消化系统(病理)课件(PPT 234页)

1、重点内容：胃： 慢性胃炎 chronic gastritis消化性溃疡 peptic ulcer肿瘤：胃癌 gastric carcinoma食道癌 esophageal carcinoma大肠癌 colorectal carcinoma肝癌 carcinoma of the liver肝： 肝炎 hepatitis肝硬化 liver cirrhosis第1页，共234页。EsophagusliverSmall intestineStomachPancreas第2页，共234页。Fundus胃底Corpus胃体Cadiac贲门Pylorus幽门Antrum胃窦第3页，共234页。 固有腺: 胃

2、底腺、贲门腺、幽门腺 胃底腺:由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成 主细胞：胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原 壁细胞：泌酸细胞，分泌盐酸和内因子第4页，共234页。Normalgastric mucosa第5页，共234页。二、慢 性 胃 炎 （Chronic gastritis）第6页，共234页。（一）概述 1、概念：非特异的或原因不明的 胃粘膜慢性炎症。 2、病变分布：胃窦部最常见，呈 灶性或弥漫性。 第7页，共234页。 3、类型 （1）慢性浅表性胃炎 （2）慢性萎缩性胃炎 （3）疣状胃炎 （4）肥厚性胃炎第8页，共234页。（二）慢性浅表性胃炎 （Chronic superficia

3、l gastritis） 1、部位：胃窦常见。 2、病变（Morphology）（1）胃镜：充血，水肿，分泌物；（2）镜下：粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整。 3、分级（Grading）: 轻，中，重三级第9页，共234页。第10页，共234页。（三）慢性萎缩性胃炎 （Chronic atrophic gastritis） 1、概念（Conception） 胃粘膜固有腺体萎缩为特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性浅表性胃炎发展而来。第11页，共234页。2、病变（Morphology）（1）大体（Gross appearance）胃粘膜皱襞变平或消失，细颗粒状。灰白或灰黄，血管清晰。（2）镜下（Mic

4、roscopic appearance） 粘膜全层慢性炎症 固有腺体萎缩（分轻，中，重三级） 化生：肠上皮、假幽门腺化生 可出血、活动性炎症 第12页，共234页。Chronic atrophic gastritis第13页，共234页。肠上皮化生：(intestinal metaplasia)胃粘膜上皮由肠型腺上皮取代，出现吸收细胞，杯状细胞和潘氏细胞。分型：完全型化生（I型化生）：小肠型化生不完全化生（II型化生）：IIa型：胃型化生IIb型：结肠型化生（与胃癌关系密切）第14页，共234页。Intestinal metaplasia第15页，共234页。假幽门腺化生: ( pseudop

5、yloric metaplasia )胃体和胃底腺体中的壁细胞、主细胞消失，由类似幽门腺的粘液细胞取代。第16页，共234页。、分型 分、三型（两型形态类似）型：罕见与自身免疫有关；型：普通型型：胆汁反流所致，炎症和萎缩不明显；表现为上皮增生，固有膜平滑肌增生，腺体囊状扩张。第17页，共234页。、型胃炎比较型型病因自身免疫 HP感染部位胃体、胃底 胃窦抗内因子、壁细胞抗体阳性阴性血清胃泌素升高低细胞增生有无自身抗体阳性阴性胃酸分泌下降正常或稍降 12水平降低正常恶性贫血常有无伴消化道溃疡无常有 第18页，共234页。4、病因和发病机制 （Etiology and Pathogenesis）

6、（1）HP感染 （2）慢性刺激 （3）十二指肠液返流 （4）自身免疫第19页，共234页。Helicobacter.pylori第20页，共234页。Helicobacter Pylori第21页，共234页。第22页，共234页。HP在各种胃病中的检出率慢性胃炎 53%95%胃溃疡病 60%100%，平均84%十二指肠溃疡 90%100%，平均95%胃癌 43%78%胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上第23页，共234页。致 病 机 理损害胃粘膜屏障:细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用第24页，共234页。炎症反应：直接刺激免

