病理学整理(共25页)

1、第七章 心血管系统疾病第一节、动脉(dngmi)粥样硬化:1.动脉硬化(dngmiynghu)：一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征(tzhng)的动脉硬化性疾病。包括：动脉粥样硬化（AS）、动脉中层钙化、细动脉硬化症。动脉粥样硬化多见于老年人，以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉（弹力型-主动脉及其一级分支）和中动脉（弹力肌型-冠状动脉、脑动脉等）病因和发病机制：（一）危险因素：1.高脂血症：（1）定义：指血浆总胆固醇和甘油三酯的异常增高。LDL是引起AS的主要因素。2.高血压：（1）高血压患者，AS发病早，病变重。（2）机制：高血压时血流对血管的机械压力和冲击力引起血管内皮

2、损伤，使内膜对脂质的通透性增加，脂质蛋白易渗入内膜，单核细胞和血小板黏附并迁入内膜，中膜平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，促进AS的发生。3.致继发性高脂血症的疾病：（1）糖尿病：患者血中TG、VLDL水平升高，高血糖可致LDL氧化，促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞。泡沫细胞：由巨噬细胞和平滑肌细胞转变而来。苏丹III染色呈橘黄色，为脂质成分。（2）高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌细胞增生。（3）甲状腺功能减退和肾病综合征：引起高胆固醇血症，LDL增高。4.吸烟：血中CO浓度升高，血管内皮缺氧性损伤5. 遗传6.性别与年龄：女性在绝经前发病率低于男性（雌激素具有改变血管内皮的功能，降低血胆固

3、醇水平的作用）7.代谢综合征（MS）：（二）、发病机制： 1、脂质渗透LDL穿透动脉内膜巨噬细胞吞噬泡沫细胞 2、平滑肌突变中层平滑肌突变吞噬细胞泡沫细胞病理变化：（一）、基本病变：1.脂纹：AS肉眼所见的最早斑块。（1）部位：主动脉后壁及其分支开口处。（2）肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。（3）镜下观：病灶处内膜下有大量泡沫(pom)细胞聚集。泡沫细胞(xbo)体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。2.纤维(xinwi)斑块：由脂纹发展而来。（1）肉眼观：内膜面散在不规则表面隆起的瓷白色斑块，蜡滴状。（2）镜下观：病灶表层为大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变。SM

4、C分泌大量细胞外基质（胶原纤维和蛋白聚糖，脂质逐渐被埋藏在深层；斑块表面为大量SMC和细胞外基质组成的纤维帽，纤维帽下边缘区可见泡沫细胞、SMC、细胞外基质、炎细胞。3.粥样斑块：亦称粥瘤，由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。（1）肉眼观：内膜面可见灰黄色斑块，既向腔面突出又向中膜压迫。切面，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色粥样物质。（2）镜下观：纤维帽下大量坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积；斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。坏死物压迫中膜平滑肌，使其萎缩。4.继发病变： 斑块内出血：形成血肿，斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断。 斑

5、块破裂：纤维帽破裂，粥样物流入血液（可形成栓子），遗留粥瘤样溃疡。 血栓形成：斑块破裂后胶原暴露，促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞。 钙化：致管壁变硬、变脆。动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩和弹性下降，动脉壁局限性扩张，破裂可致大出血。血管腔狭窄：中等动脉可因粥样斑块而导致管腔狭窄。动脉瘤：因先天性或后天性血管壁中膜平滑肌发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，引起血管壁的局限性、持久性异常扩张。后天性多继发于AS、细菌感染和梅毒，破裂可致大出血。（二）、主要动脉的病变1.主动脉粥样硬化：（1）好发部位：主动脉后壁及其分支开口处。腹主动脉胸主动脉主动脉弓升主动脉。2.冠状动脉粥样硬化及冠状动

6、脉粥样硬化性心脏病：（1）冠状动脉粥样硬化：是冠状动脉最常见的疾病，占95-99%，男性多于女性，晚于主动脉10年，北方多于南方。前降支右主干左主干或左旋支后降支。（2）冠状动脉性心脏病（CHD）：因冠状动脉狭窄，供血不足而引起的心肌功能障碍或器质性病变，又称缺血性心脏病。绝大多数冠心病是由冠状动脉粥样硬化所引起的。（3）CHD的主要临床表现：心绞痛：a.定义：是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。心绞痛可因心肌耗氧量暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛(jn lun)而导致心肌供氧不足而引起。b.临床表现：胸骨(xingg)后压榨性或紧缩性疼痛，

7、常放射至左肩和左臂，每次3-5分钟，可因休息(xi xi)或用硝酸甘油含服缓解。c. 临床分型：1）稳定型心绞痛:病症轻，一般不发作，只在劳作、耗氧量骤增时出现，又称劳力型心绞痛2）不稳定型心绞痛:在负荷、休息时都有发作，发作强度和频率逐渐增加，光镜下可见弥漫性心肌细胞坏死而引起的心肌纤维化。3）变异性心绞痛：休息或梦醒时冠状动脉痉挛引起，多无明显诱因，临床症状重，但很少导致心梗，对硝酸甘油反应佳，心电图ST段高尖。心肌梗死：A.定义：是急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死B.临床表现：多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解；可并发心律失常、休克、心衰 C.心肌梗死的类型：

8、a.心内膜下梗死：仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死。病变不规则的分布于左心室四周，严重者融合引起环状梗死 。 机制：患者通常有冠状动脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄，当附加休克、心动过速、不适当的体力活动可加重冠状动脉供血不足，造成各支冠状动脉最末梢的心内膜下心肌缺血、缺氧，导致心内膜下梗死。b.区域性梗死（透壁性梗死）：部位与闭塞的冠状动 脉支供血区一致，病 灶较大，累及心室壁 全层。好发部位：左心室前壁、心尖区、室间隔前2/3、左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部、左室侧壁。D.心肌梗死的病理变化：多呈贫血性梗死。梗死在6小时后肉眼能辨认，呈苍白

