鉴定等。法医毒理学着重揭露以化学物作为暴力手段而造成对人体的危害，为有关案件的侦查提供线索，为司法审判和民事调节提供科学证据。有时也能为临床提供诊断和治疗的依据，对毒物管理和中毒的防治提出建议。为此，法医毒理学鉴定需要解决下述问题：1是否有中毒的存在；2确定何种毒物中毒；3确定体内毒物量是否足以引起中毒或死亡；4研究毒物何时、从何途径进入体内；5推测或确定中毒的方式(或性质)；6研究毒物引起的病理变化。法医读物分析法医毒物分析(forensic toxicological analysis)是从事毒物的分离和鉴定的法医毒理学的一个分支，通过对检材的

6、检测，查明有无毒物、毒物的定性与定量，为确定是否中毒或中毒死亡提供重要证据。如果没有从死者组织或体液中检出毒物，鉴定中毒就缺乏足够的关键性证据。某些药物或毒物不引起身体组织特殊的或可见的损害，只有通过毒物分析进行分离和鉴定，才能证明毒物的存在。法医毒物分析的任务，首先是证明检材中是否含有毒物。检材分体外检材和体内检材。体外检材可以是原毒物、药品制剂、混有毒物的食物或饮料等。体内检材可以是活体的呕吐物、洗胃液、血液或尿液。法医遇到更多的是尸体的内脏、血、尿或其他体液和排泄物。如已认定有毒物，还需证明是何种毒物，在组织和体液中的含量(浓度)多少，是否足以引起中毒死亡等。因此，法医毒物分析的主要内容

7、包括：从体内外检材中分离毒物及其代谢物；分离提取物的纯化；毒物及其代谢物的定性鉴定；毒物及其代谢物的定量分析。法医牙科学法医牙科学(forensic odont010gy，forensic dentistry)是应用牙科学的理论与技术研究解决有关法律问题的一门学科。法医牙科学个人识别的内容包括鉴定年龄、性别、种族、种属、地域、职业(或习惯)、血型、修复特征、牙齿损伤及咬痕等。可通过与生前牙齿检查治疗记录档案、X片及牙模等资料一一对比的方法，进行个人识别。应用牙齿的特征性对比认定是否同一人，是仅次于指纹的个人识别的好方法。法医(fy)人类学法医(fy)人类学(forensic anthropol

8、ogy)是应用(yngyng)体质人类学的理论与方法研究并解决法律实践中有关个体的人类学指标问题的一门学科。其研究对象为人体(活体或尸体)与人体成分(如骨骼、牙齿、毛发等)。法医人类学鉴定的目的在于个人识别，当尸体腐败、骨化或火烧、炸毁、腐蚀、碎尸后的残骸，需要鉴定身源，解释损伤和死因时，主要依靠法医人类学检查，以解决是否受害者、遇难者或失踪者。1种类鉴定 2种属鉴定 3性别鉴定 4年龄鉴定 5身长鉴定 6种族鉴定 7损伤的鉴定 8个人同一性鉴定法医人类学鉴定使用的指标多为统计学数据，在鉴定工作中，应充分注意到遗传学差异、地理环境、生活水平及个体发育状态等诸多因素造成的个体差异。法医精神病学法

9、医精神病学(forensic psychiatry)是研究与法律相关的精神疾病和精神卫生问题的一门医学科学。法医精神病学鉴定的对象包括可能患有精神疾病的下列人员：刑事案件的被告人、被害人；民事案件的当事人；行政案件的原告人(自然人)；违反治安管理应当受拘留处罚的人员；劳动改造的罪犯；劳动教养的人员；收容审查人员；与案件有关的、需要鉴定的其他人员。二 从法医学角度谈谈对人体损伤的认识从法医学角度把人体损伤程度划分为死伤、重伤、轻伤、轻微伤。死伤是一种最严重的损伤，是一种致人死亡的损伤。这种致死损伤统称为死伤。这与国外医学、法医学中所涉及的死伤没有原则的区别。划分死伤的法医学标准是损伤造成人体死亡

10、。在法医学界，有些法医学专家将这种致人于死亡的损伤称为致命伤。又将致命伤划分为绝对致命伤与相对致命伤。所谓绝对致命伤就是对任何人都可以致死的损伤，死伤就指的是这种损伤。它是由加害人的伤害行为而不是杀人行为所造成的。所谓相对致命伤是指在一般情况下，损伤虽然对生命安全有严重的威胁性，但不足以致死，只是在某种特定条件下，由于受伤者的内在或外在因素造成死亡，这种有条件的致人死亡的损伤，称为相对致命伤，不属于死伤的范围。死伤的情况往往较为复杂，在鉴定死伤时，要依据损伤的具体情况进行综合分析与研究，使鉴定结论建立在事实和科学的基础上。重伤是一种严重损害人体健康的损伤，是对人的生命有一定危险性，引起人体重要

