外周神经系统药理课件(PPT 102页)

1、第五章 传出神经系统药理概论5-1 传出神经系统的结构与功能根据解剖学特征分类 交感神经 自主神经传出神经 副交感神经 运动神经第1页，共102页。 植物神经自中枢发出后，先在神经节内更换神经元，再到达所支配的效应器，因此有节前纤维和节后纤维之分； 运动神经自中枢发出后不更换神经元，直接到达骨骼肌支配其运动。 第2页，共102页。5-2 传出神经系统的递质与受体 一、传出神经按递质的分类 胆碱能神经：末梢释放乙酰胆碱 传出神经 去甲肾上腺素能神经： 末梢释放去甲肾上腺素 第3页，共102页。 胆碱能神经包括： 交感和副交感神经节前纤维 副交感神经节后纤维 运动神经 极少数交感神经节后纤维（如支

2、配汗腺及骨骼肌血管的部分神经） 绝大多数交感神经节后纤维属于去甲肾上腺素能神经。第4页，共102页。 二、递质的合成、释放和消除 1、去甲肾上腺素(noradrenaline, NA) 酪氨酸在酪氨酸羟化酶催化下，生成多巴，再经多巴脱羧酶催化生成多巴胺（DA），然后经多巴胺-羟化酶催化生成NA。 释放后的NA约3/4被突触前膜重摄取入神经末梢内，小部分可被单胺氧化酶（MAO）和儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）所灭活。第5页，共102页。 2、乙酰胆碱(acetylcholine, Ach) 胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的催化下，生成乙酰胆碱。 释放后的Ach可迅速被胆碱酯酶(AchE)水解成

3、胆碱和乙酸。 第6页，共102页。三、传出神经系统的受体（一）胆碱受体1、M受体（毒蕈碱型受体） M1：交感节后神经和胃壁细胞 M2：心肌、平滑肌 M3：腺体、血管平滑肌 M4、M5：分布尚未明确第7页，共102页。2、N受体（烟碱型受体） N1受体：神经节 N2受体：骨骼肌（二）肾上腺素受体1-R: 皮肤、粘膜、内脏血管，瞳孔2-R：突触前膜1-R：心脏2-R：支气管，冠状动脉，骨骼肌血管第8页，共102页。（三）多巴胺受体 D1受体：肾血管平滑肌 D2受体：突触前膜、平滑肌（四）突触前膜受体第9页，共102页。5-3 传出神经受体的生物效应及机制一、传出神经的生物效应 M-R：心脏抑制、血

4、管扩张、平滑肌收缩、 瞳孔缩小、腺体分泌 N1-R：神经节兴奋 N2-R：骨骼肌收缩 第10页，共102页。 1-R兴奋: 皮肤、粘膜、内脏血管（+），瞳孔放 大 2-R兴奋：突触前膜，产生负反馈（抑制NA释放） 1-R兴奋：心脏（+）（心率加快、心肌收缩力加强、传导加速） 2-R兴奋：支气管（-），冠状动脉（-），骨骼肌血管（-） 第11页，共102页。二、传出神经递质效应的分子机制第一信使（递质、激素、药物等）G蛋白第二信使（cAMP、cGMP等）激活相应的蛋白激酶磷酸化相应的蛋白质 产生效应第12页，共102页。1、与G蛋白偶联受体基本生物效应第二信使M1受体磷脂酶CIP3、DAGM2、

5、M3受体腺苷酸环化酶cAMP1受体磷脂酶C、D、A2IP3、DAG2受体腺苷酸环化酶cAMP 1、2受体腺苷酸环化酶cAMP第13页，共102页。 2、含离子通道的受体 N胆碱受体为配体门控通道型受体。Ach与N受体结合后，促使配体门控离子通道开放，细胞外Na+、Ca2+进入细胞内，产生局部除极化，当电位达到一定阈值后，即可打开电压门控性离子通道，致使大量Na+、Ca2+进入细胞内，形成动作电位。第14页，共102页。5-4 传出神经系统药物的作用方式和分类 一、传出神经系统药物作用方式 （一）直接作用于受体 如受体激动剂和受体拮抗剂 （二）影响递质 1、影响递质的生物合成：此类药物较少 2、

