水电解质紊乱病理生理机制资料

1、水电解质紊乱病理生理机制资料 （2）分布: ICF占体重40% 其中 组织间液15% ECF占体重20% 血浆5% （3）第三间液(跨细胞液): 是分布于密闭的腔隙的体液。由上皮 细胞分泌。（二）体液电解质成分: 阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等。 1、ECF 阴离子:Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42- 有机酸、蛋白质等。 ECF蛋白质含量仅有0.05%0.35%。血浆 蛋白为7%。 阳离子：K+、Na+、Ca2+、Mg2+等。 2、ICF 阴离子：HPO42-、蛋白质、HCO3-、 Cl-、HSO42-等。 注意: （1）体液中阴、阳离子总数相等，电中性。 （2）ECF、

2、ICF渗透压相等。（三）水的生理功能和水平衡 1、生理功能: （1）生命活动的场所： 生化反应必需物。 良好溶剂：加速生化反应、消化、呼 吸、运输、排泄。 参与水解、水化、加水、脱氧等。（2）调节体温： 比热大。 流动性大：使物质代谢中产生热量随血流，在体内迅速均匀分布。（3）润滑作用：（4）水在体内存在形式不同，作用不同： 结合水：是与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水。有复杂的生理作用。 心脏含水79%，主要含结合水。血液含水83%。 2、水平衡: 摄入ml/d 排出ml/d 饮水 1000-1300 尿量 1000-1500 食物水 700-900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发

3、 350 粪便 150 合计 2000-2500 2000-2500（四）电解质生理功能: 1、维持渗透平衡和酸碱平衡。 2、维持神经、肌肉、心肌、腺体等细胞的 RP，并参与AP的形成。 3、参与新陈代谢和生理功能活动（五）体液容量及渗透压的调节： 疾病及外环境的剧烈变化和一些医源性因素均可导致水、电解质代谢紊乱，使原疾病加重或直接引起重要器官功能严重障碍甚或危及生命。（六）水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance) 1.渴感(thirst) 渴中枢ECF渗透压血容量渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感2.抗利尿激素(antidiuretic ho

4、rmone , ADH)ECF渗透压有效循环血量渗透压感受器ADH肾重吸收水ECF量渗透压容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素3.醛固酮(aldosterone)有效循环血量醛固酮肾重吸收Na+H2OECF量低血Na+高血K+致密斑4、心房钠尿肽的调节作用 二、水、钠代谢障碍的分类（一）依血钠浓度和体液量来分 1、高钠血症：依体液容量可分为： （1）、低容量性高钠血症（高渗性水） （2）、高容量性高钠血症 （3）、等容量性高钠血症 2、低钠血症：依体液容量可分为： （1）、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （2）、高容量性低钠血症 （3）、等容量性低钠血症 3、正常血钠性水变化： （1）、水肿 （

5、2）、等渗性脱水（二）依体液渗透压来分 1、高渗性脱水 2、低渗性脱水 3、等渗脱水 4、低渗性水过多（水中毒） 5、高渗性水过多（盐中毒） 6、等渗性水过多（水肿）三、高钠血症(hypernatremia) 血清Na+150mmol/L。 体Na+总量与血Na+并不平行。 （一）低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia)（高渗性脱水 hypertonic dehydration） 特征：失水 失钠。 血清Na+150mmol/L。 血浆渗透压310mOsm/L。1.原因 (causes) (1)入量不足(decrease of intake) (2)丢失过多(l

6、ost from ECF) 水源断绝 丧失口渴感 进食困难 大量出汗呼吸道蒸发 尿崩症和渗透性利尿肠道失液（部分婴幼儿腹泻）2、低容量性高钠血症（高渗性脱水）对机体的影响 肾上腺皮质球状带ALD分泌肾对Na+ 重吸收尿NaCl-(-)或（早期） 渗透压感受器垂体释放肾水重吸收尿量比重失水失钠血Na血浆晶渗压下丘脑 刺激 ADH 渴中枢口渴欲饮 ECF晶渗压 心率 ICE的水外出 ECF不太明显血容量不太明显不易休克 皮肤脱水蒸发脱水热 细胞脱水 功能代谢障碍 脑细胞脱水 精神，神经 脑体积(严重)颅内负压脑出血 症状注意： 严重时血容量CO肾血流量入球A压肾小球旁细胞分泌肾素ALD分泌 尿Na

