慢性肾功能衰竭原资料

1、慢性肾脏病发病的现状如何？ HYPERLINK http:/cq.QQ.com http:/cq.QQ.com2010年06月29日14:55腾讯大渝网评论0条慢性肾脏病发病的现状如何？2007年2月国际肾脏病学会公布，目前世界上超过5亿人患有不同的肾脏疾病，并且处于逐年增长的趋势，目前已经发展为终末期肾脏病的患者已有150万以上。慢性肾脏病已经成为继心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病之后又一个威胁人类健康的重要疾病，变成全球性卫生问题，成为新的流行病。在发达国家中，普通人群中有6.5%10%的患有不同的肾脏病，其中美国的肾脏病患者人数已经超过2000万，医院每年疏浚的肾脏病患者超过100万。在我国，

2、据中华肾脏病学会1999年统计，慢性肾脏病患者已经超过7000万。19921996年，年均发生率为5%。现在，我国40岁以上人群慢性肾脏病的患病率均为9%，而肾衰竭透析病人人数每年以11%的速度在上升，每年每100万人中有300多人死于肾衰竭。在我国不少大中型城市中血液透析病人，由糖尿病所导致的尿毒症已取代慢性肾小球肾炎成为第一大病因。定义：慢性肾功能衰竭（简称慢性肾衰）又称慢性肾功能不全，是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的临床综合征，也称为尿毒症。本症年发病率约占自然人群的

3、50100万一200l00万预后严重。原因：各种原发或继发的肾脏疾病导致肾实质进行性毁损，最终可发展为慢性肾功能衰竭。由于地区、生活条件及卫生习惯等不同引起慢性肾衰的病因所占的比例，各地可能不一致。我国以慢性肾小球肾炎引起者最多，占50%60%，慢性肾盂肾炎次之，占l5%20%，再者高血压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病、多囊肾、红斑狼疮性肾炎引起者也多见。国外据发达国家统计，如美国报道糖尿病肾病占第1位，高血压次之，慢性肾小球肾炎降为第3位。有些起病隐匿者，可经多年进展直至尿毒症晚期时才被发现，此时双肾固缩而难以确定其病因。发病机制：慢性肾功能衰竭的发病机制甚为复杂迄今尚未完全明了，有下述主要学说

4、：1健存肾单位学说各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏，残余的小部分肾单位轻度受损，功能仍属正常，这些残余的“健存”肾单位为了代偿，必须加倍工作以维持机体正常的需要。从而导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。随着“健存”肾单位逐渐减少肾功能逐渐减退，就出现肾功能衰竭的临床表现。2矫枉失衡学说1972年Bricker就提出，肾功能不全时机体呈现一系列病态现象(不平衡)，为了矫正它，机体要作相应调整，持别是引起某些物质增加(矫枉，也称平衡适应)，这些代偿改变却又导致新的不平衡，即失衡，井由此产生一系列临床症状。典型的例于

5、是磷的代谢改变。肾小球滤过率下降后，尿磷排出减少，血磷升高，血钙下降，机体为矫正这种不平衡，增加甲状旁腺激素&TH)的分泌，促使肾排磷增多和血钙增高，使血磷血钙水平恢复正常；但随着GFR进一步下降为维持血钙磷水平势必不断增加PTH水平，导致继发性甲状旁腺功能亢进引起肾性骨病、周围神经病变、皮肤骚痒和转移性钙化等一系列失衡症状。尿毒症毒素学说尿毒症毒素的研究已有100余年的历史，现在已知慢性肾衰时体内有二百种以上物质水平比正常人增高。所谓尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等，这些物质可以导致尿毒症症状。肾小球高压和代偿性肥大学说肾单位微穿刺

6、研究表明，慢性肾衰时“健存”肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，肾小球硬化，使肾功能进一步恶化。5肾小管高代谢学说近年来已证实，慢性肾衰的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。慢性肾衰时残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管，其代谢亢进，氧自由基产生增多，细胞损害，使肾小管间质病变持续进行，肾单位功能丧失。此外，慢性肾衰的发生与脂质代谢紊乱、肾组织一氧化氮合成减少，各种多肽生长因子以及各种细胞因子等因素亦有关。慢性肾功能衰竭是不治之

7、症么？对慢性受损的肾功能目前尚无特异有效的办法使之向好的方向转化。但目前可采取一些办法使其恶化的速度减慢。对有条件的终末期慢性肾功能衰竭患者采用透析疗法可以维持患者的生命，甚至可使部分患者恢复劳动力。成功的肾移植可彻底改变患者的疾病状态。所以对慢功能衰竭并非无法可治，患者也非无路可走。临床分期：临床上根据肾功能损害的不同程度，目前国内学者多主张分为四期：代偿期此时内生肌酐清除率(Ccr)降低，但在50mL/min以上，血肌酐在178gmoL/L以下，血尿素氮在9mmoLL以下，一般无临床症状，又称肾储备功能减退期。不全失代偿期Ccr每分钟2550mL，血肌酐升高达178gmoL/L(2mg/d