9、色，89小时后，呈土黄色。光镜下，心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂、消失，胞质均匀红染或不规则粗颗粒状，即收缩带。间质水肿，NBC浸润。4天后，梗死灶外围出现充血出血带。7天2周，出现肉芽组织或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。3周后开始机化，形成瘢痕组织。E.MI并发症：1）心力衰竭(xn l shui ji)：累及二尖瓣乳头肌，导致二尖瓣关闭不全，诱发左心衰竭。乳头肌缺血，梗死后心肌(xnj)收缩力丧失，致左、右或全心力衰竭。2）心脏(xnzng)破裂：MI内1-2周内，多见于左心室前壁下1/3处。破裂原因是由于梗死灶失去弹性。导致室壁破裂，心包填塞，室间隔破裂后，左心室血液流入右心室，导致急

10、性右心功能不全3）室壁瘤：好发于梗死灶愈合期或梗死早期，多发于左心室前壁近心尖处。形成原因是梗死灶或瘢痕组织弹性差，在左室内压下局限性膨出。导致附壁血栓，心律失常，心功能不全。4）附壁血栓形成：好发于左心室。梗死区内膜粗糙，又因室壁瘤处出现涡流，诱发血栓，易脱落引起动脉系统栓塞。 5）急性心包炎：好发于MI后24天。透壁性梗死时，伴浆液性炎或浆液纤维素性炎。6）心律失常：累及传导系统，引起传导紊乱，严重者导致心搏骤停、猝死7) 心源性休克：心肌收缩力极度减弱，排出量减少，发生心源性休克而死亡。3、颈动脉及脑动脉粥样硬化：常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、Willis环，纤维斑块或粥样

11、斑块导致管腔狭窄，脑组织因供血不足发生脑萎缩；堵塞血管则导致脑梗死；脑AS病变形成动脉瘤，病人血压突然升高时致动脉瘤破裂引起脑出血。 3、肾动脉粥样硬化：管腔狭窄导致肾组织缺血，肾实质萎缩，间质组织增生；管腔堵塞导致肾梗死，多个梗死灶机化后使得肾脏缩小，称AS性固缩肾。 4、四肢动脉粥样硬化：较大的动脉管腔狭窄时，下肢因供血不足而疼痛不能行走；管腔完全堵塞侧支循环不能代偿时可导致缺血部位干性坏疽。 5、肠系膜动脉粥样硬化：病人因管腔狭窄或闭塞而剧烈腹痛、腹胀、发热，可导致肠梗死。第二节、高血压病：1.定义：体循环动脉血压持续升高为主要特点的临床综合征，成年人收缩压140mmHg和舒张压90mm

12、Hg被定为高血压。2.分类：原发性高血压病因不明以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。多见于老年人 继发性高血压患某些疾病时表现出的血压升高分期：收缩期：舒张期：正常前期IIIIII病因(bngyn)和发病机制：（一）、危险(wixin)因素：1.遗传和基因(jyn)因素2.膳食因素3.社会心理因素4.其它：神经内分泌因素、继发性因素（二）、发病机制：（略）类型和病理变化：（一）、良性高血压：又叫缓进性高血压1.功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，缓解后可恢复正常2.动脉病变期：（1）细小动脉硬化：细小动脉玻璃样变，最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉、脾的中心动脉机制：细

13、小动脉因长期痉挛，内皮细胞受高压刺激，使内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞间隙加大，通透性增加，血浆蛋白渗出。同时SMC分泌大量细胞外基质，SMC坏死后，血管壁逐渐被血浆蛋白、细胞外基质、坏死的SMC代替，逐渐发生玻璃样变性。（2）肌小动脉硬化：累及肾小叶间动脉、弓状动脉、脑的小动脉小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生，管壁增厚变硬，管腔狭窄（3）大动脉硬化：主要为主动脉及其分支，并发动脉粥样硬化3.内脏病变期：（1）心脏：肉眼观：左心室肥大左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小（向心性肥大）。镜下观：心肌细胞变粗、变长，伴有分

14、支，心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。晚期，左心室失代偿，心肌细胞收缩力下降，心腔逐渐扩大（离心性肥大）。（2）肾脏：（病变特点为原发性颗粒性固缩肾）肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，表面凹凸不平，呈颗粒状，单侧肾可小于100g；切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多。镜下观：入球小动脉玻璃样变性，肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。病变相对较轻的肾单位代偿性肥大，（3）脑： 脑水肿：脑小动脉硬化和痉挛导致局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿，患者可出现不同程

15、度的高血压脑病症状：头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍。脑软化：脑小动脉硬化(dngmiynghu)和痉挛使供血区脑组织缺血而发生(fshng)梗死。镜下见梗死(n s) 灶组织液化性坏死，形成筛状病灶，后期坏死组织被吸收由胶原组织增生修复。脑出血：细小动脉硬化变脆，破裂出血，常发生于基底节区域、内囊部位，出血范围扩大时，可破入侧脑室。豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到压力较高的血流的冲击和牵引，易破裂。出血常为大片状，其区域的脑组织完全破坏，形成充满血液和坏死组织的囊性病灶。导致三偏综合征。（4）视网膜：视网膜中央动脉硬化，眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕（二）、急进

16、型高血压：1.又称恶性高血压，是由原发性或继发性高血压病发展而来，血压230/130mmHg，好发于青壮年，起病急，一般6个月内死亡，死亡原因多为急性肾功能衰竭。2.病理变化：坏死性细动脉炎、增生性小动脉硬化，表现为动脉内膜明显增厚，伴有SMC增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄，管壁发生纤维素样坏死，周围有单核细胞和中性粒细胞浸润。3.主要累及肾、脑和视网膜。第三节、风湿病：风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，主要累及心脏和关节。好发于儿童，515岁。（一）、病因及发病机制：与A组乙型溶血性链球菌感染