6、影响递质的转化：如抑制胆碱酯酶 3、影响递质的转运和贮存：如麻黄碱 第15页，共102页。二、传出神经系统药物分类（一）拟胆碱药1、M-R激动药2、胆碱酯酶抑制药 （二）抗胆碱药1、M-R阻断剂2、N-R阻断剂3、胆碱酯酶复活药 第16页，共102页。（三）拟肾上腺素药1、受体激动药2、受体激动药3、受体激动药 （四）抗肾上腺素药1、受体阻断药2、受体阻断药3、受体阻断药 第17页，共102页。第六章 拟胆碱药 6-1 胆碱受体激动药 一、 M、N胆碱受体激动药 乙酰胆碱(acetylcholine, Ach) 药理作用 1、M样作用 2、N样作用第18页，共102页。二、M胆碱受体激动药毛果

7、芸香碱(pilocarpine, 匹罗卡品) 药理作用 直接激动M受体，对眼和腺体的作用最为明显。 1、缩瞳：兴奋瞳孔括约肌上的M受体 瞳孔缩小 2、降低眼内压：兴奋瞳孔括约肌上的M受体 缩瞳 虹膜向中心拉紧 虹膜根部变薄 虹膜角间隙扩大 房水易通过 第19页，共102页。3、调节痉挛： 兴奋睫状肌上的M受体 睫状肌向瞳孔中心方向收缩 悬韧带松弛 晶状体变凸 屈光度 视近物清楚 第20页，共102页。第21页，共102页。临床用途 1、治疗青光眼：尤其是闭角型青光眼。局部用药 2、治疗虹膜炎：与扩瞳药交替使用。局部用药 3、抗胆碱药中毒的解救：全身用药 不良反应及注意事项 滴眼时应压迫内眦避免

8、药液流入鼻腔吸收。吸收后不良反应主要表现为M样作用，可用阿托品对抗。 第22页，共102页。6-2 胆碱酯酶抑制药 一、易逆性胆碱酯酶抑制药 新斯的明(neostigmine) 体内过程 脂溶性小，口服吸收少而不规则，不易通过血脑屏障，也不易通过角膜进入前房，故对眼的作用较弱。 第23页，共102页。药理作用 可逆性抑制AchE，使Ach堆积而增强对胆碱受体的激动作用。 1、兴奋骨骼肌：此作用最强。其机制为： 抑制AchE。兴奋N2-R。促进Ach释放。 2、兴奋平滑肌： 部位：对胃肠和膀胱平滑肌作用较强。 状态：对处于抑制状态的平滑肌兴奋作用较强。 3、抑制心脏，减慢心率 第24页，共102

9、页。临床用途 1、治疗重症肌无力 2、治疗手术后腹气胀和尿潴留 3、治疗阵发性室上性心动过速 禁忌证 机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘。 第25页，共102页。毒扁豆碱(physostigmine, 依色林) 本品脂溶性大，口服易吸收，也易通过血脑屏障，全身用药副作用较多。滴眼后易通过角膜进入前房，对眼的作用明显。目前临床上主要局部用于眼科治疗青光眼。 二、难逆性胆碱酯酶抑制药 主要为有机磷酸酯类 第26页，共102页。 （一）常用药物 乐果、敌百虫、敌敌畏、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、沙林、塔崩 （二）中毒机制 牢固地与胆碱酯酶结合，生成难以水解的磷酰化胆碱

10、酯酶，使ChE失去水解Ach的能力，致Ach在体内蓄积，产生一系列中毒症状。第27页，共102页。 （三）中毒症状 1、M样症状：缩瞳、腺体分泌增加、呼吸困难、腹痛、腹泻、大小便失禁、血管扩张、血压下降 2、N样症状：心率加快、血压升高、肌束颤动 3、中枢症状：先兴奋后抑制 兴奋症状：失眠、躁动、不安、幻觉、谵妄、惊厥 抑制症状：头晕、乏力、嗜睡、昏迷 轻度中毒者以M样症状为主，中度中毒者可兼有M样和N样症状，重度中毒者还可出现明显的中枢症状。第28页，共102页。 （四）解救原则 1、清除毒物 2、对症治疗 3、应用胆碱酯酶复活药：应及时、足量使用，否则ChE易老化第29页，共102页。6-