7、疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。第25页，共234页。 （四）疣状胃炎 （gastritis verrucosa）（五）肥厚性胃炎 （hypertrophic gastritis）第26页，共234页。 hypertrophic gastritis第27页，共234页。A.胃黏膜内多量中性粒细胞浸润B.胃黏膜内多量淋巴细胞浸润C.胃黏膜腺体减少伴肠上皮化生D.被覆上皮增生导致胃黏膜增厚135.慢性萎缩性胃炎的病变特点是136.慢性浅表性胃炎的病变特点是第28页，共234页。伴恶性贫血的慢性胃炎是(07年X型)A.巨大肥厚性胃

8、炎B.慢性浅表性胃炎C.疣状胃炎 D.A型慢性萎缩性胃炎 第29页，共234页。三、消化性溃疡病 （peptic ulcer disease）第30页，共234页。（一）概述 （二）病理变化（胃溃疡） 1、肉眼 （1）部位 （2）数目 （3）大小 （4）形状 （5）深度 （6）边缘 （7）底部 （8）切面 （9）周围胃粘膜 （10）浆膜面 十二指肠溃疡特点第31页，共234页。第32页，共234页。第33页，共234页。 2、镜下（底部）（1）Zone of inflammatory exudate （渗出层）（2）Zone of necrotic materials （坏死层）（3）Zone

9、 of granulation tissue （肉芽组织层）（4）Zone of collagenous scar （疤痕层）第34页，共234页。第35页，共234页。第36页，共234页。Gastric Ulcer NecroticmaterialsGranulation tissue第37页，共234页。（三）结局及合并症 （fate and complications） 1、healing 2、hemorrhage1/3 3、perforation5% 4、pyloric stenosis 2%-3% 5、malignant transformation 1%第38页，共234页。（四

10、）病因及发病机制 1、胃液的消化作用：粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化而受到损伤。 2、Hp感染：作用于上皮细胞，血管内皮细胞。 3、神经内分泌功能失调：精神紧张，胃泌素瘤等 4、其他因素：抗炎药、吸烟等。第39页，共234页。下列关于消化性溃疡形态特征的叙述,错误的是(07年A型)A.表层坏死组织和炎性渗出为主B. 坏死组织下是大量新生毛细血管和成纤维细胞C.底层瘢痕内可见闭塞性动脉炎D.溃疡周围见大量异型细胞 第40页，共234页。Barrett(巴雷特)食道因反流性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10。第41页，共234页。 e

11、ndoscopic views of Barrett esophagus 第42页，共234页。 Barretts esophagus in which there is gastric -type mucosa above the gastroesophageal junction第43页，共234页。appendicitis第44页，共234页。第45页，共234页。四、消化道常见恶性肿瘤第46页，共234页。（一）胃癌(Gastric carcinoma) 1、概述 2、病理变化 （1）早期胃癌（early gastric carcinoma）病变限于粘膜下层以上，无论肿块大小，有否淋巴

12、结转移的癌。微小癌，小胃癌，一点癌第47页，共234页。 隆起型 表浅隆起型 肉眼 表浅型 表浅平坦型 表浅凹陷型 凹陷型 组织学分型：管状腺癌最多见，乳头状 腺癌其次，未分化癌最少。第48页，共234页。下列选项中,符合早期胃癌诊断的有(09年)A.肿瘤直径小于2CM B.肿瘤局限于黏膜层C.肿瘤累及肌层 D.肿瘤累及黏膜下层第49页，共234页。 （2）进展期胃癌 (advanced gastric carcinoma)肉眼 息肉型或蕈伞型 溃疡型 浸润型 良、恶性胃溃疡的肉眼鉴别 革囊胃第50页，共234页。第51页，共234页。Gastric carcinomapolypiod typ

