病理学理论课件：第8章呼吸系统疾病（5年制）

1、第八章 呼吸系统疾病炎症肺炎（大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎）慢性阻塞性肺病（慢支炎、肺气肿、支扩、支气管哮喘)肺尘埃沉着病（硅肺）慢性肺源性心脏病呼吸系统常见肿瘤（鼻咽癌、肺癌）结核病（肺结核病、肺外结核病） 第一节 肺炎一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎(Lobar pneumonia) 主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。临床：急 ， 寒战高热， 咳嗽， 铁锈痰， 呼吸困难， 紫绀，肺部实变征 病因及发病机制 病因：90%以上为肺炎链球菌（型） 少见的有肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、链球菌等。 诱因：受寒、感冒、过度疲劳、 慢性疾病、免疫功

2、能缺陷等。发病机制引起机体致敏，发生变态反应性炎。肺炎球菌血管扩张，通透性增强浆液、纤维素渗出。 病理变化：（1）充血水肿期：第1-2天肉眼： 肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见 淡红色浆液溢出。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆 液渗出，少数RBC、WBC临床：听诊：可闻及湿性啰音 X 线：显示肺片状模糊阴影（2）红色肝变期：第3-4天肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量 RBC渗出，少数WBC、纤维素临床： X 线：显示肺大片阴影 紫绀 ：肺实变致换气功能不足 铁锈色痰：红细胞崩解后的含铁血红素 大叶性肺炎（红色肝变期）大叶性肺炎（

3、红色肝变期）（3）灰色肝变期：第5-6天肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥，粗糙，实变区 呈灰白色镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管 受压，呈贫血状临床： X 线：显示肺大片致密阴影。 胸痛：纤维素性胸膜炎（炎症波及胸膜）大叶性肺炎（灰色肝样变期） 大叶性肺炎（灰色肝变期）大叶性肺炎（4）溶解消散期：1周后 肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近 黄色，挤压切面可见少量脓样混浊液体溢 出。 中性粒细胞坏死释放蛋白溶解酶将纤维 溶解、病原体被吞噬溶解。 临床： X 线：实变灶消散，肺阴影消失 寒战、高热和末梢血白细胞增高： 毒血症及炎症全身反应并发症（1）肺肉质变 （Pulmo

4、nary carnification）： 纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出 少，溶蛋白酶不足肺泡内纤维 素性渗出物不能完全分解吸收消散 肉芽组织予以机化（机化性肺炎） 。 肉眼: 呈褐色肉样纤维组织 大叶性肺炎（肉质变） （2）化脓性胸膜炎及脓胸（3）肺脓肿（4）败血症或脓毒败血症（5）感染性休克 （二）小叶性肺炎 （Lobular pneumonia） 以细支气管为中心肺小叶为单位的急性渗出性炎症，绝大多数为化脓性炎症。 病因：（多种细菌）葡萄球菌、肺 炎球菌、嗜血流感杆菌、肺 炎克雷伯杆菌、链球菌等。 诱因：急性传染病（病毒感染）、 受寒、酗酒、心衰等。 发病机制：疾病及并发症呼吸道防御机

5、能受损，抵抗力下降细菌侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖小叶性肺炎肉眼：肺内出现散在实变病灶， 直径 0.5-1cm,色暗红、 灰黄色, 质实，下叶背侧 较多。病理变化：双肺弥漫分布的小病灶小叶性肺炎 细支气管壁：血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。镜下：肺泡壁：（细支气管周围受累的肺泡） 毛细血管扩张、充血。肺泡腔：内见大量中性粒细胞、脓细 胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞 及少量红细胞和纤维素。病灶周围代偿性肺气肿。 小叶性肺炎临床病理联系 咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺

6、换气功能障碍，缺 氧，而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。（1）呼吸衰竭 （2）心衰 （3）脓毒败血症（4）肺脓肿及脓胸 （5）支气管扩张并发症：（三）病毒性肺炎（自学）巨细胞病毒性肺炎：显示核内的病毒包涵体透明膜大、小叶性肺炎的区别（1）病因（2）患者年龄（3）病变性质（4）病变范围（5）临床表现（6）线（7）并发症（8）预后第二节 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD） 是一组慢性气道不完全可逆性阻塞为病变特征的疾病，呈进行性发展。 包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支