8、L)以上.血尿素氮达9mmoL/L(25mg/dL)以上，除轻度贫血、消化道症状、夜尿增多外无明显不适，但在劳累、感染、血压波动或进食蛋白质过多时临床症状加重，又称氮质血症期。3肾功能衰竭期Ccr每分钟1025mL，血肌酐为221442gmoL/L，血尿素氮17.921.4mmoL/L，大多有较明显的消比道症状及贫血症状，有轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢异常，但无明显水盐代谢紊乱，称尿毒症早期。4尿毒症期血肌酐442moL/L血尿素氮21.4mmoL/L。常出现各种尿毒症症状，如明显贫血、严重恶心，呕吐以及各种神经系统并发症，甚至昏迷，明显水盐代谢和酸碱平衡紊乱。当每分钟Ccr1Om1,血肌酐70

9、7gmoL/L称终末期，也称尿毒症晚期临床表现：慢性肾衰的临床表现十分复杂，主要表现为代谢紊乱和各系统症状两者又可互为因果，加重病情、主要表现如下：1胃肠道表现此为本病最早出现和最常见的突出症状，随病情进展而加剧。胃肠道症状主要是尿素增加，由细菌分解成氨和碳酸铵刺激胃肠道粘膜所致，也与胃肠道多肽类激素水平增高和代谢障碍引起粘膜屏障机制降低有关。早期出现食欲不振，上腹饱胀，然后出现恶心、呕吐、呃逆及腹泻。晚期病人口腔有尿臭味，伴有口腔粘膜糜烂溃疡，腮腺可肿大，甚至出现严重的消化道出血。常伴有胃、十二指肠炎或溃疡。2精神、神经系统症状早期多有乏力、头昏、注意力不集中、记忆力减退和睡眠障碍等症状，进

10、而有淡漠、言语减少、意识障碍、无意识四肢运动等；晚期尿毒症脑病，出现嗜睡、谵妄、幻觉、木僵、大小便失禁直至昏迷。周围神经病变表现为皮肤烧灼感、肢体麻木，“不安腿”等。神经肌肉兴奋性增强，表现为肌肉痛性痉挛和抽搐等。部分患者可有植物神经功能障碍，表现为体位性低血压、发汗障碍及神经性膀胱等。3血液系统表现当血清肌酐大于309.4moL/L时，绝大多数患者出现贫血，一般为正常形态、正色素性贫血。且随肾功能进一步减退而加剧。肾性贫血原因主要与肾分泌促红细胞生成素（EPO）减少、血中存在抑制红细胞生成的物质、红细胞寿命缩短、造血物质缺乏（铁和叶酸缺乏）、铝中毒、继发感染等有关。出血也极为常见，表现为皮下

11、出血、鼻衄、月经过多及消化道出血等。出血倾向与出血时间延长、血小板破坏增多及功能异常，以及多种凝血因子功能异常有关。白细胞计数多正常，部分病例可有粒细胞或淋巴细胞减少。4心血管系统症状高血压甚常见，程度可轻重不等，一般收缩压和舒张压均升高，重者发生高血压脑病。尿毒症症状严重时发生的心包炎，称为尿毒症性心包炎，起病时常有剧烈左胸痛，常有心包摩擦音、严重者可发生心包填塞，确切病因未明，部分与尿毒症毒素有关。尿毒症性心肌病常在晚期患者中出现，其发生机制与贫血、高血压、容量负荷过度、缺氧、酸中毒、电解质代谢紊乱、能量代谢障碍、甲状旁腺激素及中分子物质等心肌毒素有关，临床表现多有心脏扩大、各种心律失常和

12、充血性心力衰竭等。心力衰竭是尿毒症常见死亡原因之一，容量过度负荷是最常见因素，此外与高血压，心肌病、心律失常、严重贫血等有关。慢性肾衰患者由于脂代谢紊乱、动脉粥样硬化，缺血性心脏病发生率亦增高。5呼吸系统表现代谢性酸中毒时常有气促甚至发生Kussmaul呼吸。（糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒时，常见到呼吸加深加快，称为Kussmaul呼吸。）是由于体液pH值降低（代谢性酸中毒），刺激呼吸中枢，使通气增加所致，一般表现为深快，但有时也表现为深慢或单纯变深。）代谢产物潴留及免疫功能低下易合并呼吸系感染，可表现为支气管炎、肺炎、胸膜炎合并胸腔积液。间质性肺炎较为常见，x线检查典型者示肺门两侧蝴蝶状阴