13、e第52页，共234页。Gastric carcinoma , ulcerative type第53页，共234页。特征 良性（胃溃疡） 恶性（溃疡型胃癌）外形 圆、椭圆 不规则或火山口状大小 2CM 2CM深度 较深 较浅边缘 平整、不隆起 不规则、隆起底部 平坦 凹凸不平周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断、增粗、 呈结节状良、恶性溃疡病的肉眼鉴别 第54页，共234页。Benign ulcerMalignant ulcer第55页，共234页。第56页，共234页。Linitis plastica第57页，共234页。组织学类型 乳头状腺癌 papillary 管状腺癌 tubular 粘

14、液腺癌 mucinous 印戒细胞癌 signet-ring cell 未分化癌 undifferentiated第58页，共234页。Papillaryadenocarcinoma第59页，共234页。Signet-ring cell carcinoma第60页，共234页。3、扩散途径（1）直接扩散 （2）淋巴道转移 （3）血道转移 （4）种植性转移 Krukenberg瘤第61页，共234页。 4、病因和发病机制 环境因素HP感染胃腺干细胞肠化非典型增生癌变癌第62页，共234页。Lymphatic metastasis第63页，共234页。Liver metastases from g

15、astric carcinoma第64页，共234页。Seeding withinbody cavitis第65页，共234页。胃癌腹腔广泛种植第66页，共234页。 胃粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺癌，称Krukenberg瘤。Krukenberg tumor第67页，共234页。Krukenberg tumors第68页，共234页。胃癌晚期血行转移最多见的部位是A.骨 B.胰 C.肺 D.肝(09年非病理)第69页，共234页。（二）食管癌（carcinoma of the esophagus） 1、概

16、述 食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤；中段 下段上段。 2、病理变化 （1）早期癌：无明显临床症状，钡餐检 查食管基本正常或管壁轻度局限性 僵硬。为原位癌、粘膜内癌，或侵 犯粘膜下层，但无肌层浸润，无淋 巴结转移。 第70页，共234页。第71页，共234页。 肉眼形态： 髓质型 蕈伞型 溃疡型 缩窄型 组织学类型： 鳞癌90% 腺癌5%10% 小细胞癌 腺鳞癌等（2）中晚期癌：出现临床症状，如 进行性吞咽困难等第72页，共234页。第73页，共234页。食 管 癌（溃疡型）第74页，共234页。 （三）结、直肠癌 （Colorectal cancer） 1、概述 好发部位：依次为直肠，乙状结

17、肠，盲肠及升结肠，横结肠，降结肠及多中心发生。 2、病理变化 早期:肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移； 进展期:肿瘤已累及肠壁肌层。 第75页，共234页。 （2）组织学类型 腺癌 乳头状腺癌 管状腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌 鳞癌 腺鳞癌 未分化癌（1）肉眼类型 隆起型 溃疡型 浸润型 胶样型第76页，共234页。第77页，共234页。第78页，共234页。第79页，共234页。第80页，共234页。结直肠癌与腺瘤的关系：结直肠癌绝大多数来自于腺瘤，即所谓腺瘤腺癌顺序，少数发生于正常粘膜。增生性，幼年性息肉：与癌关系不大；腺瘤：相关的癌前病变。管状腺瘤：癌变率5管状绒毛状腺瘤：癌变率26.5绒毛

18、状腺瘤（4cm）:癌变率40家族性腺瘤病：癌变率极高。Peutz-Jephers综合征Gardner综合征第81页，共234页。第82页，共234页。第83页，共234页。第84页，共234页。下列病变中,与大肠癌的发生关系不密切的是(08年A型)A.增生性息肉 B.腺瘤性息肉C.家族性腺瘤性息肉病D.溃疡性结肠炎与大肠癌发生密切相关的息肉是(2010年A型)A.炎性息肉 B.增生性息肉C.幼年性息肉 D.腺瘤性息肉第85页，共234页。五、病毒性肝炎 （Viral hepatitis）第86页，共234页。Liver in situ第87页，共234页。第88页，共234页。（二）概 述 1