11、3 胆碱酯酶复活剂氯磷定(pralidoxime chloride, PAM-Cl) 1、解救机制 （1）进入体内后与磷酰化胆碱酯酶结合，生成无毒的磷酰化氯解磷定从尿排出，使ChE恢复活性。 （2）与体内游离的有机磷农药结合，形成磷酰化氯解磷定。第30页，共102页。2、解救特点（1）可明显缓解肌束颤动（2）可迅速使ChE恢复活性（3）不能缓解M样症状（4）不能改善中枢症状（5）对乐果中毒无效，对内吸磷等效果较好（6）过量也可抑制ChE第31页，共102页。 氯磷定的特点 溶解度大、溶液稳定、无刺激性、可肌肉注射，使用方便，不良反应少。 碘解磷定的特点 溶解度小、溶液不稳定、刺激性大、不可肌肉

12、注射，只能静脉注射。第32页，共102页。思考题 1、叙述传出神经系统受体的类型、分布及效应。 2、叙述毛果芸香碱和新斯的明的作用、用途及禁忌症。 3、双眼去动眼神经的兔，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，你认为哪只眼的瞳孔会缩小？请说明理由。 4、胆碱酯酶复活药解救的机制是什麽，哪些症状的解除最明显，对哪些症状的解除比较弱？ 第33页，共102页。第七章 胆碱受体阻断药7-1 M胆碱受体阻断药一、托品类生物碱 第34页，共102页。阿托品(atropine) 药理作用 1、抑制腺体分泌：唾液腺和汗腺较敏感，对胃酸分泌影响较小。 2、扩瞳、升高眼压和调节麻痹：（注意与匹罗卡品比较） 第35页，

13、共102页。 3、松弛内脏平滑肌：（注意与新斯的明比较） 对胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌解痉作用较明显。 对正常活动的平滑肌影响较小，而对处于痉挛状态的平滑肌则有明显的松弛作用。 第36页，共102页。 4、兴奋心脏：心率加快，房室传导加速。 5、扩张血管，改善微循环：该作用与阻断M受体无关。 6、兴奋中枢神经 第37页，共102页。临床用途 1、各种内脏绞痛：对胃肠绞痛效果较好；对胆绞痛、肾绞痛疗效不佳，常与吗啡类镇痛药合用。 2、麻醉前给药、严重盗汗和流涎症 第38页，共102页。 3、眼科应用：虹膜睫状体炎；检查眼底；验光：缺点为维持时间长。 4、缓慢型心律失常 5、各种感染中毒性休克 6、有

14、机磷农药中毒及M受体激动药中毒的解救第39页，共102页。解救特点（1）可明显缓解M样症状（2）可改善中枢症状（3）不能缓解肌束颤动症状（4）不能使ChE恢复活性（5）有机磷农药中毒的患者对阿托品的敏感性降低，需达到“阿托品化”第40页，共102页。不良反应 1、副作用：常见口干、皮肤干燥、便秘、视力模糊、心悸等。 2、毒性反应：过量可致急性中毒，表现为呼吸加深加快、高热、谵妄、幻觉、惊厥，随着中毒的加深，中枢由兴奋转入抑制，甚至出现昏迷和呼吸麻痹。中毒时可用毛果芸香碱和新斯的明解救，但当解救有机磷农药中毒时用阿托品过量，不可用新斯的明解救。第41页，共102页。 禁忌证 青光眼、前列腺肥大患

15、者。另外，心率每分钟高于100次、体温高于38的患者不宜使用阿托品。第42页，共102页。东莨菪碱(scopolamine) 中枢作用最强，小剂量即有镇静作用抑制腺体分泌和散瞳作用较强还有防晕止吐作用临床主要用于麻醉前给药、晕动病、震颤麻痹等。第43页，共102页。山莨菪碱(anisodamine, 654-2) 本品解除胃肠平滑肌痉挛， 扩张血管，改善微循环的作用相对较强，可代替阿托品用于抗休克。 不易通过血脑屏障，中枢作用较少。 第44页，共102页。 二、阿托品的合成代用品 1、合成扩瞳药 后马托品(homatropine) 属于短效M受体阻断剂，其扩瞳和调节麻痹作用较阿托品起效快，持续