7、或缺无肾对Na重吸收失水失Na+渴中枢口渴 血容量脉速,BP皮肤蒸发脱水热ECF量ECF渗透压2. 影响(effects)细胞内脱水 CNS功能障碍幻觉,躁动 ADH 肾重吸收水尿少比重高血Na+血浆渗透压醛固酮分泌早期不增多晚期增多低容量性高钠血症主要丢失ICF ECF高渗主要脱水部位 ICF减少 化验： 渗透压、Na+、Cl 血液浓缩。 RBC计数、Hb、血浆蛋白含量 血中NPN 尿少，比重，。4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 及时补水 适当补钠（二） 高容量性高钠血症（hypervolemic

8、 hypernatremia）特点：血容量、血钠均增高 1、原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒。 （1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠潴留2、对机体的影响细胞外液高渗细胞内液体向细胞外转移细胞脱水中枢神经系统功能障碍3、防治的病理生理基础 防治原发病 肾功能正常者可用强效利尿剂 腹膜透析（三）等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia）特点：血钠升高，血容量无明显改变 1、原因和机制 为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。特点：血钠升高，但血容量是正常 细胞外液高渗 脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑

9、静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍2、对机体的影响3、防治的病理生理基础 防治原发病 补充水分以降低血钠 四、低 钠 血 症hyponatremia 血Na+失水。 血清Na+130mmol/L 。 血浆渗透压280mOsm/L。 1、原因： (1)胃肠道失水： 丧失大量消化液只补水。 (2)皮肤失水后只补水： 大汗； 大面积烧伤 (3)肾性失Na+： 肾上腺皮质功能减退，Addison病等ALD分 泌； 长期使用高效排Na+利尿剂； 肾实质性疾病:急性肾衰多尿期； 慢性间质性疾患肾髓质渗透梯度不能维持 和髓攀升支功能受损。 肾小管酸中毒 泌H+H+-Na+交换Na+排出。 (

10、4)液体在第三间隙积聚：胸、腹水大量形成。 2、对机体影响：肾上腺皮质球状带ALD分泌肾对Na+ 重吸收尿NaCl-(-)或甚或缺无 渗透压感受器垂体释放肾水重吸收尿量(-)或稍失水失水水移入 细胞ECF渗 透压ECF量 血容量脉速、BP、V萎陷ADH 肾血流量 醛固酮尿少、氮质血症尿Na+ ADH 肾重吸 收水 尿量正常（早期）血Na+ 血渗透压组织液脱水征2. 影响(effects)无渴感低容量性低钠血症的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭 3.临床表现(1)ECF渗透压ADH低渗尿。(2)ECF渗透压ECF向C内转移ECF显著 易发生休克 组织脱水和外周循环衰 竭症状（Bp

11、、脉速、V塌陷）。(3)血Na+低致密斑Na+负荷RAAS激活, 尿中Na+、Cl排出，但肾性失钠者， 尿Na+升高。 (4)早期： ECF低渗无口渴； 血容量,血管紧张素II口渴中 枢口渴。 (5)明显脱水体症。 4.防治原则： (1)消除原因，防治原发病。 (2)补充血容量（NaCl液）。 (3)防治休克。（二）高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia) （水中毒water intoxication） 概念：肾排水功能降低，输入过多水时， 引起水潴留，并伴有低钠血症的一 系列症状和体征。 特征：血清Na+130mmol/L。 血浆渗透压肾排水能力。 水潴留3.