17、有关 （二）、基本病理变化：1.变质渗出期：在心脏、浆膜、关节、皮肤等部位，结缔组织基质的黏液样变性和胶原的纤维素样坏死，同时在浆液纤维素渗出的过程中，有少量的淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。最后一般吸收或纤维化而愈合。2.增生期或肉芽肿期：在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff），是风湿病特征性病变。阿少夫小体多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集于中央，核的横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。有时可见多个核的Aschoff巨细胞。病程持续2-3月3.纤维化期：

18、阿少夫小体中的坏死细胞逐渐被吸收，风湿细胞转变为纤维细胞，风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕。病程持续2-3月，反复发作，导致器官功能障碍。风湿病的各器官病变（一）、风湿性心脏病：1.风湿性心内膜炎：（1）部位(bwi)：主要累及心瓣膜，也可累及附近(fjn)的心内膜、腱索。二尖瓣二尖瓣和主动脉瓣主动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣当病变累及心房(xnfng)、室内膜时，内膜灶状增厚及附壁血栓形成。（2）初期：瓣膜肿胀，瓣膜内出现黏液变性和纤维素样坏死，浆液渗出，炎细胞浸润，闭锁缘出现由白色血栓形成的赘生物，不易脱落。镜下赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状的纤维素样坏死，周围有少量阿少夫细胞。后期：由

19、于病变反复发作，纤维组织增生，瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间粘连，腱索增厚、短缩，形成慢性心瓣膜病。当炎症累及房、室内膜时，内膜增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起内膜灶状增厚，称为McCallum2.风湿性心肌炎：（1）部位：多见于心肌间质结缔组织（2）成人多灶性间质性心肌炎，儿童多弥漫性间质性心肌炎，间质水肿，间质血管附近可见阿少夫小体和少量的淋巴细胞浸润，病变反复发作，Aschoff机化形成小瘢痕。儿童可发生急性充血性心力衰竭。累及传导系统，可出现传导阻滞。3.风湿性心外膜炎：（1）部位：累及心外膜脏层。（2）肉眼观：浆液/纤维素性炎表现（3

20、）镜下观：心包间皮细胞可脱落或增生，浆液/纤维素渗出。绒毛心：心外膜腔内有大量浆液渗出,形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状。（二）、风湿性关节炎：1.部位：最常侵犯大关节。2.关节局部出现红肿热痛和功能障碍、呈游走性、反复发作性；一般没有后遗症。3.关节腔有浆液和纤维蛋白渗出，病变滑膜出血肿胀，邻近软组织内可见不典型的阿少夫小体。（三）、皮肤病变：1.环形红斑：非特异性渗出性炎2.皮下结节：风湿肉芽肿，直径2cm（四）、风湿性动脉炎：小动脉受累较为常见。急性期，管壁纤维素样坏死，淋巴细胞浸润、可有风湿小体形成。后期，管壁纤维化增厚

21、，管腔狭窄。（五）、风湿性脑病：1.部位：大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮质等2.常表现为小舞蹈病第四节、感染性心内膜炎：1.定义：由病原微生物直接侵犯心内膜、心瓣膜，或邻近大动脉内膜而引起的炎症性疾病，多伴赘生物的形成。分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。（一）、急性感染性心内膜炎：1.由致病性强的化脓(hu nng)菌（金黄色葡萄球菌(p to qi jn)、溶血性链球菌、肺炎球菌）引起(ynq)，细菌入血引起脓毒血症、败血症并侵犯心内膜。2.侵犯二尖瓣和主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎，受累瓣膜上形成赘生物（脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量细菌菌落）体积大，质地松软，灰黄或浅绿色

22、，可形成含菌性栓子，引起心、脑、肾、脾等器官的感染性梗死和脓肿。受累瓣膜发生破裂、穿孔或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全，预后较差。（二）、亚急性感染性心内膜炎：1.由毒性相对较弱的多草绿色葡萄球菌引起，在已有病变的瓣膜基础上，易引发炎症，加重瓣叶损伤。2.病理变化：（1）心脏：部位：常侵犯二尖瓣和主动脉瓣。肉眼观：有病变的瓣膜上会形成赘生物；赘生物呈息肉状、菜花状，质地松脆，易破碎、脱落；受累瓣膜易变形，发生溃疡和穿孔。镜下观：由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成，溃疡底部有肉芽组织、淋巴细胞和单核细胞浸润临床表现：致瓣膜狭窄或关闭不全，听到相应的杂音，可出现心力衰竭。（2

23、）血管：细菌毒素和赘生物脱落后形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。多见于脑，多为无菌性梗死。（3）变态反应：因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，病原菌长期存在，IC形成。皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler小结。（4）败血症：脱落的赘生物内有细菌，侵入血液并繁殖，致长期发热、脾大、WBC增多，皮肤黏膜有小出血点，贫血。第五节、心瓣膜病：1.定义：是心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为狭窄或关闭不全，是最常见的慢性心脏病之一。 2.病因病机：绝大多数与风湿性心脏病和感染性心内膜炎有关（1）肉眼观：瓣膜增厚变硬，卷曲变形，瓣叶粘连，腱索增粗（2

24、）镜下观：多瓣叶机化，玻璃样变、钙化（3）结局：严重影响瓣膜功能，造成血流动力学改变和心脏形态改变 有两个以上瓣膜同时或先后受累，称联合瓣膜病瓣膜口狭窄：相邻瓣膜互相粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和缩窄。瓣膜开放时不能完全张开，导致血流通过障碍。瓣膜关闭不全：由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂或穿孔，亦可因腱索增粗缩短和粘连，使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，血液反流。（一）、二尖瓣狭窄：多由风湿性心内膜炎反复发作或反复链球菌感染所致的上呼吸道感染。1.病理变化：轻度狭窄 1.52.02中度 1.01.52重度 1.02（1）肉眼(ruyn)观：早期(zoq)瓣膜轻度增厚，