16、时间短。适用于散瞳检查眼底和验光。但因作用较弱，儿童验光仍需用阿托品。 第45页，共102页。2、合成解痉药 丙胺太林(propantheline, 普鲁本辛) 本品能选择性阻断胃肠平滑肌的M受体，从而发挥解除胃肠痉挛、抑制胃液分泌的作用。临床上主要用于治疗胃肠绞痛和消化性溃疡。 本品脂溶性低，口服吸收差，不易通过血脑屏障。 第46页，共102页。7-2 N1胆碱受体阻断药神经节阻断药7-3 N2胆碱受体阻断药骨骼肌松弛药一、去极化型肌松药 琥珀胆碱(succinylcholine, 司可林) 本品能与骨骼肌运动终板膜上的N2受体结合，产生与Ach相似但较持久的去极化作用，使终板膜对Ach不敏

17、感，而出现肌松效应。第47页，共102页。 特点 1、肌松作用出现快、维持时间短，易于控制。 2、用药后常见短暂的肌束颤动。 用途 静注适用于各种检查，如气管内插管、气管镜、食管镜、胃镜等。也可作为全麻辅助药。 第48页，共102页。注意事项 1、易致高血钾，烧伤、脑血管意外禁用。 2、眼压升高，青光眼禁用。 3、过量所致中毒不可用新斯的明解救，因其可迅速被假性胆碱酯酶水解，而新斯的明可抑制假性胆碱酯酶，使司可林浓度增加，反而加强其作用。 第49页，共102页。二、非去极化型肌松药 筒箭毒碱(d-tubocurarine) 本品也能与N2受体结合，但不能激动受体，产生竞争性阻断Ach的去极化作

18、用，使骨骼肌松弛。第50页，共102页。 特点 1、无肌束震颤 2、一次给药肌松持续时间长 3、有蓄积作用 4、过量中毒可用新斯的明解救第51页，共102页。第八章 肾上腺素受体激动药 8-1 拟交感药的构效关系及分类 8-2 受体激动药 第52页，共102页。一、 1、 2受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline, NA; norepinephrine, NE) 体内过程 1、口服易破坏而失效。 2、皮下或肌内注射因局部血管收缩而很少吸收。 3、静注后可迅速被COMT和MAO所灭活，作用短暂。 4、一般采用静滴给药。 5、不易通过血脑屏障。 第53页，共102页。 药理作用 主要

19、兴奋-R，对1-R也有较弱的激动作用。 1、血管：皮肤、粘膜、内脏血管收缩。 2、心脏：可激动1-R而兴奋心脏，但作用较弱，在整体情况下可因血压升高而反射性减慢心率。 3、血压： 小剂量：收缩压升高，舒张压略升，脉压增大。 大剂量：收缩压升高，舒张压明显升高，脉压减小。 第54页，共102页。 临床用途 1、神经源性休克早期和低血压：现主张与-R阻断剂酚妥拉明合用。 2、上消化道出血：口服给药，以发挥局部止血作用。 第55页，共102页。 不良反应 1、局部组织缺血坏死 防治措施： 热敷 用酚妥拉明或普鲁卡因作局部浸润注射，使血管扩张。 2、急性肾衰：用药期间尿量至少应保持在25ml/h以上。

20、禁忌证 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿休克患者。 第56页，共102页。间羟胺(metaramind, aramine, 阿拉明) 作用：与NA相似，主要兴奋-R，尚可通过促进NA能神经末梢释放NA而发挥间接作用。 特点： 1、作用弱而持久。 2、较少引起急性肾衰。 3、对心率影响不明显，很少引起心律失常。 4、可以肌肉注射。 第57页，共102页。二、 1受体激动药去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林，phenylephrine, neosynephrine） 1、主要兴奋1-R，有扩瞳作用，比阿托品弱。 2、临床可用于阵发性室上性心动过速。 3、明显较少肾血流量，不用于抗休克。 第