7、气管扩张。是常见病、多发病。 一、慢性支气管炎 （Chronic bronchitis） 诊断标准： 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状， 每年 持续三个月，连续二年以上 即可诊断。 病理变化： 粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞化，纤毛粘 连，倒伏、脱落。 杯状细胞增多、粘液腺增生、肥大，浆液腺粘 液化生。 支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、水肿， 淋巴细胞、浆细胞浸润。 喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气 管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化 、骨化。 慢性支气管炎(上皮坏死、脱落、鳞化） 纤毛粘连、倒伏、脱失慢性支气管炎粘液腺增生，浆液腺粘液化软骨钙化或骨化或坏死临床病理联系咳嗽：支气管

8、粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多 刺激支气管粘膜引起。后期可干咳。咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌 感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分 浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致喘息：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻 塞而致。呼吸困难：阻塞和小支气管痉挛并发症 支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和 支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。 肺气肿： 管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末 梢肺组织过度充气而致。 肺心病： 肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高， 右心室肥大、扩张。 支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及 肺泡。 癌变：二、肺气肿（Pulmonary emphysema） 概

9、念：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹力减弱、过度充气呈永久性扩张，并伴有肺泡壁弹力组织破坏，使肺容积增大的病理状态。 病因与发病机制： 1. 阻塞性通气障碍， 2. 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 3. 1-抗胰蛋白酶水平较低或蛋白酶增高中性和单核细胞释放弹性蛋白酶氧自由基破坏气管壁和肺泡隔弹力纤维1-AT失活肺泡隔断裂，肺泡融化成肺气肿慢支炎渗出 类型与病理变化： 1. 肺泡性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管（2）腺泡周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊 、肺 泡（3）全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡 管、肺泡囊 、肺泡 如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合 超过1cm

10、的大囊泡，称之为大泡性肺气肿。 直径超过2cm称为肺大泡 小叶周围型肺气肿肉眼： 肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗留压痕。 灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。镜下： 肺泡扩张、融合 肺泡孔扩大、肺泡间隔变 窄、断裂 肺泡壁毛细血管受压变扁，数 量减少 肺小动脉内膜纤维性增生 小支气 管、细支气管慢性炎症。（大，薄，断，少）肺大泡：直径超过2cm肺泡性肺气肿2.间质性肺气肿 气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球 状或串珠状的小气泡。 气体也可沿支气管和血管周围组织 间隔扩展至肺门、纵隔。 也可到达胸部皮下形成皮下气肿。 间质性肺气肿间质性肺气肿3.其他类型肺气肿 瘢痕旁肺气肿 代偿性肺气肿 老年性肺

11、气肿 临床病理联系：（1）肺功能降低：通气功能障碍（2）桶状胸，X线检查肺透明度增加（3）肺心病：肺循环阻力增加（4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂第三节肺尘埃沉着症（pneumoconiosis） 尘肺。长期吸入有害粉尘沉着于 肺，引起肺组织损伤及纤维化并 伴有肺功能损害的疾病。肺硅沉着病（silicosis） 简称硅肺（矽肺），长期吸入游 离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在 肺内沉积引起的以肺纤维化为主要病变 的全身性疾病。 发病机制： 小于5m（12m）SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破坏后释放出

12、多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子，炎症介质等导致纤维化。崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。病理变化： 基本病变：1.肺及肺门淋巴结内硅结节形成 （silicotic nodule）2.肺间质弥漫性纤维化肉眼： 硅结节为圆形或椭圆形，直径2-3mm到更大的小结节， 边界清楚，质硬，沙砾感。镜下：1. 硅结节形成：（1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨 噬细胞聚集而成（2）纤维性结节：同心层状、漩涡状 排列的胶原纤维 （3）玻璃样结节：纤维组织玻璃样变 结节中央可见内膜 增厚的血管，钙化2. 肺弥漫性间质纤维化并发症: 1. 肺结核病 硅肺

13、结核病（silicotuberculosis） 2. 肺心病 3. 肺继发感染 4. 肺气肿和自发性气胸 硅肺分期和病变特征(自学）期硅肺 硅结节主要局限于肺门淋巴结， 肺组织中硅结节数量少，直径 小，直径1-3mm。 X线：肺门阴影增大，密度增加 肺野内可见少量类圆形或 不规则形小阴影。 肺重量、体积、硬度无改变。期硅肺 硅结节数量多、体积大，散布于全肺， 但多密集在肺中下叶肺门处。 X线：肺门阴影增大，肺野内多量不 超过1cm的阴影。 病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、 体积、硬度均增加，胸膜增厚。 期硅肺 肺重量、硬度增加，实变，切 时有沙砾感，硅结节密集融合 成瘤样团块。 X线：直径