25、呈隔膜(gm)状。后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，瓣膜呈鱼口状；腱索及乳头肌明显粘连短缩，常合并关闭不全2.血流动力学及心脏变化：（1）早期二尖瓣狭窄，心脏舒张期从左心房流入左心室的血流受阻，左心房代偿性肥大。（2）后期左心房失代偿，静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血；临床出现呼吸困难、发绀、咳嗽、咳出带血的泡沫状痰等左心衰症状。（3）肺静脉压升高时，通过神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，肺动脉压升高，致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张，三尖瓣因相对关闭不全，最终引起右心房淤血及体循环静脉淤血。3.临床表现： 颈静脉曲张，肝淤血肿大，下肢水肿，浆膜腔积液。心尖区，舒张期隆隆杂音

26、。X射线显示为“梨形心”。（二）、二尖瓣关闭不全：1.定义：多为风湿性心内膜炎的后果，也可由亚急性细菌性心内膜炎引起。同时，二尖瓣脱垂、瓣环钙化、先天性病以及腱索异常，乳头肌功能障碍亦可导致此病。2. 血流动力学及心脏变化：二尖瓣关闭不全时，左心收缩期，左心室部分血液反流至左心房，左心房容量较正常增多，久之左心房代偿性肥大；继而左心房、左心室容积性负荷增加，左心室代偿性肥大；最终引起右心室、右心房代偿性肥大，右心衰竭和体循环淤血。3.临床表现：心尖区，收缩期吹风样杂音，X射线显示成“球形心”。二尖瓣狭窄和关闭不全常合并发生。（三）、主动脉狭窄：1.定义：由风湿性主动脉炎引起，少数是先天性发育异

27、常，动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。2.血流动力学改变及心脏变化：主动脉狭窄后左心室排血受阻，左心室代偿性肥大，室壁增厚，向心性肥大；后期左心失代偿，出现左心衰，进而引起肺淤血，右心衰和体循环淤血；3.临床表现：听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音，X射线显示心脏呈“靴形”，患者出现心绞痛、脉压减小等（四）、主动脉关闭不全：1.定义：主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒主动脉炎引起。2.血流动力学及心脏变化：舒张期，主动脉关闭不全，主动脉部分血液返流左心室，左心室代偿性肥大，久之相继发生左心衰、肺瘀血、肺动脉高压、右心衰、体循环瘀血。3.临床表现：主动脉区听

28、诊闻及舒张期吹风样杂音。患者可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。第八章：呼吸系统疾病第一节、呼吸道和肺炎症性疾病(jbng)四、肺炎(fiyn)：（一）、细菌性肺炎(fiyn)：1.大叶性肺炎：（1）定义：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。多见于青壮年男性。（2）临床表现：寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳铁锈色的痰。（3）病因和发病机制:肺炎链球菌引起。机体抵抗力、免疫力下降时侵入肺组织。进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应性炎。（4）病理变化和临床病理联系：肺泡内的纤维素性出血性炎，一般单侧，多见于左

29、肺或右肺下叶。典型病变分四期：充血水肿期：起病12天a.肉眼观：肺叶肿胀，充血，暗红色，切面有淡红色浆液渗出。b.镜下观：见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内有大量的粉红色浆液渗出，浆液中可检测到细菌,混有少量NBC。c.临床表现：起病急，寒战、高热，咳嗽，可有粉红色泡沫痰，外周血白细胞计数增高，听诊局部有湿性啰音，胸片显示片状分布的模糊阴影。红色肝变期：起病34天a.肉眼观：肺叶充血呈暗红色，质实，切面灰红色，似肝脏外观，胸膜面有纤维素性渗出。b.镜下观：肺泡隔内毛细血管处于扩张状态，肺泡腔内充满纤维素和大量RBC，少量的NBC和巨噬细胞，相邻肺泡腔内的纤维素经肺泡

30、间隔相互连接成网，有少量炎细胞浸润。渗出物中仍能检测出较多的肺炎链球菌。c.临床表现：患者咔铁锈色痰，咳嗽，高热，发绀，呼吸困难，叩诊实音，听诊局部湿啰音，X线见肺段或肺叶均匀密度增高的阴影。病变波及胸膜时，引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重灰色肝变期：起病56天a.肉眼观：肺叶肿大，充血消失，由红色转变为灰白色，质实，切面干燥粗糙。b.镜下观：肺胞壁受压而充血消散，肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡腔内的纤维素经肺泡间隔相互连接更多见，RBC多溶解消散，NBC和吞噬细胞浸润，渗出物中细菌多被消灭。c.临床表现：高热，咳嗽，咳出的铁锈色痰逐渐转变为黏液脓痰；听诊局部湿罗音消失

31、，X片见肺叶或肺段均匀密度增高阴影。溶解消散期：起病7天后a.肉眼观：肺逐渐恢复含气结构，切面挤压可见少量脓样混合物。b.镜下观：肺泡壁结构无组织坏死和损伤(snshng)，病变区肺泡内渗出逐渐清除干净。c.临床表现：退热(tu r)，咳嗽，可有脓痰听诊(tngzhn)局部湿啰音，X线见肺叶内散在不均匀片状阴影。(5)并发症: 肺肉质变：肺内炎性病灶中中性粒渗出过少或功能缺陷，不足以溶解渗出的纤维素，未溶解的纤维素被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观胸膜肥厚和粘连：大叶性肺炎时，病变累及局部胸膜，伴发纤维素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全吸收而发生机化时，导致胸膜肥厚和粘

32、连。肺脓肿及脓胸败血症或脓毒败血症感染性休克2.小叶性肺炎：（1）定义：由化脓性菌引起的以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症，多发于小儿、体弱老人及久卧病床者。由于病灶多以细支气管为中心，故又称为支气管肺炎。（2）病因和致病机制：由细菌感染引起由于机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，细菌可能侵入无菌的细支气管及末梢组织，是某些疾病的并发症（3）病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症 肉眼观：双肺表面和切面散在分布灰黄色、质实病灶，以下叶和背部多见，多数病灶中央可见受累的细支气管，挤压可见淡黄色脓性渗出物。严重的病例可相互融合成片，甚至累及整个大叶，一般不累及胸膜。 镜下观：早期病变的细支