13、影，称为“尿毒症肺”。6运动系统表现尿毒症肌病，以近端肌肉受累常见。肾性骨营养不良极常见，简称肾性骨病，包括肾性佝偻病、肾性骨软化症、纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化、转移性钙化等多种表现。骨病临床症状不多少数表现为骨骼痛，行走不便。7内分泌失调慢性肾衰时内分泌功能可出现紊乱，肾素一血管紧张素、泌乳素及胃泌素分泌过多，促甲状腺素、睾丸素、皮质醇较正常偏低，甲状腺、性腺功能低下，男性出现性欲缺乏和阳萎，女性肾衰晚期可出现闭经、不孕。胰岛素、高血糖素及甲状旁腺素等在肾衰时其作用可延长。蛋白、糖、脂肪代谢障碍慢性肾衰常呈负氮平衡必需氨基酸水平较低，空腹血糖正常或偏低，糖耐量常有减退，三酰甘油水平常有升高

14、，极低及低密度脂蛋白也增多。免疫功能障碍外周血淋巴细胞数减少，多种淋巴细胞亚群分布和功能异常。免疫球蛋白产生不足，机体免疫功能低下，易合并呼吸、泌尿系和皮肤感染，容易发展成败血症。皮肤症状患者面色萎黄、晦滞、轻度浮肿感，表现为尿毒症面容。皮肤干燥、脱屑、无光泽、色素沉着。顽固性皮肤骚痒常见，与尿素霜及钙盐沉着等有关。有时出现瘀斑，由于骚痒及抵抗力降低，易致皮肤化脓性感染。11水、电解质及酸碱平衡失调的表现失水或水过多：正常肾脏可以对水代谢进行较大范围的调节。肾衰时由于浓缩功能不良，夜尿、多尿，加上厌食、呕吐、腹泻，易引起失水，由于肾排水能力差，多饮水或补液不当，易发生水潴留，表现为水肿、高血压

15、、心力衰竭、甚至发生肺水肿、脑水肿等严重后果。低钠与高钠血症：由于呕吐、腹泻，钠丢失过多，肾小管对钠重吸收减少，易发生低钠血症，表现为乏力、厌食重者发生低血压甚至昏迷。如突然增加钠摄入时，易出现水、钠潴留，发生高血压，水肿和心力衰竭等。高钾与低钾血症：肾衰少尿钾排泄减少机体分解代谢增加，代谢性酸中毒K向细胞外转移，使用潴钾利尿剂或血管紧张素转换酶抑制剂等，可导致严重高钾血症。表现为嗜睡，严重心律失常，甚至心跳骤停。如果进食少、钾摄入不足，恶心呕吐、腹泻及长期应用排钾性利尿剂易发生低钾血症。表现为乏力、肌无力、腹胀、肢体瘫痪重者发生严重心律失常和呼吸肌麻痹。低血钙和高血磷：肾衰时肾组织不能生成活

16、性维生素D3，钙从肠道吸收减少，从而发生低钙血症。一船很少出现症状只是在用碳酸氢钠纠正酸中毒时可降低游离钙而促发手足抽搐。肾单位减少磷排泄出现高血磷。高磷血症可使血钙磷乘积升高低血钙使PTH分泌增加，易发生肾性骨病、转移性钙化等。高镁血症：肾衰时由于肾排镁减少，而肠道对镁的吸收仍正常可致高镁血症。表现为乏力、皮肤潮红、灼热感等严重高镁血症可能出现呼吸及心肌麻痹等严重症状。代谢性酸中毒：慢性肾衰时由于下述原因而引起代谢性酸中毒；肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸和乙酰乙酸等酸性物质由于肾排泄障碍而潴留；肾小管分泌氢离子的功能受损，致氢、钠离子交换减少，因而使氢潴留而碳酸氢钠不能重吸收而从尿中丢失；肾小管

17、细胞制造氨的能力降低，尿酸化功能障碍，碱盐不能保留。轻度代谢性酸中毒一般无临床症状，严重酸中毒时血PH明显下降，阴离子间隙明显高于正常，患者有疲乏、厌食、恶心呕吐、腹痛、头痛、躁动不安，出现深而长的呼吸。严重者可昏迷、心力衰竭、血压下降和心跳停止中国人民解放军第八五医院 HYPERLINK /jibing/shengshuaijie/index.asp /jibing/shengshuaijie/index.asp检查1、尿液检查尿常规蛋白一般为(十)一()，晚期肾功能损害明显时尿蛋白反见减少。尿沉渣镜检有不同程度的血尿、管型尿，粗大宽阔的蜡状管型对慢性肾衰有诊断价值。尿比重降低至1.018以