19、、概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死主要病变的传染病。 2、病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV. 3、传播途径及易感人群： HAV（儿童）、HEV:消化道 HBV、HCV、HDV、HGV:血道第89页，共234页。甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 27周 急性肝炎 无 无乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 826周 急、慢 5%10% 有丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 78周 急、慢 50% 有丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 47周 急、慢 5%，80% 有戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 29周 急

20、 无 无HAV: 粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。HBV: 经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式， 患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。HDV：D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经 血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。 HEV：粪口传播（水污染）。潜伏期肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌第90页，共234页。Hepatitis B surface antigen Immunoperoxidase stain Hep

21、atitis B core antigen Immunoperoxidase stain 第91页，共234页。(三）基本病理变化肝细胞变性、坏死为主，不同程度炎细胞浸润；肝细胞再生和纤维组织增生。1.变性（1）胞浆疏松化和气球样变 (ballooningchange)（2）脂肪变（fatty change）（3）嗜酸性变 (acidophilic change) 第92页，共234页。ballooningchange第93页，共234页。ballooningchange第94页，共234页。(acidophilic change)第95页，共234页。(acidophilic change)

22、第96页，共234页。Fatty change,第97页，共234页。Fatty change, stain of Oil Red O第98页，共234页。 坏死（1）溶解性坏死 (lytic necrosis)（2）嗜酸性坏死 (acidophilic necrosis)（3）点状坏死 （Spotty necrosis）（4）碎片状坏死 （Piecemeal necrosis ）（5）桥接坏死 （bridging necrosis）（6）亚大块坏死和大块坏死 (submassive and massive necrosis)第99页，共234页。acidophilic necrosis,ap

23、optosis第100页，共234页。Piecemeal necrosis第101页，共234页。Piecemeal necrosis第102页，共234页。（bridging necrosis）第103页，共234页。massive necrosis第104页，共234页。渗出（炎细胞浸润）渗出细胞： 淋巴细胞、单核细胞为主 少量浆细胞，中性粒细胞渗出部位： 汇管区 小叶内坏死区第105页，共234页。Inflammatory cells infiltratingin portal area第106页，共234页。Inflammatory cells infiltratingin porta

24、l area第107页，共234页。第108页，共234页。肝实质细胞再生和间质反应性增生（1）肝细胞再生，胆小管增生；（2）Kupffer细胞增生肥大；（3）肝星状细胞 （贮脂细胞Ito cell） 演化为肌纤维母细胞样细胞。第109页，共234页。Higher magnification shows proliferating bile ducts 第110页，共234页。（三）基本病变变质渗出增生变性（1）胞浆疏松化（2）气球样变（3）脂肪变（4）嗜酸性变坏死（1）溶解性坏死（2）嗜酸性坏死（3）点状坏死（Spotty necrosis）（4）碎片状坏死 （Piecemeal necro

25、sis ）（5）桥接坏死 （bridging necrosis）（6）亚大块坏死和大块坏死渗出细胞： LC、MC为主 少量P、N渗出部位： 汇管区 小叶内坏死区间质反应性增生 （1）Kupffer细胞 增生肥大 （2）肝星状细胞 （贮脂细胞Ito cell）肌纤维母细胞样细胞肝实质细胞再生第111页，共234页。（四）临床病理类型 无黄疸型 急性病 普通型 黄疸型毒 性 轻度肝 慢性 中度炎 重度 急性 重型 亚急性第112页，共234页。、急性（普通型）肝炎 （acute hepatitis） 1、镜下特点 （1）广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变为主； （2）坏死轻微，肝小叶内可有散