33、气管黏膜充血、水肿，表面附着黏液性渗出物，周围组织无明显改变；随着病情发展，受累的细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多中性粒、少量RBC和脱落的肺泡上皮细胞。病灶周围组织充血，有浆液渗出，部分肺泡过度扩张。严重时，病灶中NBC渗出增多，支气管和肺组织遭破坏。（3）临床病理联系：发热、咳嗽、咳黏液脓痰或脓痰；X光检查可见肺内散在不规则小片或斑点状模糊阴影，听诊可闻及湿罗音。 （4）并发症：呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿、脓胸、脓气胸（二）、病毒性肺炎：多上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，是最常见的非细菌性肺炎，多见于儿童。引起肺炎的病毒有：流感V，副流感V，腺V，麻疹V， 1.病理变化：

34、急性间质性肺炎（1）肉眼观：病变组织因充血水肿而轻度肿大。（2）镜下观：肺泡间隔明显增宽，其内血管扩张，充血，间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润；肺泡腔内一般无渗出物。流感病毒、麻疹病毒、腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面形成透明膜。增生的上皮细胞或多核巨细胞的胞质或胞核可见病毒包涵体。透明膜：间质性肺炎时，由于渗出明显，导致(dozh)浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡(fipo)腔而形成一层均匀红染的膜状物，可造成换气功能障碍，多见于流感病毒引起的间质性肺炎(fiyn)、SARS和新生儿羊水吸入性肺炎中。（3）诊断依据为病毒包涵体，在增生的上皮细

35、胞和多核巨细胞内可见。呈圆形或椭圆形，周围有一清晰的透明晕。 2.临床表现:发热、头痛、乏力等全身症状，干咳，无痰；患者出现明显缺氧，呼吸困难，发绀等.无并发症者预后好，并发细菌感染时出现化脓性改变。 （三）、支原体肺炎：肺炎支原体引起的急性，但LM下不见病毒包涵体，分泌物物或咽拭子培养出肺炎支原体可以确诊。第二节、慢性阻塞性肺病（COPD）：定义：一组由各种原因引起的，以肺实质和小气管受损后，导致慢性可逆或不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加及肺功能不全为共同特征的肺疾病，主要包括慢支、肺气肿、支气管哮喘、支扩等疾病。一、慢性支气管炎：1.定义：发生于气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症

36、。临床诊断：反复发作咳嗽、咳痰、或伴喘息，每年持续3个月，连续二年以上。2.病因病机：（1）吸烟：慢支最常见的原因。（2）病毒细菌感染：多呼吸道常驻菌，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌，多发生于冬春季。（3）大气污染，气候变化：（4）过敏（5）其它 3.病理变化：起始于较大支气管，随之各级均可受累（1）呼吸道粘膜-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落。再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生（2）管壁增厚、管腔狭窄粘膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液性化生，分泌粘液增多造成管腔不完全阻塞，加上细小支气管痉挛出现呼吸困难，末梢肺组织残气量增多，肺泡逐渐扩张。（3）管壁充血水肿，淋巴细胞、浆

37、细胞浸润，致细支气管及肺泡壁的弹力纤维受损。（4）管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩、骨化。4.临床表现：咳、痰、喘。痰液为白色粘液泡沫状，急性期，咳嗽加剧，出现粘液脓性或脓性痰。听诊为哮鸣音，干、湿性啰音。5.结局：反复发作，由于管壁组织的炎性破坏，使其弹性及支撑力削弱(xuru)，最终导致肺气肿、支气管扩张(kuzhng)、肺源性心脏病。二、支气管扩张(kuzhng)症：1.定义：以肺内支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病。扩张支气管常因分泌物潴留而继发化脓性炎症。2.病因病机：（1）多继发于慢性支气管炎、百日咳、麻疹后的支气管肺炎、肺结核反复感染，化脓性炎症导致管壁平滑肌、弹力纤维、软

38、骨等支持结构破坏及支气管腔阻塞。（2）支气管先天性发育缺陷和遗传因素。 3.病理变化：（1）肉眼观：病变处支气管呈囊状或筒状扩张，病变局限于一个肺段或肺叶，也可累及双肺，左肺下叶最常见。支气管、细支气管可成节段性扩张，也可连续延伸至胸膜下，扩张的支气管数目多少不等，肺切面呈蜂窝状。扩张的支气管腔内可见粘液脓性渗出物或血性渗出物，继发腐败菌感染可带恶臭，支气管粘膜可因萎缩而变平滑，或因增生肥厚而成颗粒状。（2）镜下观：支气管壁增厚，粘膜上皮增生伴鳞状上皮化生，有糜烂或小溃疡形成。粘膜下血管扩张充血，炎细胞浸润，支气管伴有不同程度的组织破坏，萎缩或消失，代之以肉芽组织或纤维组织。邻近肺组织常发生纤

39、维化和淋巴组织增生。4.临床表现：慢性咳嗽，大量脓痰，反复大量咯血。痰分四层：泡沫层、混浊粘液层、脓性成分、坏死物沉积。5.并发症：肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸，肺动脉高压，肺源性心脏病 四、肺气肿：1.定义：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，致使肺容积增大、肺功能降低的病理状态。 2.病因病机：（1）阻塞性通气障碍：a.慢性炎症使小气管和细支气管管壁结构遭受破坏及以纤维化为主的增生性改变，导致管壁增厚、管腔狭窄。b.黏液性渗出物的增多和粘液栓的形成加剧小气道的通气障碍（呼气阻碍）。（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：a.长期慢性炎症，破坏