18、下，或固定在1.010左右，尿渗透压在450mOsm/kg以下。肾脏的重要生理功能是生成尿液，因此尿液中的变化，对于反映肾脏的生理与病理具有很大的作用，是诊断肾脏病的重要指标。一般来说，肾脏疾病大都有尿液的改变。肾脏病人进行尿液检查的项目，除前面介绍的尿蛋白、尿量、尿红细胞等化验外，还必须做以下一些化验，有助于诊断和鉴别诊断。尿比重：采用尿比重计进行测定。正常尿比重波动在1.0151.025之间。早晨尿比较浓缩，因此比重较高，常在1.020以上。尿比重与尿中所含溶质的量成正比，当尿中含有过多的蛋白质、尿糖时，测出的比重值较实际尿比重高，因此必须进行校正。校正方法是，尿蛋白每增加1克分升，所测的

19、尿比重应减去0.003；尿糖每增加1克分升，所测的尿比重应减去0.004。尿比重还受尿量、气温、测时室温的影响。当大量饮水，尿量增多时，尿比重减低；当高温，汗出较多时，尿量减少，尿比重增高。测尿比重时，因新鲜尿温度常高于室温，故一般在30分钟后测定。如果室温与比重计上的标准温度不一致时，测出的尿比重亦应当校正，即室温每高于标准温度3C时，将所测得的尿比重加0.001；当温度每低于标准温度3C时，将所测得的尿比重减0.001。尿比重可以反应肾脏的浓缩功能，当尿比重固定在1.0100.003时，称为等强尿或等渗尿，说明肾小管浓缩功能严重受损或丧失。凡是可以影响尿中溶质的变化，或导致尿量改变的疾病，

20、其尿比重都会出现相应的变化。尿酸碱度(pH值)：常用pH试纸或pH计来测定。正常尿一般为弱酸性，pH值为6.5左右，由于饮食等的影响，有时可是中性或弱碱性。在疾病或用药时，可出现酸性尿或碱性尿。当肾小管酸中毒时尽管酸中毒很严重，但尿PH值并不相应地降低，这对诊断具有重要的意义。尿沉渣检查：所谓尿沉渣是指尿液进行离心后，弃其上清液而留下的沉渣。尿沉渣除了检查红细胞之外，还应进行以下几项检查：管型：管型是蛋白质在肾小管中凝固而形成的柱状物，其大小及粗细程度，取决于形成的部位。尿中有大量管型时，说明肾实质有病理性改变。在剧烈运动、心功能不全，高烧、使用麻醉药时，尿中可出现少量透明管型。管型多在远端小

21、管中形成，若在集合管中形成，其管型较一般管型大几倍，多在慢性肾功能不全时见到，故又称为肾衰管型。透明管型是由肾小管上皮细胞分泌的Tamm一Horsfall蛋白凝固而成，在肾脏病人的晨起浓缩尿中多见。当管型中嵌入细胞成分时，称为细胞管型。主要有红细胞管型、白细胞管型、上皮细胞管型。红细胞管型中的红细胞若已崩解，呈红褐色的均质性的管型，又称为血液或血色素管型。凡尿中出现红细胞管型，说明肾内有出血病变，在各种原发性或继发性肾炎中均可常见，白细胞管型多见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎。上皮细胞管型是嵌入肾小管上皮细胞而形成的，肾脏病损害及肾小管时，可以见到。有时在管型中可以见到多种细胞成分，称之为“混合细

22、胞管型。”当细胞崩解形成颗粒而嵌入管型中形成的管型，叫做颗粒管型，说明肾内有郁滞，常见于急性肾小球肾炎、肾盂肾炎等。当慢性肾小球肾炎晚期、肾功能不全或肾淀粉样变性时，细胞管型在肾小管内长期留滞，或淀粉样变性的肾小管上皮细胞溶解，可出现蜡样管型，提示肾小管严重受损。在脂性肾病时，脂肪滴进入管型基质中，可见到含有大量脂肪滴的“脂肪管型。”细胞成分：尿沉渣检查时的细胞成分除红细胞外，还有白细胞、上皮细胞。正常离心尿每高倍视野白细胞不超过5个，当尿呈碱性时，白细胞易被破坏，这在检查时应当注意。当白细胞形态发生改变且细胞内含有许多颗粒，内部结构不清时，称为“脓细胞”。当尿中出现大量白细胞时，提示泌尿系感