14、可达2cm以上的阴影。 肺纤维化，空洞形成。 第四节 慢性肺源性心脏病（肺心病）（chronic cor pulmonale） 因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。 病因和发病机制： 1. 慢性阻塞性肺疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、阻塞性肺气肿等） 肺毛细血管床减少缺氧肺小A痉挛 肺循环阻力增加肺A高压 右心肥大、扩张 2. 胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部血管扭曲、肺萎陷 肺循环阻力增加肺A高压肺心病 3. 肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性 栓塞

15、、原发性肺A高压慢性阻塞性肺疾病肺毛细血管床减少缺氧肺小A痉挛，肺循环阻力增加肺A高压 肺心病（右心肥大、 扩张）胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病病理变化:1. 肺部病变 原有的慢性肺疾病病变。 肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化。 肺小A炎，小A血栓形成，机化。 肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管 管腔狭窄或闭锁。2. 心脏病变 右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆， 主要由右室构成，心脏重量增加。 右心室肥大的病理诊断标准： 肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌 肉厚度5mm（正常为3-4mm) 。 镜下： 代偿区心肌细胞肥大、增宽， 核增大、深染; 缺氧区心肌纤维萎缩

16、，肌浆溶解， 横纹消失; 间质胶原增生。临床病理联系1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿 心悸、心率增快。2.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、 嗜睡、昏迷。一、鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤。我国南方发病率较高(广东、广西、福建、湖南、湖北、四川、重庆及台湾和香港)。年龄多为40-50岁之间。男性是女性的2-3倍。临床：涕中带血、鼻衄、偏头痛、耳鸣、听力下降、复视和颈部淋巴肿大等。 第五节呼吸系统常见肿瘤病因:未完全清楚。可能与下列因素有关病毒：EB（患者瘤组织中有EB病毒的基因组；90%患者血清中有与EB病毒抗原相应的抗体）环境：多环芳烃类、

17、亚硝胺类 （大鼠动物模型证实）遗传：家族集聚性 易感性病理变化 肉眼：鼻咽顶部多发，其次外侧壁和 咽隐窝 结节型、菜花型、浸润型、溃疡型 组织学类型： 角化性鳞状细胞癌：高、中、低非角化性癌，最常见（99%）（再分为分化型和未分化型，包括泡状核细胞癌）基底样鳞状细胞癌和腺癌未分化型非角化性癌核仁泡状核细胞癌，或大圆形细胞癌扩散途径1.直接蔓延：向上： 颅底骨，蝶鞍，侵犯牙 对颅神经 向下： 口咽 向下后：侵犯梨状窝、会厌、喉腔上部 向外侧：侵犯耳咽管、中耳 向后： 上段颈椎 向前： 鼻腔眼眶2. 淋巴道转移： 颈上部胸锁乳突肌上缘内侧淋巴结3. 血道转移： 肝、肺、骨、肾临床病理联系：早期无症

18、状鼻塞、鼻血、涕中带血头痛、听力下降、耳鸣、复视颈部无痛性包块鼻咽癌二、肺癌（Carcinoma of lung） 病因： 肺癌病因尚未完全明瞭，相关因素：（1）吸烟：公认的最危险因素（90男性肺癌与吸烟有关；烟雾中有害物苯并芘、尼古丁等 ）。（2）空气污染：煤、柴油、汽油等苯并芘。 （3）职业因素：与某些职业有关（石棉、镍、砷 ）。（4）分子遗传学改变：肺癌的发生、发展和恶性生物学行为均与致癌因素导致细胞遗传基因改变有关（腺癌K-ras突变、小细胞癌c-myc活化）。病理变化: 1. 肉眼类型： （1）中央型：最常见，发生于主支 气管和叶支气管 （2）周围型：发生于段以下支气管 （3）弥漫型