26、在的点状坏死和嗜酸性小体； （3）肝细胞再生； （4）汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。第113页，共234页。第114页，共234页。第115页，共234页。2、肉眼 肝体积，被膜紧张3、临床病理联系 （1）肝大，肝区疼痛或压痛 （2）黄疸 （3）乏力、厌油、恶心、呕吐等 （4）血清谷丙转氨酶（SGPT）第116页，共234页。4、结局 （1）完全恢复 （2）发展为慢性肝炎 （3）演变成重型肝炎 （4）病毒携带者第117页，共234页。 2、慢性（普通型）肝炎 （chronic hepatitis） 病程持续半年以上者。根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、 重度三类。 1、轻度慢性肝

27、炎 （1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死； （2）汇管区周围纤维增生； （3）肝小叶结构完整。第118页，共234页。毛玻璃样细胞第119页，共234页。第120页，共234页。2、中度慢性肝炎 （1）坏死明显，除灶性坏死及更 严重的碎片状坏死外，出现 桥接坏死； （2）肝小叶内出现桥形纤维带； （3）小叶结构大部分保存。第121页，共234页。第122页，共234页。3、重度慢性肝炎 （1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状 坏死及大范围桥接坏死; （2）坏死区出现肝细胞不规则再生; （3）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形 成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶; （4）晚期可形成假小叶肝表面不光

28、滑， 呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。 * 毛玻璃样肝细胞 （ground glass appearance hepatocytes) 第123页，共234页。第124页，共234页。Chronic hepatitissevere type第125页，共234页。Chronic hepatitissevere type第126页，共234页。3、重型病毒性肝炎 （severe hepatitis） 1、急性重型肝炎（暴发型） 镜下特点 弥漫性大片融合性坏死（大块坏死） 无明显肝细胞再生现象 肝窦明显扩张充血与出血 小叶内及汇管区炎细胞浸润第127页，共234页。第128页，共234页。 肉眼

29、 肝体积（左叶），重量 被膜皱缩，质地柔软，可折叠 切面呈黄色或红褐色（急性黄 色肝萎缩或急性红色肝萎缩） 第129页，共234页。第130页，共234页。 临床表现 肝细胞性黄疸 出血倾向 肝功能衰竭（肝性脑病） 肾功能衰竭（肝肾综合征） 结局 死亡率高：70% 渡过急性期亚急性重型第131页，共234页。2、亚急性重型肝炎 镜下特点 既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝细胞结节状再生； 小叶内外有明显的炎细胞浸润； 小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成。第132页，共234页。 肉眼 肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩） 结局 停止发展 坏死后性肝硬化 继续发展肝功能衰竭死亡

30、 第133页，共234页。第134页，共234页。第135页，共234页。（五）发病机制 （乙型肝炎）第136页，共234页。 1、肝细胞的损伤机制 释放入血 杀伤性TC （K细胞）自然杀伤细胞（NK细胞）抗体依赖性的细胞毒作用（ADCC） 刺激机体细胞免疫免疫攻击病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成 机体乙肝病毒核心颗粒受病毒感染的肝细胞坏死杀灭血中病毒病毒肝细胞表面第137页，共234页。2、各种临床病理类型形成机制肝炎类型- 急性普通型急性重型慢性肝炎 病毒携带者肝损伤-少多多无病毒量-多多多病毒与宿主共存免疫功能-功能正常功能增强功能不足功能缺陷（免疫耐受）第138页，共234页

31、。急性普通性肝炎的典型病变是(09年A型)A.肝细胞广泛水变性伴点状坏死B.肝细胞广泛脂肪变性伴点状坏死C.肝细胞广泛水变性伴桥接坏死D.肝细胞广泛脂肪变性伴碎片状坏死第139页，共234页。六、肝 硬 化 （liver cirrhosis）第140页，共234页。(一) 概述肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的；形态特征为：纤维化结节状再生（假小叶）第141页，共234页。肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建门静脉高压症肝功能不全肝变形、变硬不可逆的形态改变各种原因损伤