23、染如肾盂肾炎、尿道炎、膀胱炎等，肾小球肾炎、肾间质炎症、肿瘤以及尿路邻近组织炎症，或妇女白带等污染尿液时，尿中亦可见异常数量的白细胞。正常尿中亦可有少量上皮细胞，当泌尿系统有病变时可以出现大量上皮细胞，根据其形态不同，可以判断病变的部位。如小圆上皮细胞在肾小管病变时多见；尾状上皮细胞在肾盂、输尿管、膀胱颈病变时见之；扁平上皮细胞(鳞状上皮细胞)在膀胱、尿道病变时可以增加。为了更准确地进行尿沉渣中细胞成分的定量检查，目前方法比较多，如每立方毫米尿内细胞计数、1小时白细胞排泄率计数等检查方法。而最常用的是爱迪氏计数(12小时尿细胞计数)，测定夜间12小时浓缩尿中细胞成分、管型等。正常时爱迪氏计数红

24、细胞为050万；白细胞应少于100万；透明管型少于5000。结晶：尿中结晶与尿的PH值有关，检查尿中是否有结晶及其性质，主要对泌尿系结石的诊断有一定意义。尿糖：正常尿中仅有微量的葡萄糖，定性试验呈阴性，24小时尿糖定量在100900毫克之间。尿糖增高在肾脏病中，主要因为肾小管受损，对糖的重吸收功能减退，肾糖阈值下降而引起2、血常规检査血红蛋白降低，一般在80g/L以下，重者V50g/L,为正常形态正色素性贫血，白细胞正常或降低。感染或严重酸中毒时白细胞可升高，血小板正常或降低，红细胞沉降率增快。3、血生化检査血浆总蛋白V60g/L,白蛋白V30g/L,血钙常低于2mmoL/L血磷1.6mmoL

25、/L,血钾、钠、氯、CO2CP、阴离子间隙随病情而变化。正常情况下,肾小球滤过膜有效滤过孔的半径约为30埃左右。凡分子量大于67万的物质难于通过滤过膜。血浆中白蛋白分子量为69000,分子半径为37埃左右,因此很难进入尿中,只有分子量小的溶菌酶、卩2微球蛋白、免疫球蛋白轻链可以被肾小球滤过而进入尿中。同时，肾小球基膜含有丰富的涎酸蛋白,使其表面形成一阴电荷层,血浆中某些蛋白质虽然分子量不大,但带有阴电荷；同性相斥,亦不能滤过入尿中，血清白蛋白在血清PH为7.42条件下，呈阴电荷状态，因而也很难通过。此外肾小管对蛋白尿呈无选择性地重吸收。因此，正常尿中蛋白很微量，24小时尿中少于150毫克，多为

26、小分子蛋白，或由肾细胞、尿路上皮细胞排泌的某些蛋白质。由于肾小球的疾病，使肾小球滤过膜或电荷屏障受到破坏，就会有大量血浆蛋白被滤入尿中，而出现蛋白尿，称之为病理性肾小球性蛋白尿，多见于急、慢性肾小球肾炎，肾小球肾病，继发性肾小球疾病如糖尿病肾病、狼疮性肾炎、肾脏淀粉样变性等。病理性尿蛋白除了肾小球性蛋白尿外，还有肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、肾组织性蛋白尿。肾小管性蛋白尿是由于在病理状态下，肾小管重吸收蛋白的功能障碍引起的，多见于肾小管及间质的疾病。溢出性蛋白尿是由于病理状态下，血浆中某些小分子蛋白质大量增加，且超过了肾小管的重吸收能力而进入尿中，形成蛋白尿。多见于多发性骨髓瘤、严重挤压伤等疾

27、病。肾组织性蛋白尿指肾组织的蛋白质进入尿中或肾组织在病理状态下向尿中排泌蛋白质。4类病理性蛋白尿的特点是：肾小球性蛋白尿一般尿蛋白量较多，以白蛋白为主；肾小管性蛋白尿尿蛋白量较少，以溶菌酶、卩2微球蛋白等为主；肾组织性蛋白尿常不单独存在，多与肾小球性或肾小管性蛋白尿同时存在；溢出性蛋白尿有原发疾病存在，为特殊的蛋白质。尿蛋白的检验方法，临床上常用的方法有以下3种。尿蛋白定性试验：通常采用蛋白试纸法、磺基柳酸法、加热醋酸法3种方法。正常情况下，尿蛋白定性试验呈阴性。但此种检査方法易受一些因素的影响，可致假性结果，如尿酸盐含量高时，尿呈酸性反应，蛋白试纸法结果较实际情况低，磺基柳酸法易呈假阳性；大