19、：发生于细支气管和肺泡早期肺癌： 早期中央型肺癌指癌组织局限于支气管腔内生长或浸润管壁但未突破外膜到肺组织，无淋巴结转移。早期周围性肺癌指肿块直径2cm，并无淋巴结转移。隐性肺癌： 临床及X线检查阴性，痰细胞学检查 癌细胞阳性。手术切除标本病理证实 为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转 移。 2. 组织学类型: （1）鳞状细胞癌 （2）腺癌 （3）腺鳞癌 （4）小细胞癌 （5）大细胞癌 （透明细胞癌、大细胞神经内分泌癌、基底细胞样癌） （6）肉瘤样癌 肺鳞状细胞癌肺腺癌肺小细胞癌肺小细胞癌肺大细胞癌扩散途径： 1. 直接蔓延 2. 转移 （1）淋巴道转移 （2）血道转移临床病理联系： 咳嗽、咯痰带

20、血及胸痛等 肺萎陷或肺气肿、肺感染 血性胸水 上腔静脉综合症：面颈部浮肿、颈胸部静脉曲张） Horner综合症（颈交感神经综合征病变侧眼睑下垂、瞳孔缩小和皮肤无汗） 类癌综合症（ 5-HT分泌过多引起支气管痉挛 皮肤潮红 阵发性心动过速 水样腹泻等）结 核 病 （P350）( Tuberculosis,TB ) 结核杆菌感染引起的慢性传染病，全身各器官均可发生，以肺结核最为常见典型病变为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死结核病发病率上升（艾滋病和耐药菌株），全球现有结核病人2000万中国结核病人数位居世界第二一、结核病概述（一）病因和发病机制病因：结核分枝杆菌，人型和牛型，人型为主，抗酸染色（

21、+）呈红色传播途径：主要呼吸道，少数消化道，偶尔皮肤伤口感染发病机制：无内外毒素，不产生酶类，由菌体成分免疫和变态反应(型)产生细胞免疫需30-50天 ，OT试验阳性（二）结核病基本病变表现为渗出、增生、变质三种病变同时存在，以某一种改变为主，并可互相转化，常形成具有诊断意义的结核结节1.渗出为主 渗出物：浆液、纤维素、单核细胞 、TB发生：早期，抵抗力低 ，菌多，毒力强部位：浆膜 滑膜 脑膜等处2.增生为主特征：结核结节（tubercle)发生：机体免疫力强，菌少，毒力低。构成：类上皮细胞 + 郎罕氏多核巨细胞 + 淋巴细胞 + 干酪样坏死 结核病的病理学诊断依据结核结节 Langhans巨

22、细胞 上皮样细胞干酪样坏死 3.变质为主特征：干酪样坏死发生：抵抗力低，变态反应强；菌多，毒 力强时。 脂质多 淡黄色，质细，奶酪样。 有诊断意义。结核病基本病变与机体免疫状态 病 变 机体状态 结核杆菌 病理特征 免疫力 变态反应 菌 量 毒 力 渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或浆液纤维素性 增生为主 较强较弱 少 较低 结核结节 坏死为主 低 强 多强 干酪样坏死 变质、渗出、增生三种病变同存，一种改变为主，可转化 渗出 治疗、免疫力免疫力 变态反应 免疫力 免疫力变态反应变态反应增生坏死1.转向愈合吸收消散：主要为渗出性病变,较小的坏死及增生性病变缩小纤维化、钙化：增生性病变和小的干

23、酪坏死灶可逐渐纤维化疤痕愈合；较大的干酪坏死灶纤维包裹、钙化2. 转向恶化浸润进展：病灶周围出现渗出病变或坏死溶解播散：自然管道、淋巴道、血道播散（三）结核病转归二、肺结核病全国活动性肺结核病500万，每年约13万人死于结核病 初次感染和再次感染结核菌时机体反应性不同，肺部病变有不同特点 初次感染原发性肺结核病再次感染继发性肺结核病(一)原发性肺结核病 (Primary Pulmonary tuberculosis)初次感染结核菌肺结核病多见于儿童，偶见青少年或成人（未感染过结核杆菌或免疫功能受抑制）病变特点形成原发综合征（Primary complex）（肺原发TB病灶+TB性淋巴管炎+肺门