32、与修复反复交替（二）发病机制第142页，共234页。肝细胞变性，坏死和炎症坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶元化为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化病因消除可恢复纤维相互连接，分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生肝硬化基本过程第143页，共234页。假小叶(pseudolobule) 增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。镜下：肝索排列紊乱；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；中央静脉缺如，偏位，可多个。第144页，共234页。Bridging fibrosis，early stage of liver cirrhosis第145页，共234页。Bridging

33、 fibrosis，early stage of liver cirrhosis第146页，共234页。Liver cirrhosis, Massons stain第147页，共234页。第148页，共234页。portal cirrhosis第149页，共234页。 （三）分类 按病因分类： 病毒性肝炎性、 酒精性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 隐源性. (肝硬化形成后，有时不能确定原因) 第150页，共234页。按形态分类： 小结节型（3mm） 大结节型（3mm） 大小结节混合型 不全分隔型（早期肝硬化）（与病因关系不大，且小结节型可转化成大小结节混合型）第151页，共234页。 结合

34、病因及病变分类： 门脉性、 坏死后性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 色素性第152页，共234页。(四)临床病理类型和病理变化第153页，共234页。1、门脉性肝硬化（Portal cirrhosis）第154页，共234页。1)、病因 （1）病毒性肝炎:乙型及丙型 （2）慢性酒精中毒 （3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等 （4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸第155页，共234页。2、病变（1）肉眼： 早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬； 表面弥漫颗粒状结节，1.0cm（苦瓜皮样外观） 切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂 变）或黄绿色（淤胆）；纤维间 隔薄，厚薄均匀：第156页

35、，共234页。Portal cirrhosis第157页，共234页。 portal cirrhosis第158页，共234页。（2）镜下 假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。 慢性炎细胞浸润 小胆管内淤胆 新生的小胆管和假胆管 原有肝损害的病变第159页，共234页。the regenerative nodules,surrounded by fibrous connective tissue that bridges between portal tracts. scattered lymphocytes as well as a proli

36、feration of bile ducts.第160页，共234页。Brown pigment is bile accumulation in hepatocytes,reflecting cholestasis.第161页，共234页。Liver cirrhosis with fatty change第162页，共234页。2、坏死后性肝硬化 （Postnecrotic cirrhosis）第163页，共234页。1、病因： 亚急性重型肝炎 药物及化学物质中毒2、病变1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬； 表面粗大结节, 大者可达6cm ,切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，

37、纤维间隔厚且厚薄不一。第164页，共234页。Postnecrotic cirrhosis第165页，共234页。（2）镜下：假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)；肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；炎细胞浸润及小胆管增生较明显。第166页，共234页。Postnecrotic cirrhosis, later stage第167页，共234页。3、胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）第168页，共234页。 1、病因：胆道阻塞淤胆 2、分类： 继发性 原发性 （1）继发性 肉眼：肝体积，表面光滑或呈细 颗粒状，中等硬度，呈绿色 或绿褐色，切面结节较小， 纤维间隔细。第169页

38、，共234页。biliary cirrhosis第170页，共234页。 镜下： 网状或羽毛状坏死 毛细胆管淤胆、胆栓形成 胆管破裂胆汁湖 汇管区胆管扩张及小胆管增生 纤维组织增生及小叶改建轻第171页，共234页。第172页，共234页。第173页，共234页。第174页，共234页。 （2）原发性胆汁性肝硬化病因：自身免疫机制：破坏胆管上皮细胞特别是肝内小胆管（慢性非化脓性破坏性胆管炎）纤维组织增生、淤胆增生纤维桥状连接假小叶形成肝硬化。临床：长期梗阻性黄疸；肝大；皮肤骚痒；可检出自身抗体。第175页，共234页。Primary biliary cirrohsis第176页，共234页。P