28、量使用青霉素时，磺基柳酸法易呈假阳性反应；使用磺造影剂时，磺基柳酸法、加热醋酸法均可出现假阳性反应；当尿呈强碱性时，假性结果更多或出现蛋白试纸法假阴性反应，或出现磺基柳酸法和加热醋酸法的假阴性反应。当尿蛋白仅为一些特殊蛋白质时，蛋白试纸法和磺基柳酸法均不敏感。因此，在进行尿蛋白定性时，应综合各种因素，具体情况具体分析，选择适宜的方法。尽管定性试验比较方便，但有时难以反应蛋白尿的实际情况，有条件时，最好进行定量检査。尿蛋白定量测定：一般进行24小时尿蛋白定量检测。使用的方法比较多，有些方法虽然比较精确，如凯氏定氮法、双缩脲法等，但操作很复杂。目前临床多采用简易的半定量法，如艾司巴赫氏定量法、磺基

29、柳酸比浊定量法。24小时尿蛋白定量在0.150.5克之间为微量蛋白尿，在0.51克之间为轻度蛋白尿，在14克之间为中度蛋白尿，大于4克(有学者定为3.5克)为重度蛋白尿。尿蛋白电泳分析：常用的方法有醋酸纤维薄膜电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳、尿蛋白免疫电泳等方法。该方法主要从确定尿中蛋白质的种类出发，通过区分不同尿蛋白的种类，对某些疑难病症如多发性骨髓瘤、重链病等有诊断和鉴别诊断的意义。同时可以区别尿蛋白的分子量大小，这对区别蛋白尿的来源，以及检查尿中是否有特殊蛋白质具有重要的意义4肾功能检查不同程度的肾功能损害见前述慢性肾衰的分期。由于肾脏在人体代谢及维持生命活动中具有重要的地位，如何正确评价肾功

30、能，关系着肾脏病人预后判断和治疗方法的选择。由于肾脏具有强大的贮备能力和左右肾的相互代偿能力，所以精确地判定肾功能尚存在许多问题。以下仅介绍目前常用的肾功能化验检查方法及其临床意义。1）肾小球功能的化验检查方法主要有以下几种：血尿素氮（BUN）与血肌酐（Cr）的测定：正常人体血中含有许多代谢产物，非蛋白氮是血中蛋白质以外的含氮化合物，如尿素氮、氨基酸、尿素、肌酐、氨等，其中50为尿素氮。尿素氮是蛋白质的代谢产物，主要经肾小球滤过而排出体外，在肾功能不全时尿素氮的升高比非蛋白氮快而且敏感，因此，目前多测定尿素氮而不测定非蛋白氮。血肌酐是肌肉代谢的产物，20克肌肉每天代谢可产生1毫克肌酐。血肌酐以

31、其来源又分为外源性和内源性2种。在外源性肌酐摄入稳定时，身体肌肉容量又无大的改变时，肌酐的生成比较恒定，主要由肾小球滤过排出体外，肾小管很少重吸收和分泌，较之血尿素氮而言，受饮食的影响小，血肌酐浓度取决于肾小球的滤过能力，因此血肌酐浓度的变化可以作为衡量肾小球功能的指标之一。正常成人血尿素氮为3.27.1毫摩尔/升，血肌酐为88.4176.8毫摩尔/升。在肾功能轻度受损时，血尿素氮与肌酐变化不大，虽不能作为肾脏疾病早期功能情况的指标，但其浓度的高低与病情程度成正比，对病情及预后的判断具有较大的实际意义。血尿素氮升高除肾性原因外，肾前性、肾后性因素及体内蛋白分解过盛时，如脱水、水肿、腹水、尿路占

32、位性病变引起尿路梗阻、急性传染病、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后、甲状腺机能亢进症等，尿素氮亦可升高，应当注意鉴别。菊粉清除率测定：菊粉在人和动物体内均不存在，且不与血浆蛋白结合，又不被蛋白质吸附，肾小管对其不吸收、不排泌、不合成、不破坏，可以自由从肾小球滤过，对人体无害，可在血和尿中测定出来具体方法是将10的菊粉注入静脉，达到稳定浓度后，测其尿中排出浓度，而后可以求出菊粉清除率。但因菊粉易被胃肠道水解，肌肉或皮下给药又不易吸收，唯有静脉给药；往往易引起热原反应，应用时应多次采血和精确收集尿量，十分繁琐，因而虽然较为准确，但难以在临床推广应用。内生肌酐清除率测定：内生肌酐亦基本具有前述菊粉