12、 影响(effects)ECF量ECF渗透压 水移入细胞血Na+ 血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量 细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿 4防治的病理生理基础预防 限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿)（三）等容量性低钠血症(isovolemic hyponatremia) 特征：血清Na+130mmol/L。 血浆渗透压入球小动脉FF肾血浆流量GFRb、血浆非胶体部分由于肾小球滤过量相对近曲小管周围Cap内的血浆胶渗压，而流体静压近球小管重吸收。（3）远曲小管和集合管重吸收 醛固酮增高： 远曲小管、集合管Na+重吸收。

13、a、有效循环血量。 b、ALD灭活。 抗利尿素(ADH)分泌： 远曲小管、集合管对水重吸收。 容量感受器刺激 a、有效循环血量 Ang RAS ADH ALD渗透压 b、ADH灭活 (二)水肿液的特点及对机体的影响 1、水肿的特点： （1）水肿液的性状： 水肿液的晶体成分与含量和血浆一致。 分为： 漏出液 渗出液 (transudate) (exudate)比重 蛋白含量 2.5g% 35g/dL细胞数 体重的10%。 隐性水肿(recessive edema)： （3）全身性水肿的分布特点： 与以下因素有关： 重力效应： Cap静水压受重力影响心性水肿最 早出现低垂部位。 组织结构特点： 组

14、织结构疏松，皮肤伸展性大肾性水 肿首先发生的部位是眼睑。 局部血液动力学因素： 肝硬变肝V受压、扭曲肝V回流受阻 肝V、Cap内压腹水形成。 常见水肿发生机制机制右心功能V淤血、V压肾血流量Cap内压水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成血浆胶渗压GFR 钠水潴留肾小管重吸收醛固酮、ADH心输出量肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多 2、水肿对机体的影响 （1）有利影响 水肿是循环系统的重要“安全阀”。 炎症性水肿可稀释、吸附毒素；阻碍细 菌扩

15、散等。 （2）有害作用: 营养障碍。 重要器官功能障碍。 第二节 钾代谢障碍 体钾的分布 5055mmol/Kg 1、90%在细胞内，140160mmol/L。 2、骨钾占7.6%。 3、跨细胞液（消化液）占1%。 4、细胞外液占1.4%，。 每日摄入量50120mmol，常大于细胞外液总钾量。 机体有完善的排钾机制，否则会引起危及生命的高血钾。 机体每天最低排钾10mmol以上，达细胞外液总钾量1/4左右。如禁食等会很快导致缺钾和低血钾。 一、低钾血症(hypokalemia)： 血清+。 体总钾量 称为缺钾； 有时低钾血症不一定伴缺钾。（一）原因 1、摄入不足:长期不能进食 2、丢失过多：

16、 （1）经消化道失钾： 消化液失钾： 血容量ALD剧烈呕吐、腹泻 肾排K+ 低血K+ 代碱 细胞外K+细胞内 灌肠剂、缓泻剂； 输尿管乙状结肠吻合术。 （2）肾脏丢失： 肾脏疾患：近、远曲小管性酸中毒、急性 肾衰多尿期。 利尿剂：速尿，利尿酸、噻嗪类,乙酰唑 胺等。 原发性ALD或长期使用皮质激素。 镁缺失：镁是Na+泵激活剂。 不易重吸收的阴离子增多。 应激肾上腺皮质激素分泌尿排K+。 (3)皮肤失K+：大量出汗。 3、钾的跨细胞分布异常： 该原因引起血+，但不致缺+。 （1）碱中毒。 （2）-受体激动剂激活Na+ -+泵。 （3）使用外源性胰岛素。 （4）某些药物：钡中毒、粗制棉子油内 的

17、棉酚阻滞+通道。（5）低钾性周期性麻痹： 常染色体显性遗传病。 可能骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变Ca2+内流受阻兴奋-收缩偶联障碍瘫痪。 导致低血+机制不明。（6）甲状腺毒症（部分）的低钾性麻痹： 甲状腺素过度激活Na+-K+泵细胞过度摄钾。（二）对机体的影响： 1、对神经和肌肉的影响。 (1)急性低钾血症: 细胞内、外K+浓度,K+i/K+e细胞内K+外流RP细胞处于超极化阻滞状态除极化障碍引起肌肉无力，甚至肌肉弛缓性麻痹。 (2)慢性低钾血症：神经、肌肉兴奋性无变化。 2、对心肌的影响： 心肌生理特性改变心电图变化。 (1)心肌兴奋性 机制：心肌细胞钾电导细胞内钾外流RP值RP