40、大量的弹力纤维，使细支气管和肺泡的回缩力减弱。b.阻塞性通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低，残气量进一步加剧。（3）蛋白酶及其抑制物失衡：多见于遗传性1抗胰蛋白酶缺乏 。（4）吸烟促进WBC中大量弹性蛋白酶和氧自由基的释放，加速肺损伤。 3.类型：肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）、间质性肺气肿（1）肺泡性肺气肿：腺泡中央(zhngyng)型肺气肿：主要是肺腺泡中央(zhngyng)的呼吸性细支气管囊状扩张，多伴小气(xio qi)道炎症。但肺泡管、肺泡囊变化不明显。腺泡周围型肺气肿：主要是肺泡管、肺泡囊高度扩张，肺泡间隔破坏严重。而近侧的呼吸性细支气管基本正常，又称隔旁肺气肿。全

41、腺泡型肺气肿：多与遗传性1-AT缺乏有关，为整个肺腺泡从呼吸性细支气管直至远端的肺泡管、肺泡囊、肺泡均弥漫系扩张，气肿囊腔遍布于肺小叶。（2）间质性肺气肿：是由于肺内压急剧升高时，肺泡壁、细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。也可沿组织间隙向周围扩展，引起纵膈和皮下气肿。（3）大泡性肺气肿：局部肺泡破坏严重，气肿囊泡直径超过2cm并破坏肺小叶间隔，多位于胸膜下，引起气胸。4.病理变化：（1）肉眼观：肺体积明显增大，边缘变钝，肺组织柔软，无弹性，色灰白，切面呈蜂窝状（2）镜下观：肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺内支气管壁和肺间质广泛纤维化，肺组织间隙小血管数量减少，肺

42、小动脉内膜纤维增厚 。5.临床表现：咳嗽、咳痰，渐进性呼气性呼吸困难，肺功能下降，因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成桶状胸，因肺容积增大，X线检查见肺野扩大，横隔下降，透明度增加。6.并发症：肺源性心脏病及右心衰、自发性气胸和皮下气肿、急性肺感染：易并发支气管肺炎。 机制：细小支气管通气、换气障碍，气血失调，PaO2下降，PaCO2增高，H+增高，肺动脉痉挛、肌化和小动脉痉挛致内膜纤维组织增生，引起肺循环压力增加、肺动脉高压。肺泡壁毛细血管床减少，肺循环阻力增加、肺动脉高压。最终表现为右心肥大、扩张，形成肺源性心脏病。第五节、肺尘埃沉着症：一、肺硅沉着症：1.硅

43、肺（silicosis）：是长期吸入含大量SiO2的粉尘而引起以肺内硅结节形成和广泛纤维化为病变特征的尘肺，是常见职业病。 2.病因和发病机制：硅尘被巨噬细胞吞噬后，二氧化硅与水结合形成硅酸，破坏溶酶体膜，溶酶体破裂后释放多种溶酶体酶导致巨噬细胞崩解自溶，同时释放出硅尘，游离的硅尘又可被其他巨噬细胞吞噬，如此反复，被激活的巨噬细胞可释放大量炎症因子，介导肺部炎症和纤维化。 3.病理变化：硅结节形成：是硅沉着病的特征性病变，可在肺及肺门淋巴结内形成，境界清楚，圆形或椭圆形，色灰白，触之有砂砾感。a.早期阶段是由吞噬硅尘的巨细胞聚集形成的细胞性结节。b.结节内成纤维细胞增生(zngshng)，结节

44、发生纤维化，形成纤维性结节。c.内胶原纤维呈同心圆或旋涡(xunw)状排列，部分结节(ji ji)中胶原纤维发生玻璃样变。间质弥漫性纤维化：玻璃样变，胸膜增厚4.硅肺的分期和病变特点：（1）期硅肺：硅结节主要局限于肺门淋巴结，全肺重量质地无明显变化（2）期硅肺：硅结节可散布全肺，但总病变范围未超过全肺1/3，肺重量、体积增大，质地变实（3）期硅肺：硅结节体积增大，数量增加，可融合成直径2的团块，中央可有空洞形成。胸膜明显增厚，肺重量、体积增大，质地变硬，浮沉实验+。5.并发症：肺结核、肺源性心脏病、肺部感染（1）肺结核：此类患者结核病变的发展速度和累及范围均比单纯肺结核病者更快、更广，也更易形

45、成空洞，导致大出血而死亡。（2）慢性肺源性心脏病：肺组织弥漫性纤维化使毛细血管床减少，肺小动脉闭塞性脉管炎及缺氧引起的肺小动脉痉挛，导致肺循环阻力上升，肺动脉压升高，致慢性肺源性心脏病。（3）肺部感染和阻塞性肺气肿：患者抵抗力低下，呼吸道防御功能下降，易继发严重的细菌和病毒感染。晚期的硅肺患者常合并不同程度的阻塞性肺气肿，也可出现肺大疱。若破裂则形成自发性气胸。第六节、慢性肺源性心脏病：1.定义：由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高，以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，称为慢性肺源性心脏病（pulmonary heart disease），简称肺心病。2

46、.病因和发病机制：肺循环阻力上升，肺动脉高压，最终导致右心室肥厚、扩张。（1）肺疾病：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见的病因（2）胸廓运动障碍性疾病：（3）肺血管疾病：少见，如原发性肺动脉高压 3.病理变化：（1）肺部病变：原有肺病变以及肺内细小动脉病变，包括：肺泡壁毛细血管数量显著减少。无肌型细动脉肌化，肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束。出现肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生，腔内血栓的形成和机化。（2）心脏病变：肉眼观：心脏体积增大，质量增加，右心室壁肥厚，心腔扩张，肺动脉瓣下2处右心室肌壁厚5mm镜下观：右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌纤

47、维萎缩、肌浆溶解，横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生4.临床表现：代偿：原发肺疾病表现，气促、呼吸困难失代偿：端坐呼吸、右心循环淤血、全身缺氧紫绀、肺性脑病吸烟、大气污染、职业因素、遗传学改变第七节、呼吸系统(h x x tn)常见肿瘤 - 肺癌：1.病因(bngyn)：吸烟、大气污染2.组织发生(fshng)：支气管粘膜上皮3.支气管腺体和肺泡上皮 4.病理变化：肉眼分型：（1）中央型：起源于主支气管及叶支气管等大支气管，在肺门处形成肿块，此型最常见。6070。早期，病变气管壁可弥漫增厚或形成息肉状或乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞。随后，肿瘤破坏气管壁向周围组织浸润、扩展，在肺门部形成

48、包绕支气管的巨大肿块。同时，癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大的淋巴结常与肺门肿块融合。（2）周边型：起源于段以下支气管，在靠近肺膜的肺周边形成孤立的结节状或球形癌结节，3040，转移较中央晚，可侵犯胸膜。（3）弥漫型：起源于末梢的肺组织，弥漫浸润部分或全肺叶，也可形成大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内，易于肺转移癌混淆。5.组织分型：（1）鳞癌：多见于男性，与吸烟有关。一般发生淋巴道转移。组织来源：多支气管上皮鳞化并恶化 肉眼观：多中央型镜下观：分为高、中、低分化。高分化者，癌巢中有角化珠形成，常可见到细胞间桥。中分化有细胞角化，无角化珠，可有细胞间桥。低分化鳞癌癌巢不明显（2）

49、腺癌：多见于女性，一般发生血道转移。多发生较小支气管上皮。组织来源：多支气管腺体肉眼观：多周边型，位于胸膜下，境界不甚清晰镜下观：癌细胞沿肺泡壁、肺泡管壁，有时也沿细支气管壁呈鳞屑样生长，肺泡间隔大多未被破坏，故肺泡轮廓依然保留。（3）腺鳞癌（4）小细胞癌（燕麦细胞癌）：又称小细胞神经内分泌癌，有内分泌功能。患者多为中、老年人男性，生长迅速，转移早。常发生于大支气管。组织来源：支气管粘膜和腺体中的嗜银细胞肉眼观：多中央型镜下观：癌细胞小，常呈圆形或卵圆形，似淋巴细胞，但体积较大，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。燕麦细胞，分化程度低，恶性程度最高，生长快，转移早，电镜下可见

50、神经内分泌颗粒。 （5）大细胞癌：属未分化癌，恶性度高6.扩散途径：（1）直接蔓延：中央型侵入纵隔，周围型侵犯胸膜、胸壁（2）转移：淋巴道转移时首先到肺门淋巴结，进而纵隔、锁骨上、颈部血道转移常见于脑、肾上腺、骨7.临床病理联系：咳嗽、痰中带血、胸痛 8.Horner综合征：位于肺尖部的肺癌压迫(yp)或侵蚀颈交感神经(jiogn-shnjng)及颈神经根引起(ynq)Horner综合征，表现为病侧上睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等交感神经麻痹综合征。9.上腔静脉综合征：肿瘤侵犯纵隔，压迫上腔静脉引起上腔静脉综合征，表现为面部浮肿，颈、胸部静脉曲张。10.副肿瘤综合征：有异位内分泌作用的肺癌，

51、尤其是小细胞癌，可因5-HT分泌过多引起的异位激素综合征，表现为支气管哮喘，心动过速，水样腹泻，皮肤潮红等。 第9章、消化系统疾病第一节、食管的炎症、狭窄与扩张：1.Barrett食管：食管与胃交界的齿状线数厘米以上所取粘膜出现单层柱状上皮化生时，可诊断为Barrett食管。该处可发生溃疡或癌变（Barrett食管腺癌）。第二节、胃炎：1.定义：是胃粘膜的炎性病变，可分为急性胃炎、慢性胃炎。一、急性胃炎：二、慢性胃炎：1.病因和发病机制：可分为以下四类（1）外源性如物理性、化学性、生物性的损伤刺激长期反复作用，急性胃炎反复发作。（2）内源性、免疫性、心理性作用等。（3）幽门(yumn)螺杆菌（

52、HP）感染(gnrn) （4）十二指肠(sh rzhchng)液反流对胃粘膜屏障的破坏。2.病理变化：（1）慢性浅表性胃炎：常见部位：胃窦部最常见肉眼观：一般炎症的黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。镜下观：病变呈灶状或弥漫分布，胃粘膜充血、水肿、表层上皮坏死脱落。粘膜层淋巴细胞、浆细胞浸润，一般累及固有层，固有层腺体保持完整。 （2）慢性萎缩性胃炎：常见部位：胃窦部最常见肉眼观：粘膜明显变薄，灰白或灰黄，皱襞减少变细，或消失，粘膜光滑，粘膜下血管清晰可见，表面呈细颗粒状，有时散在糜烂和出血。镜下观：炎症累及粘膜全层，淋巴细胞、浆细胞浸润，常有淋巴

53、滤泡形成。固有层腺体萎缩，壁细胞主细胞减少或消失，腺体间隙增宽，胃小凹变浅，有囊性扩张。胃粘膜内可见纤维组织增生。腺上皮化生：肠上皮化生、假幽门腺化生。肠上皮化生：胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞，有纹状缘出现（母线），腺体中出现只有肠腺才分泌溶菌素的潘式细胞。出现以上三种类型的称为完全肠化。若只有杯状细胞出现，称为不完全肠化，不完全肠化分为胃型和结肠型（与肠型胃癌有关）。慢性萎缩性胃炎的分型：A型（自身免疫型）：胃液内和血清中抗内因子抗体+，抗壁细胞抗体+，B型：细菌感染，HP慢性刺激C型：胆汁返流，酒精、NSAIDs等 第三节、消化性溃疡病：1.定义：是以胃或十二指肠黏膜形成