21、58页，共102页。8-3 、受体激动药 肾上腺素(adrenaline, AD) 药动学 2、首过消除明显，易被肠粘膜和肝脏的酶所灭活。 3、皮下注射因收缩血管，故吸收缓慢。 4、肌肉注射因扩张骨骼肌血管，故吸收迅速。 5、在体内很快被COMT和MAO所破坏，故维持时间短、常采用静滴方法以延长作用时间。 1、口服后被碱性肠液破坏，吸收较少。 第59页，共102页。 药理作用 AD对、受体均有激动作 用 1、心血管系统 （1）兴奋心脏：激动1受体，心肌收缩力，心率，传导。 缺点：提高心肌代谢，耗氧量，且兴奋异位节律点，故易引起心律失常。 第60页，共102页。 （2）收缩和舒张血管 1-R兴奋

22、：皮肤、粘膜、内脏血管收缩 2-R兴奋：骨骼肌血管、冠状A扩张 第61页，共102页。（3）升高血压 收缩压：因1-R兴奋 舒张压： 小剂量时，2-R兴奋-R兴奋，舒张压不变或略下降。 大剂量时，-R兴奋占优势，舒张压升高。 第62页，共102页。 血压的双相反应 静注较大剂量AD，典型血压改变呈双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，继而出现较弱的降压反应，这可能与2-R对低浓度的AD比-R更敏感有关。 第63页，共102页。 AD升压作用的翻转 若事先给予-R阻断药，再给予原来升压剂量的AD，由于-R阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的-R，但不影响与血管舒张有关的-R，所以AD的血管收

23、缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分表现出来，从而使AD的升压作用翻转为降压。 第64页，共102页。 2、支气管平滑肌 兴奋2-R，使支气管平滑肌舒张；稳定肥大细胞膜，抑制过敏物质的释放； 兴奋-R，使粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，缓解支气管粘膜水肿。 3、影响代谢：促进脂肪和肝糖原分解，血糖升高，提高机体代谢。 第65页，共102页。临床用途 1、心脏骤停：可用AD心室内注射，或配合除颤器。 “新三联针”：肾上腺素、阿托品、利多卡因。 第66页，共102页。2、过敏性休克：为首选药 依据 兴奋1-R，心肌收缩力增加，心率加快，心输出量增加，改善心功能。 兴奋2-R，使支气管平滑肌舒张。

24、 兴奋2-R，稳定肥大细胞膜，抑制过敏物质的释放。 兴奋-R，使粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，缓解支气管粘膜水肿。 第67页，共102页。3、急性支气管哮喘4、与局麻药配伍5、局部止血第68页，共102页。 不良反应 1、副作用：心悸、烦躁、面色苍白、血压升高。 2、剂量过大可引起室颤等心律失常。 禁忌症 高血压、器质性心脏病、糖尿病和甲亢等。 第69页，共102页。多巴胺(dopamine, DA) 体内过程 口服无效，不易通过血脑屏障。药理作用 兴奋、和DA-R。 特点 心脏作用温和，很少引起心律失常。 治疗量可明显舒张肾血管，增加肾血流量。 可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放NA，有快

25、速耐受性。 第70页，共102页。 临床用途 1、休克：尤其是少尿而血容量已补足的休克。 2、急性肾衰：与利尿药合用。 注意：大剂量的DA可主要兴奋-R而使肾血管收缩，加重肾衰。 第71页，共102页。麻黄碱(ephedrine) 1、口服可吸收，易通过血脑屏障。 2、既可直接激动、-R，又可促进NA能神经释放NA，连续用药可产生快速耐受性。 第72页，共102页。 3、与AD作用相似但较弱，起效慢，作用持久。 4、常用于防止硬膜外麻醉和腰麻所引起的低血压，也可预防支气管哮喘。 5、中枢兴奋作用明显，可引起失眠。 第73页，共102页。8-4 受体激动药 一、 1、2受体激动药 异丙肾上腺素(