33、的优点，而且为机体内在的代谢产物，实际运用时比较方便，因此为目前临床广泛使用。内生肌酐清除率有2种测定方法，一是测定24小时内生肌酐清除率（升/24小时），二是测定每分钟内生肌酐清除率（毫升/分）。进行内生肌酐清除率测定时，必须除去外源性肌酐的影响，即试验前2天内应禁食肉类。避免剧烈运动和重体力工作。测定24小时内生肌酐清除率必须留取24小时尿量，测定每分钟内生肌酐清除率可留取早晨6时10时4小时内尿量进行测定。（2）检测肾小管的功能，应分别检测近曲小管和远曲小管的功能。近曲小管功能检测方法目前主要有以下3种：酚红排泌试验（P.S.P）：酚红是一种无毒的染料，经静脉注入后大部分与血红蛋白结合，

34、94%由肾小管排泌，仅6左右从肾小球直接滤出，因此测定不同时间尿中酚红的排出量，基本可以反映近曲小管的功能。由于酚红是一种酸碱指示剂，在碱性条件下呈红色，因而在进行该试验的前1天不应服用遇碱呈红色的药物如山道年等。同时应停用竞争性抑性酚红排泌的药物如阿斯匹林、保泰松、青霉素等，不应服用利尿品如茶、氨茶碱以及各类利尿剂等。若肾功能障碍时，应在试验前嘱患者饮300400毫升开水，20分钟后排尿，再进行试验，即应保证适当的尿量，以免影响其准确性。对氨马尿酸最大排泌量(TmPAH)：对氨马尿酸进入血后几乎全部被近曲小管排泌，排泌多少与血中浓度成正比，但当浓度达到一定水平(60毫克分升)时，其排泌量不再

35、增加，肾小管排泌对氨马尿酸的最大值称为肾小管对氨马尿酸最大排泌量，与肾脏受损的轻重程度成正比。肾小管葡萄糖最大重吸收量：此项为测定近曲小管重吸收功能的试验。正常情况下肾小球滤出的葡萄糖全部由近曲小管重吸收。但当血糖浓度达到一定水平后，近曲小管不能全部重吸收滤出的葡萄糖，此时尿中可验出尿糖。该状况下肾小管重吸收葡萄糖的值称为肾小管葡萄糖最大重吸收量(TmG)。TmG的变化可反映肾单位数量和功能变化，反映近曲小管重吸收功能。当肾小球病变引起TmG下降时，常伴有GFR的降低，与单纯肾小管病变引起的TmG下降不同。此外，有条件者，在测定肾功能时，可以采用对氨马尿酸来测定肾血流量5.其他检査X线腹部平片

36、、B型超声检査、放射性核素肾扫描、CT和磁共振检査等对确定肾脏的外形、大小及有无尿路梗阻、积水、结石、囊肿和肿瘤等都很有帮助。慢性肾衰晚期肾体积缩小(多囊肾、肾肿瘤除外)为其特征性改变慢性肾功能衰竭的诊断：原发病诊断早期慢性肾衰的原发病可通过肾活检等检査得到诊断.到晚期则比较困难。但如能确诊梗阻性肾病、慢性肾盂肾炎、肾结核、糖尿病肾病、痛风性肾病、系统性红斑狼疮等仍有治疗价值。对病因尚不明者先积极治疗尿毒症，待病情改善后再进一步检査。尽量检出加重慢性肾衰的可逆因素常见者有：有效血容量不足：常见于钠水丢失、出血等，可使GFR下降，加重肾衰。感染：常见者有呼吸道、泌尿系和皮肤感染，包括一些隐匿性感

37、染。尿路梗阻：最常见者为尿路结石.包括完全性或不完全性梗阻。肾毒性药物；最常见者为氨基甙类抗生素和造影剂的使用。严重心血管病变：包括严重高血压、充血性心力衰竭、严重心律失常和心包填塞等。急性应激状态：如严重创伤、大手术后。高钙血症、高磷血症或转移性钙化。高蛋白饮食等。慢性肾功能不全程度根据病史、症状和体征，结合实验室检査，参照慢性肾功能不全分期标准即可作出诊断慢性肾功能衰竭的治疗：应根据病情所处阶段合理确定治疗措施。肾功能代偿期应积极治疗原发病，保护和预防肾脏免受其他外来因素损害，如避免肾毒性药物使用等；肾功能不全失代偿期应防止或去除加剧因素.减轻症状和防止肾功能进行性恶化；肾功能衰竭应限制蛋

38、白摄入，矫正水、电解质、酸碱平衡紊乱.积极对症处理；尿毒症晚期则须进行透析或肾移植等替代治疗。积极治疗原发病积极治疗慢性肾衰的基础疾病是重要措施之一，有些引起慢性肾衰的原发病经治疗后，肾功能可望有不同程度的好转，少数患者甚至可恢复至代偿期。纠正使肾衰加重的可逆因素如纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时控制感染，解除尿路梗阻，治疗心力衰竭，停止肾毒性药物使用等，使肾功能获得改善。3合理饮食治疗实验和临床研究证实，合理的饮食治疗方案是治疗慢性肾衰的重要措施。优质低蛋白饮食：优质蛋白质是指含必需氨基酸(EAA)较高的食物如鸡蛋、瘦肉、鱼及牛奶等。限制蛋白质摄入可改善尿毒症症状蛋白质太少又易发生营养不良