54、慢性溃疡为特征，多见于成年人。多反复发作呈慢性经过。十二指肠溃疡病较胃溃疡多见。十二指肠溃疡 70%、胃溃25%、复合性溃疡 5%（一）病因病机:无酸无溃疡、无HP无溃疡，保护屏障与损伤因素失平衡。1.天然保护屏障的损伤：天然的保护屏障损伤因素粘膜表面上皮完整HP空泡毒素、代谢产物使上皮细胞变性坏死，同时介导炎症发生，损伤上皮。吸烟、饮酒及不良饮食直接损伤上皮细胞胆汁返流弱碱性粘液层，中和胃酸HP尿素酶，破坏粘液屏障上皮细胞产生PGE2，促细胞生长、更新NSAIDs血供丰富，养分充足，并减少炎症介质聚集溃疡底部增殖性动脉炎2.胃酸分泌(fnm)过多：副交感(jio n)长期兴奋、胃排空延缓、胃

55、泌素增高Zollinger综合征：胰腺(yxin)胃泌素瘤。3.其它：精神因素、遗传因素（O型血） （二）、病理变化：部位：胃溃疡多见于胃小弯近幽门部，由其多见于胃窦部。直径多2；十二指肠溃疡多见于球部前/ 后壁，直径多1。肉眼观：圆或椭圆，边缘平整似刀切，底部平坦，深浅不一，有纤维素或脓性渗出，溃疡可深达肌层，甚至浆膜层，表面较干净，溃疡周围黏膜皱襞有向溃疡处集中的倾向，似车辐状。镜下观：分四层：炎性渗出（NBC、纤维素）、坏死层（坏死的细胞、组织碎片和纤维素样物质构成的凝固性坏死）、肉芽组织层、瘢痕层。瘢痕层内增殖性动脉炎，使小动脉壁增厚，管腔狭窄或有血栓的形成，造成局部供血不足，妨碍组织

56、再生、愈合。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维发生变性和断裂及小球状增生，是患者产生疼痛的原因。（三）结局与并发症：1.愈合：胃粘膜保护剂、制酸剂、抗生素联合运用2.出血：1030最常见，患者出现呕血及柏油样大便，严重者出现失血性休克。3.穿孔：5，十二指肠溃疡因肠壁较薄易发生穿孔。胃肠内容物漏入腹腔而引起腹膜炎。4.幽门梗阻：3，溃疡形成大量瘢痕。瘢痕收缩引起幽门狭窄，继发胃扩张，患者出现反复呕吐。5.癌变：小于1，十二指肠几乎不发生癌变。（四）、临床病理联系：上腹部周期性疼痛，餐后痛/ 空腹痛第六节、病毒性肝炎：1.定义：由一组嗜肝病毒（肝炎病毒）引起的以肝细胞变性、坏死、凋亡为主要病变的传染

57、病。 （一）病因及发病机制：1.HAV：消化道感染，急性炎症，不导致慢性肝炎、肝硬化、肝癌2.HBV：血液体液感染，起病急缓不一，可致慢性肝炎、肝硬化、肝癌3.HCV：血液体液感染，3/4致慢性肝炎、肝硬化、肝癌4.HDV：缺陷病毒，需与HBV复合感染，少数致慢性肝炎、肝癌5.HEV：消化道感染，一般不转为慢性肝炎、肝硬化、肝癌6.HGV：透析病人为主，血液血制品污染，部分变慢性 毛玻璃样肝细胞：HE染色光镜下，在乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带者和慢性肝炎患者的肝组织常可见部分肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃。免疫组织化学和免疫荧光检查HBsAg+。电镜下，细胞质滑面内

58、质网增生，内质网内可见较多的HBsAg。（二）、基本病理变化：1.肝细胞变性(binxng)：（1）细胞水肿：最常见的病变，光镜下可见肝细胞明显肿大，胞质疏松(sh sn)呈网状、半透明，称为胞质疏松化。进一步发展为气球样变。内质网扩张，线粒体肿胀，溶酶体增多。（2）嗜酸性(sun xn)变：一般累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。光镜下，肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，红染。核染色深。2.肝细胞坏死：（1）点状或小灶性坏死：单个或数个肝细胞坏死，常见于急性普通型肝炎，有NBC的浸润。（2）碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，慢性肝炎活动期的主要病变。（3）桥接坏死：中央静脉

59、与汇管区之间，两个汇管区之间，两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中、重度慢性肝炎。（4）亚大块坏死和大块坏死：累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，见于重型肝炎。3.炎细胞浸润：多淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润于肝小叶内或汇管区。4.再生与增生：（在肝炎恢复期或慢性阶段更明显）（1）肝细胞再生：（2）间质反应性增生和胆小管增生：肝细胞Kuffer细胞增生肥大成纤维细胞增生，间质纤维化小胆管增生：在汇管区或大片坏死灶内（三）、临床病理类型：1.普通型病毒性肝炎：（1）急性（普通型）肝炎：各型肝炎均可导致，主要为乙型病毒性肝炎。肉眼观：肝肿大，发红或暗绿。镜下观：细胞水肿、气球样变，因而肝

60、细胞体积增大，排列紊乱拥挤，肝窦受压变窄，嗜酸性小体形成散在点状或小灶性坏死，汇管区炎细胞浸润，肝细胞内可见淤胆现象。黄疸型毛细胆管内可有淤胆、胆栓形成。临床表现：乏力、纳差、肝区痛，肝肿大、压痛，血清转氨酶增高，严重者出现黄疸。结局：多半年可愈，少数发展为慢性肝炎。（2）慢性（普通型）肝炎 ：80% HBV感染定义：肝炎症状、血清病毒抗原+，或生化改变持续6个月以上，组织学证实有炎症和坏死，称为慢性肝炎。分类：a.轻度慢性肝炎：肝细胞变性，点状小灶状坏死，凋亡小体形成，偶有轻度碎片状坏死，肝小叶结构完整。b.中度(zhn d)慢性肝炎：肝细胞坏死明显，中度碎片状坏死和桥接坏死，小叶内有纤维(