18、和阈电位(Et)间距兴奋性。 (2)心肌传导性 机制：RPAP时细胞内外电位Na+内流速度0期除极速度,幅度兴奋部位与邻近未兴奋部位电位差传导性。 (3)心肌自律性 机制：膜对K+透性相对Na+内流自律细胞4期自动除极化加速。(4)心肌收缩性： 机制： + Ca2+内流加速。 但，严重慢性低钾心肌细胞变性坏死 心肌收缩性。 体位性低Bp： 压力感受性反射障碍； 血管对CA反应。血K+膜对K+ 通透性K+外流静息膜电位 0期Na+内流 0期除极化自动除极化 2期Ca2+ 内流严重持久K+心肌代谢障碍 收缩性收缩性兴奋性传导性自律性（5）心电图的变化+30 0-30-60 -9001234PQRS

19、T 低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。 心电图改变的机制: QSR波增宽幅小：RP、心室肌去极 化过程减慢。 ST段下降：ST段反映平台期，低钾时 Ca2+内流相对，ST段不能回到基线 而成下移斜线。 T波波宽低平：复极化3期K+外流速度, 超长期延长。 U波增高：低钾使浦氏纤维复极化过 程延长，大于心肌而出现U波。 3、心肌功能受损表现：（1）心律失常： 窦性心动过速；异位起搏，出现期前收缩，阵发性心动过速；兴奋性，超长期延长，传导阻滞易发生心律失常。（2）心功能障碍： 严重缺钾可致心肌细胞变性、坏死。（3）对

20、洋地黄毒性敏感性： 低K+洋地黄与Na+泵亲和力心律失常。4、与细胞代谢障碍有关的损害（1）骨骼肌损害： 钾有调节骨骼肌血流量作用。 3mmol/L血清肌酸磷酸激酶活性肌细 胞受损。 2mmol/L肌细胞痉挛、坏死即横纹肌溶解。 机制： a、缺钾运动时K+e诱发血管舒张 消失肌肉缺血。 b、肌糖原合成能储。 c、Na+泵活性细胞内Na+随Na+ 的物质转运障碍。（2）对肾脏影响： 肾浓缩功能障碍多尿和低比重尿。 机制：集合管ADH反应性，可能ADH 介导的cAMP生成障碍。（3）、对酸碱平衡的影响：（4）、对消化系统的影响： 3、 防治的病理生理基础 先口服后静滴见尿补钾控制量和速度严禁静脉注

21、射严重者需补1015天二、高钾血症(hyperkalemia)： 血清K+ 。（一）原因： 1、肾排K+障碍： (1)急性肾衰早期，慢性肾衰晚期或失血、 休克血压GFR。 (2)ALD缺乏或远曲小管、集合管对ALD反应。 (3)保K+利尿剂大量应用。 2、细胞内K+转出细胞: (1)急性酸中毒:(ICF)K+ H+(ECF)。 (2)高血糖合并胰岛素不足：高血糖、胰岛 素缺乏，高血糖造成高渗和糖尿病酮症 酸中毒，促使K+外移。 (3)缺O2，Na+泵障碍。 (4)血管内溶血：RBC内K+释出。 (5)横纹肌损伤：挤压综合征。 (6)家族性高钾血症性，周期性麻痹。 (7)药物： 肌肉松弛剂：去极

22、化类松弛剂； 洋地黄过量、-受体阻滞剂干扰细 胞膜Na+-K+-ATP酶。 3、静脉输K+过快或浓度过高。 4、假性高钾血症： 采血样时发生溶血或白细胞过高的人 血样放置过久白细胞内K+外出。（二）、对机体的影响 1、对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先后 血K+ 细胞内外K+差 接近阈电位兴奋性(重度）静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）机制(mechanism)除极化阻滞 静息电位过小，几乎接近阈电位，使细胞兴奋性降低的现象。2、对心脏的影响 心肌传导性心肌兴奋性先后心肌自律性心肌收缩性血K+细胞内外 K+差静息电 位与阈电位距离兴奋性 接近阈电位 兴奋性0期Na+内流0期除极化传导性膜