11、脏器严重破坏或毁灭性的损伤，这种严重损害人体健康的损伤，通常简称为重伤。我国刑法第八十五条对重伤作了原则性规定。“(一)使人肢体残废或者毁人容貌的； (二)使人丧失听觉、视觉或其他器官机能的；(三)其他对于人身健康有重大伤害的。”轻伤是指机械、物理、化学及生物等各种外界因素作用于人体，造成组织、器官结构一定程度的损害或者部分功能障碍的。这种损伤通常简称为轻伤，是介于重伤与轻微伤之间的一种损伤。划分轻伤的法医学标准是损伤造成人体轻度损害。轻伤可有短时间内的功能障碍，往往不造成或仅造成轻度的永久性功能障碍。其劳动能力的丧失限制在三分之一以内的各种损伤，均属于轻伤范围。这种损伤无论在当时或治疗过程中

12、都没有生命危险。轻微伤是指各种外界因素(yn s)作用于人体，造成组织、器官结构的轻微损害或短暂的功能障碍，不造成后遗症的损伤。它是一种不构成犯罪的损伤，是一种违反民事法律的微小损伤。通常将这种微小损伤简称为轻微伤。划分轻微伤的法医学标准是损伤对人体健康无明显影响，是人体损伤程度中最轻的一种损伤。由于轻微伤也是伤，日常生活中的轻微伤，因有的引起诉讼，故需要做法医学鉴定。轻微伤通过治疗后能够治愈，无任何后遗症，无任何功能障碍，但有些局部留有愈合(yh)疤痕。三 试述 “人的死亡(swng)“的演变当心脏停止跳动的时候，有些人会开始抽搐，呼吸从正常的节奏转为急促，同时耳朵首先变冷。身体内的血液转为

13、酸性，喉咙开始痉挛 - 死神降临。死亡瞬间：医学意义上的死亡被定义为大脑排出所有氧气。这时，人的瞳孔会变成看上去像玻璃晶体一样的物质。死亡1分钟：已经凝结在一起的血液开始导致全身的皮肤变色。肌肉处于完全松弛的状态，肠和膀胱开始排空。 死亡3分钟：这个时候开始，脑细胞开始成批的死亡。高等思维的过程 - 例如考虑怎么才能不死 - 或生前对不起谁 - 终止。 死后4-5分钟：瞳孔放大并开始失去光泽。眼球已经开始从球体慢慢变平，因为这时身体内已经没有血压了。 死后7-9分钟：脑干死亡。 死后1-4小时：身体肌肉开始僵硬，并使头发竖立，也就是这个原因，人死后看上去头发长长了。 死后4-6小时：尸僵开始扩

14、散。凝结的血液开始使皮肤变黑。 死后6小时(xiosh)：肌肉(jru)仍然会痉挛。一些厌氧性的生理反应仍然在继续。 死后8小时(xiosh)：身体已经彻底凉了。死后36-48小时：尸僵现象开始消失，身体重新变软，柔软到可以去表演柔术杂技。 死后24-72小时：由于身体内存在大量细菌，体内富含蛋白质的各内脏开始腐烂，而胰腺开始消化自身。 死后3-5天：身体上开始出现浮肿，带着血液的泡沫开始从口和鼻子中流淌出来。死后8-10天：各种因腐烂而产生的气体充斥腹部，舌头从嘴里伸出来了，由于血液开始分解，身体也随之从绿色变成红色。 死后几周：现在是化妆的时候了，指甲和牙齿开始脱落。 死后1个月：开始液化

15、死后数月：脂肪会转化成绿色的物质，被称之为“尸蜡”。 死后一年：回归自然四 细胞死亡的类型进展在活组织中，单个细胞受其内在基因编程的调节，通过主动的生化过程而自杀死亡的现象，称程序化细胞死亡（programmed cell death PCD也称细胞凋亡(apoptosis). 早在1972年，Kerr等在研究青蛙尾巴退化时，发现了一种既不同于细胞衰老死亡又不同干坏死的细胞死亡方式，即细胞凋亡，并从形态学上详细描述了其特征。然而直到近年来发现它的发生机制由基因调控，先与细胞识别和信号传递有关，才引起人们的重视。细胞凋亡常为单个散在分布的细胞。早期形态学改变为染色质固缩，常聚集于核膜呈境界分明(