39、rimary biliary cirrohsis第177页，共234页。下列色素中,引起肝细胞羽毛状坏死的是(2010A型)A.胆色素 B.含铁血黄素C.脂褐素 D.黑色素第178页，共234页。4、其它类型肝硬化Other types ofliver cirrhosis第179页，共234页。淤血性肝硬化慢性心衰淤血缺氧小叶中央坏死纤维化纤维化连接成条索肝硬化色素性肝硬化 多见于血色病患者肝细胞内有过多 含铁血黄素沉着肝细胞坏死CT 肝硬化寄生虫性肝硬化多见于血吸虫，虫卵大量沉积于门管区导致纤维增生，进一步发展成肝硬化。第180页，共234页。（三）临床病理联系第181页，共234页。 1、

40、门脉高压症(portal hypertension) 1、脾肿大脾亢 2、胃肠道淤血、水肿食欲、 3、腹水 4、侧支循环形成 食管下段静脉丛曲张破裂大出血（经胃冠状静脉） 直肠静脉丛曲张破裂便血贫血（经肠系膜下静脉） 脐周及腹壁静脉曲张“海蛇头”现象 (经脐静脉和脐旁静脉)第182页，共234页。门静脉压力增高假小叶、纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉肝静脉窦。门静脉回流受阻肝动脉和门静脉异常吻合门脉高压症门脉高压的原因第183页，共234页。门脉高压侧枝循环第184页，共234页。第185页，共234页。Liver cirrhosis and splenomegaly第186页，共234页。第1

41、87页，共234页。第188页，共234页。2、肝功能不全(hepatic failure) 1、睾丸萎缩、男性乳腺发育 2、蜘蛛状血管痣 3、出血倾向 4、黄疸 5、肝昏迷3.结局第189页，共234页。第190页，共234页。第191页，共234页。第192页，共234页。第193页，共234页。下列肝硬化的病变中,符合假小叶的是(09年A型)A.肉眼下见肝内大小不等的结节B.再生的肝细胞所形成的结节C.广泛增生的纤维组织包绕的肝细胞结节D.异型增生肝细胞所形成的结节第194页，共234页。七、原发性肝癌 Primary carcinoma of the liver第195页，共234页。

42、(一) 概念 肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。 组织学类型： 肝细胞癌 胆管癌 混合性肝癌 第196页，共234页。 、肉眼类型 1、早期肝癌（小肝癌）:3cm或 结节数目2个，其直径总和3cm。 2、中晚期肝癌 （1）巨块型 （2）多结节型 （3）弥漫型第197页，共234页。第198页，共234页。第199页，共234页。Liver cirrhosis with malignant change第200页，共234页。第201页，共234页。第202页，共234页。CT image of Liver cirrhosis with malignant change第203页，共234

43、页。Liver cell carcinoma 第204页，共234页。Liver cell carcinoma 第205页，共234页。Liver cell carcinoma 第206页，共234页。cholangiocarcinoma第207页，共234页。（三）蔓延和转移（四）临床病理联系（五）病因 1、病毒性肝炎2、其它肝硬化 3、真菌及其毒素 4、亚硝胺类化合物第208页，共234页。胆石症 cholelithiasis第209页，共234页。第210页，共234页。胰 腺 炎 pancreatitis第211页，共234页。第212页，共234页。酒精性肝病(alcoholic l

44、iver disease)脂肪肝 fatty degeneration酒精性肝硬化 fibrosis , pseudolobule酒精性肝炎 Mallory body第213页，共234页。第214页，共234页。第215页，共234页。细胞内玻变Mallory小体第216页，共234页。酒精性肝炎常见的肝细胞病变有(09年X型)A.肝细胞气球样变B.肝细胞胞浆透明小体C.肝细胞胞浆大脂滴D.肝细胞嗜酸性小体第217页，共234页。Crohns disease 第218页，共234页。第219页，共234页。At high magnification the granulomatous nat

45、ure of the inflammation of Crohns disease is demonstrated here with epithelioid cells, giant cells, and many lymphocytes. Special stains for organisms are negative.第220页，共234页。ulcerative colitis 第221页，共234页。Microscopically, the inflammation of ulcerative colitis is confined primarily to the mucosa. Here, the mucosa is eroded by an ulcer t