23、对K+通 透性 4期K+外流 自动除极化 自律性Ca2+内流收缩性 心电图改变 P波压低、增宽；传导性 P-R间期延长、R波降低； QRS增宽、波幅。 T波高尖；3期K+外流速度 Q-T间期缩短 （复极3期加速）。 心功能损害： a、传导性各型传导阻滞。 b、传导性、兴奋性异常折返激动 室颤、心脏骤停。 3、对酸碱平衡的影响： 代谢性酸中毒； 反常性碱性尿。（三）防治原则： 1、消除、控制其原因和疾病。 2、降低K+总量：减少摄入，增加排出。 3、使K+移入细胞内、如静脉注射葡萄糖、胰 岛素。 4、给Ca2+和Na+盐 Ca2+：Ca2+使Et,对抗高K+； 2期Ca2+内流,心缩力。 Na+

24、：ECFNa+0期内流加速AP 传导性改善。 第三节 镁代谢紊乱一、镁的生理功能 体内镁总量2128g，平均24g。是第4位阳离子，在细胞内仅次于钾是第二位。其分布与存在形式： 1、分布： 骨骼53% 肌肉27%软组织 (2128g) 其它19% ECF1%，其中血清0.3%1.25mmol/L) 2、存在形式： （1）ICF中8090%结合形式存在，与游离Mg2+保持动态平衡。 （2）血浆： 游离Mg2+（55%）。 与酸根结合的复合物（13%）。 蛋白结合（32%）。 体内细胞约300多种酶的活化需镁参与，特别是与ATP代谢有关的酶。（一）维持酶的活性 镁与ATP结合成复合物，激活许多重要

25、的酶：如磷酸酶、焦磷酸酶、己糖激酶、胆碱酯酶等参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。（二）维持细胞的遗传稳定性 1、稳定细胞内DNA、RNA和核糖体。 2、镁是核糖体重要组成部分。 3、促进mRNA与70S核糖体结合。 4、调节RNA合成酶。 5、参与DNA合成与降解。（三）对细胞膜及离子转运的影响 1、Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶均为镁依 赖性。 2、影响细胞膜的通透性。控制Na+、K+、 Ca2+转运有重要作用。（四）对心血管、中枢神经系统和神经肌 肉接头处均有一定影响。（五）抑制可兴奋细胞兴奋性二、低镁血症(hypomagnesemia)： 血清镁0.75mmol/L(1.5mEq/

26、L)。（一）原因与机理 1、摄入不足： （1）禁食、节食、厌食、长期营养不良。 （2）饮水中镁含量低。 2、排出增多: （1）消化道丢失过多：腹泻、小肠切除 术、脂肪痢、肠瘘等。吸收不良，消 化液中镁丢失。 （2）肾脏丢失过多： 肾疾患以及某些药物所致肾小管功 能受损。 利尿剂：速尿、甘露醇。 高钙血症：使原尿中钙，在髓袢 竞争性抑制镁重吸收。 甲状旁腺功能减退（切除）： 由于镁进入细胞或骨组织，肾对镁重 吸收。 ALD增多，使肠和肾重吸收。 糖尿病酮症酸中毒：利尿、酸中毒妨 碍镁的重吸收。 慢性酒精中毒：因肝、肠损害使肠吸收 ；呕吐、腹泻丢失,酒精抑制肾的重 吸收。 婴儿未能及时增加谷、豆类及蔬菜等食物。 3、转入ICF： 胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒。（二）对机体的影响 1、神经、肌肉、CNS （1）神经、肌肉：兴奋性。 抑制囊泡释放作用。 抑制终板膜Ach受体作用。 抑制神经纤维和骨骼肌应激性