16、fnmng)的颗粒状或新月形小体，细胞浆浓缩。继后胞核和细胞外形皱折，核裂解，质膜包绕其裂解碎片，细胞膜突出形成质膜小泡（即细胞“出泡”现象），脱落后形成凋亡小体其内(q ni)可保留完整 的细胞器和致密的染色质。组织中的凋亡小体很快被巨噬细胞或邻近细胞摄取消化，因此不出现明显(mngxin)的炎细胞浸出。细胞凋亡出现时核小体之间连接部双股螺旋断裂形成多个180200bp的寡核苷酸碎片，在含溴化乙淀的琼脂糖凝胶电泳上呈典型的“梯状”条带。这一过程是激活的钙离子依赖的核酸内切酶介导的。尽管目前对细胞凋亡的研究逐渐深入，研究方法已从细胞水平进入分子水平，但对其本身相关的基因知之较少。体内的细胞注定

17、是要死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡则是病理性的，有关细胞死亡过程的研究，近年来已成为生物学、医学研究的一个热点，到目前为此，人们已经知道细胞的死亡起码有两种方式，即细胞坏死与细胞凋亡（apoptosis）。细胞坏死是早已被认识到的一种细胞死亡方式，而细胞凋亡则是近年逐渐被认识的一种细胞死亡方式。 细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。 凋亡是多基因严格控制的过程。这些基因在种属之间非常保

18、守，如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，随着分子生物学技术的发展对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识，但是迄今为止凋亡过程确切机制尚不完全清楚。而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病的发生有直接或间接的关系。如肿瘤、自身免疫性疾病等，能够诱发细胞凋亡的因素很多，如射线、药物等细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样, 细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。对多细胞生物而言, 细胞的衰老和死亡与机体的衰老和死亡是两个不同的概念, 机体的衰老并不等于所有细胞的衰老, 但是细胞的衰老又是同机体的衰老紧密相关的。 细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是

19、生物界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老，死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。例如，人体内的红细胞，每分钟要死亡数百万至数千万之多，同时，又能产生大量的新的红细胞递补上去。 衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大分裂次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大分裂数各不相同，人细胞为5060次。一般说来，细胞最大分裂数与动物的

20、平均寿命成正比。细胞衰老时会出现水分减少、老年色素脂褐色素累积、酶活性降低、代谢速率变慢等一系列变化。 通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随首科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及心血管病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。一、衰老(shuilo)1、衰老(shuilo)和老化 衰老是生物或生物的一部分在自然死亡(swng)前的一个生命阶段。常涉及溶酶体

21、的活动 。衰老不同于老化，老化的特点是机体对环境的适应能力减弱，但并不立即造成死亡，如一株松树处于不同的树龄时的年高度增加量，可以表现它存在着进行性的老化，幼树时高度的年平均增长量约为55厘米，25年树龄时降至40厘米，50年时约30厘米。而衰老的结果是导致死亡，这是自然界生命发展的必然规律。植物的衰老是指成熟的细胞、组织、器官和整株植物自然地终止生命活动的一系列衰退过程高等植物的衰老可分为两大类型，即器官的衰老（如种子、果实、花、叶等）和个体的衰老。2、衰老的生理生化变化(1)蛋白质含量下降；(2)核酸含量下降：DNA和RNA的含量都降低,且RNA含量下降的更快,RNA含量下降应是其合成能力

22、减弱和RNA水解酶活性增强综合所致.(3)光合速率下降：在叶片衰老过程中，叶绿体的基质被破坏，类囊体膨胀裂解。叶绿素含量迅速下降，导致光合速率下降。叶绿素含量少，而类胡萝卜素比叶绿素降解较晚，所以衰老后期叶片多失绿变黄。(4)呼吸速率下降：叶片衰老时，呼吸作用迅速下降，后来又急剧上升，再迅速下降，有骤变现象，这种现象和乙烯出现高峰有关，因为乙烯可加速膜通透性使呼吸加强。此外，衰老时呼吸过程的氧化磷酸化逐步解偶联，产生的ATP量减少，细胞合成过程所需能量不足，加速了衰老的发展。(5)生物膜结构变化：膜失去流动性，磷脂含量下降，选择通透性功能丧失，膜结构逐步解体。一些具有膜结构的细胞器在衰老期间膜