26、isoprenaline, 喘息定) 药动学 1、口服易破坏，宜舌下含服。 2、可以肌注、静注、气雾吸入给药。 第74页，共102页。药理作用 对1、2-R均有强大的兴奋作用。 1、兴奋心脏：与AD相比，对异位节律点的兴奋作用较弱，虽也能引起心律失常，但较少产生心室颤动。 2、收缩压升高，舒张压降低 3、扩张血管：包括骨骼肌血管、冠状A。 4、扩张支气管，抑制过敏物质的释放。 5、影响代谢：游离脂肪酸，血糖。 第75页，共102页。 临床用途 1、支气管哮喘 2、房室传导阻滞 3、心脏骤停 4、休克：主要用于感染中毒性休克。 注意：应先补足血容量。 第76页，共102页。 不良反应 心悸、心律

27、失常等。 禁忌证 冠心病、心肌炎、甲亢等。 第77页，共102页。 二、1受体激动药多巴酚丁胺(dobutamine) 本品选择性兴奋1-R，心输出量增加，对心率影响不大。主要用于心肌梗塞伴有心力衰竭的病人。 三、2受体激动药 第78页，共102页。思考题 1、比较毛果芸香碱与阿托品对眼的作用及在眼科方面的应用和禁忌症。 2、比较新斯的明和阿托品对平滑肌及心脏功能的作用和作用原理之不同，并分析两药在这两个方面的临床用途上之不同。 3、过敏性休克首选何药治疗？其用药依据是什么？ 4、何谓肾上腺素升压作用的翻转？受体阻断剂引起的体位性低血压宜用何药来升压？ 第79页，共102页。第九章 肾上腺素受

28、体阻断药 9-1 受体阻断药 一、 1、2受体阻断药（一）短效受体阻断药 第80页，共102页。酚妥拉明(phentolamine, 立其丁，regitine) 药理作用 1、血管扩张，血压下降： 阻断-R；直接舒张血管平滑肌。 2、兴奋心脏：血压下降 反射性使心率加快 阻断突触前膜2-R NA释放增加 3、其它：拟胆碱和拟组胺样作用。 第81页，共102页。 临床用途 1、外周血管痉挛性疾病 2、休克：适用于感染性、出血性及心源性休克。给药前必须补足血容量。 3、急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 4、诊断和治疗肾上腺嗜铬细胞瘤 不良反应 体位性低血压、心动过速、心律失常及胃肠道反应等。 第

29、82页，共102页。妥拉苏林（苄唑啉，tolazoline） 药理作用与酚妥拉明相似，但对受体阻断作用较弱，而组胺样作用和拟胆碱作用较强。 第83页，共102页。 （二） 长效受体阻断药 酚苄明(phenoxybenzamine) 本品起效慢，作用强大而持久，即使加入高浓度的肾上腺素受体激动药也难与之竞争。故又称非竞争性受体阻断药。 二、 1受体阻断药 第84页，共102页。9-2 受体阻断药一、常用药物及分类 1、1、2-R阻断药：如普萘洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔 （1）无内在活性的1、2-R阻断药 如普萘洛尔、噻吗洛尔 （2）有内在活性的1、2-R阻断药 如吲哚洛尔 第85页，共102页。

30、2、1-R阻断药 （1）无内在活性的1-R阻断药 如美托洛尔、阿替洛尔 （2）有内在活性的1-R阻断药 如醋丁洛尔 3、-R阻断药：拉贝洛尔 第86页，共102页。 二、药理作用 1、-R阻断作用 （1）抑制心脏，收缩冠脉，减少心、肝、肾血流量。 （2）收缩支气管平滑肌 （3）抑制肾素分泌 （4）影响代谢：抑制糖原分解及脂肪代谢，对正常人血糖无影响，但可抑制AD引起的高血糖反应 第87页，共102页。 2、内在拟交感活性：即在阻断受体的同时，还具有较弱的受体激动作用，如吲哚洛尔。这类药物的受体阻断作用较弱。 3、膜稳定作用 三、临床用途： 高血压、心绞痛、心律失常及甲亢等。 第88页，共102页。四、不良反应及用药注意 1、抑制心脏功能 2、外周血管痉挛 3、诱发或加重支气管哮喘 4、长期用药突然停药可产生“反跳现象”，故停药时应逐渐减量。 五、禁忌证 支气管哮喘、严重房室传导阻滞、窦性心动过缓、低血压。 第89页，共102页。 一、局麻药的药理作用 （一）局麻作用：通过抑制Na+内流，阻止动作电位的产生和传导。 局麻作用顺序