24、淋巴结TB）原发(Ghon)灶右肺多见，上叶下部或下叶上部近胸膜处，直径1-1.5cm, 多为干酪样坏死肺门LN肿大和干酪样坏死，X线哑铃形阴影肺原发综合征转向愈合：细胞免疫建立，95%病灶纤维化和钙化（自然愈合）转向恶化：极少数抵抗力低下播散淋巴道播散支气管淋巴结结核病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成血道播散全身性或肺粟粒性结核支气管播散干酪性肺炎（较少见）原发性肺结核病结局（二）继发性肺结核病再次感染结核菌肺结核病，多见成人对结核杆菌已有免疫力，病变局限肺内多位肺尖部，病变多样，新旧病灶并存以支气管播散为主空洞病程长，需治疗局灶型肺结核病浸润型肺结核病慢性纤维空洞型肺结核病干酪性肺炎结核球结核

25、性胸膜炎继发性肺结核病类型局灶型肺结核病早期病变，非活动性肺TB多位于肺尖，右肺较多境界清楚，直径0.5-1cm病变以增生为主，中央为干酪样坏死纤维化、钙化痊愈蔓延浸润型肺结核浸润型肺结核病最常见类型，为活动性肺TB病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，周围炎症包绕合理治疗吸收纤维化钙化进展急性空洞支气管播散干酪样肺炎急性空洞经久不愈慢性纤维空洞型肺结核浸润性肺结核慢性纤维空洞型肺结核晚期类型，开放性肺TB厚壁空洞形成，内层干酪样坏死，中层TB性肉芽组织，外层纤维结缔组织病灶新旧不一，大小不等X线多个厚壁空洞，蜂窝状结局：硬化性肺TB，肺源性心脏病干酪性肺炎（大叶性）浸润型或急、慢性空洞内细菌播散

26、所致主要为大片干酪样坏死分为小叶性和大叶性起病急，病情重，病死率高，称“百日痨”，“奔马痨”肺结核球孤立纤维包裹的境界清楚的球形干酪样坏死灶，又称结核瘤（Tuberculoma）直径2-5cm，多单个，常位于肺上叶X线球形阴影，需与肺癌鉴别结核球来自：浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；结核空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死物填充； 多个干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。 分为湿性和干性结核性胸膜炎，湿性多见湿性：又称渗出性结核性胸膜炎， 浆液纤维素性炎胸水。渗出纤维素较多，可因机化而使胸膜增厚粘连,多见青年干性：又称增殖性结核性胸膜炎, 病变以增生为主，胸膜下TB病灶直接蔓延所致，局部胸膜纤维

27、化、增厚、粘连结核性胸膜炎原发性和继发性肺结核病比较原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初次 再次发病人群儿童成人对结核杆菌的免疫力或过敏性 无有病理特征原发综合征病变多样，较局限，新旧病灶并存起始病灶上叶下部下叶上部;近肺膜处肺尖部主要播散途径淋巴道或血道支气管病 程短，大多自愈长，需治疗(三)肺结核病血源播散所致病变 原发性和继发性肺结核可经血道或淋巴管-胸导管入血播散，引起粟粒性结核病和肺外结核病分为以下类型：急性全身性（肺）粟粒性结核病慢性全身性（肺）粟粒性结核病肺外结核病急性全身性（肺）粟粒性结核病 结核菌短时间一次或反复多次大量侵入肺静脉分支 全身各器官（肺、肝、脾、脑膜）（全

28、身粟粒性结核病）肺门、纵隔、支气管旁淋巴结干酪样坏死破入邻近肺静脉，经右心沿肺动脉播散于两肺-（肺）（肺粟粒性结核病） 病变大小一致、粟粒大小、分布均匀，以增生为主多见于原发性肺结核病恶化进展若能及时治疗，预后仍良好;少数可因结核性脑膜炎而死亡 A.急性全身性粟粒性结核病模式图B.急性肺粟粒性结核C.急性脾粟粒性结核 慢性全身性（肺）粟粒性结核病 急性期病程迁延3周以上，或结核菌长期少量反复多次入血慢性全身性粟粒性TB肺外器官结核灶内结核杆菌间歇入血-(肺)病变性质、新旧和大小均不一致，成人多见同时可见增生、坏死及渗出性病变，增生为主粟粒性肺结核（四）、肺外器官结核病 消化道结核：咽下含菌食物或痰液直接感染皮肤结核外：损伤的皮肤感染其他器官结核病：多为原发性肺结核病血源播散潜伏病灶发展（结核性腹膜炎、结核性脑膜炎、泌尿生殖系统结核病、股与关节结核病）淋巴结结核：淋巴道播散(一)肠结核病 原发性：少见，常见小儿，一般由饮用含结核杆菌的牛奶或乳制品而感染。形成肠原发综合征：肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管