23、结构发生衰退、破裂(pli)甚至解体，从而丧失了生理功能并放出各类水解酶及有机酸，加速了细胞衰老解体。(6)激素明显变化：对衰老有促进作用的激素（如脱落酸和乙烯）含量随衰老进程(jnchng)逐渐上升。3、影响衰老的外界(wiji)因素（1）光照：黑暗、强光和紫外光可促进衰老；长日照利于生长，短日照加速衰老。（2）温度(3）水分（4）矿质营养：氮肥不足，叶片易衰老；钙离子有稳定膜的作用，减少乙烯释放，延缓衰老。（5）气体：主要为氧气和二氧化碳。4、对植物衰老发生原因的几种假说（1）自由基损伤假说：该假说认为植物衰老是由于植物体内产生过多的自由基，对生物大分子有坡破坏作用，进而造成器官和个体的衰

24、老和死亡。（2）DNA损伤假说：该假说认为植物衰老是由于基因表达在蛋白质合成过程中引起误差积累所造成的。当错误产生超过一定值后，机能失常，导致衰老。（3）植物激素调节假说：植物的衰老是由一种或多种植物激素综合控制的，且激素之间的平衡也起重要作用。二、细胞死亡细胞死亡有两种不同的形式：一种是由于某些外界因素而造成的细胞的非正常死亡，称为坏死性死亡或细胞坏死；另一种是细胞编程性死亡（programmed cell death, PCD）或称细胞凋亡。1、细胞坏死细胞坏死是细胞的一种随机无序的被动死亡过程。引起坏死的原因是多方面的，如物理因素（高温、低温、放射线等）、化学因素（强酸、强碱）、病毒毒素

25、等。它们有的是直接引起细胞蛋白质的变形，有的则是破坏细胞内的酶系统，是组织细胞的新陈代谢完全停止，从而导致细胞的坏死。坏死早期出现核固缩，染色质分布不规则，无膜被核碎片出现；后期核溶解消失，膜通透性增高，细胞器肿胀，质膜、线粒体、溶酶体破裂，细胞内含物外泄。细胞坏死往往是某一区域内一群细胞或一块组织受损。2、细胞编程性死亡： 细胞编程性死亡是生物体内广泛存在的一种由细胞特定基因控制(kngzh)的，通过主动生化过程的一种细胞自杀现象，以清除不需要的细胞。 他的特征(tzhng)是：细胞核DNA断裂成寡聚核苷酸片段；染色质固缩，聚集于核膜边缘，呈颗粒块状或新月形小体；核皱缩变形，裂解(li ji

26、)成膜围绕的碎片；细胞质浓缩；内质网膨胀成泡状；线粒体较其他细胞器消失晚；胞泡形成，最后形成凋亡小体而被体内其他细胞吞噬。 PCD中的细胞死亡是单个特定的细胞死亡，一般不伴有临近组织的破坏。且在核基因的控制下，细胞结构发生高度有序的解体及内含物的降解，大量矿质元素及有机营养物质能在衰老细胞解体后有序地向非衰老细胞转移和循环利用。，动物中都是被其他细胞吞噬利用，植物中则有些细胞PCD过程的产物是主要用于本身细胞壁的构建.细胞编程性死亡的意义：清除多余的细胞、完成功能的不必要的细胞以及有潜在危险的细胞；保持细胞群体数量的恒定；产生死后执行功能的死细胞（例如导管分子）；在细胞分化和过敏性反应和抗病、

27、抗逆中起作用，可通过局部细胞死亡保证有机体安全；细胞编程性死亡在植物发育中的作用：在生殖器官的发育中保证功能细胞的发育和生殖过程的完成（如雌雄异花和雌雄异株植物的性别决定）；在胚胎发育中保证受精卵发育成正常胚胎（如无胚乳的种子胚发育中的胚乳细胞）；在种子萌发中保证幼苗的形成（具有胚乳种子植物的种子萌发中的糊粉层细胞）；植物体发育中保证有关器官的建成和组织分化（如管状分子的分化和根冠细胞的死亡）；在免疫反应和抗病中的作用。三、发展 2002年诺贝尔医学和生理学桂冠就授予了发现调控器官生长和蠕虫细胞程序性死亡的关键基因的科学家：英国科学家Sydney Brenner, John E. Sulston和美国科学家H.Robert Horvitz。Horvitz发现了线虫中控制细胞死亡的关键基因并描绘出了这些基因的特征，它揭示了这些基因怎样在细胞死亡过程中相互作用，并证实了相应的基因也存在于人体中;Sulston描述了线虫组织在发展过程中细胞分裂和分化的具体情况，还确认了在细胞死亡过程中发挥控制作用的基因的最初变化情况；科学家发现了控制PCD的基因有两类，一类是抑制细胞死亡的另一类是启动或促进细胞死亡的，两类基因相互作用控制细胞正常死亡；瑞典大学农业科学院(SLU)