39、、自身蛋白质库耗竭和机体免疫力低下。一般根据GFR调整蛋白质摄入量，当GFR为10一20mL/min时，摄入蛋白质每天每千克体重0.6g，磷每天应低于750mg。尽可能少食含非必需氨基酸的植物蛋白质，如米、面、花生，黄豆及其制品，可部分采用麦淀粉、蔬菜(如南瓜、红薯和土豆)等代替主食。高热量、维生素及微量元素的摄入：高热量饮食可使蛋白饮食的氮得到充分利用，减少蛋白质分解，热量每天每千克体重约为122.5kj，削瘦或肥胖者宜酌情加减。可多食用植物油、人造黄油和食糖。注意补充水溶性维生素尤其是B族维生素、维生素c和叶酸等，并按病情补充钙、铁和锌等。蔬菜和水果通常不受限制，但对高钾者应避免摄入过多。

40、必需氨基酸疗法在优质低蛋白饮食的同时.补充EAA可停止或减慢肾衰发展速度，减轻血浆氨基酸代谢紊乱降低血尿素氮，改善氮平衡和营养状态，减轻症状。EAA有口服和静脉滴注两条途径、一般用量为每天每干克体重0.1-0.2g。也可口服a酮酸制剂，达到同样疗效。5纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调水、钠平衡失调的治疗：水过多、严重高血压、心力衰竭和少尿、无尿者应严格限制水、钠入量，以每日排水量加非显性失水量之和为度，钠盐每日23g，严重水过多者可用袢利尿剂，如咲塞米必要时再联合应用其它利尿剂。轻度脱水可口服液体，明显失水可静脉补充，其量视病情而定，但不宜过多过快高钠血症多系脱水引起以补充水分为主。低钾与高钾

41、血症的治疗：轻度低钾进食含钾丰富的食物或口服钾盐即可，严重低钾需静脉滴注，不能静脉直接注射，也不宜过度、不宜过快，不宜过浓，尿量每日在800ml以上方可补钾。高钾血症应寻找发生因素，如组织分解、酸中毒加重、发热、摄入过多、输库血、药物(消钾利尿剂螺内酯及氨苯蝶啶、血管紧张素转换酶抑制剂、肝素、卩阻滞剂、非甾体抗炎药等)所致。高钾时除限制钾摄入外，采用利尿、导泻、降钾树脂吸附等加速钾排泄。当血钾6.5mmoL/L出现心电图高钾表现，必须紧急处理，可采用：10%葡萄糖酸钙10一20mL缓慢静脉注射；5%碳酸氢钠100一200m1静脉推注；静脉注射25%一50%葡萄糖50一100mL同时皮下注射胰岛

42、素612单位，也可用10%葡萄糖水500m1加胰岛素812单位静滴。经上述处理后，应马上准备透析治疗。钙、磷失调的治疗：高磷血症应严格限制磷摄入，使用磷结合剂，如氢氧化铝凝胶但长期使用有铝中毒之虑；碳酸钙是一种良好的磷结合剂，可减少磷吸收，补充钙，又可利于纠正酸中毒，每日3次，每次2g,进餐时同服为宜。低钙抽搐时可静脉缓慢注射10%匍萄糖酸钙l0一30m1，口服活性维生素D3,如罗钙全每天0.25昭，如疗效不佳在24周内增至每天0.51.0昭，有利于纠正低钙血症.防治肾性骨病。代谢性酸中毒的治疗：轻度酸中毒无需特殊处理，酌予口服碳酸氢钠，每天36g如二氧化碳结合力13.5mmol/L，尤其伴有

43、明显酸中毒症状时，静脉补碱，迅速纠正酸中毒，可用碳酸氢钠或乳酸钠，纠正至20mmol/L即可。每提高二氧化碳结合力1mmol/L可给5%碳酸氢钠每千克体重0.5m1；治疗过程中要注意防治低钾和低钙，警惕发生高钠血症、高渗雪症和诱发心力衰竭。如因纠正酸中毒后而引起低钙，发生手足抽搐时可给予10%葡萄糖酸钙10一20m1缓慢静注。6控制感染合并感染时应及时使用合适的抗菌药物，禁用或慎用肾毒性药物。必须使用时应根据药物代谢与排泄途径、肌酐清除率及透析对其影响等因素决定用药剂量及给药间隔时间。此外，还应注意抗生素中含钠和含钾量，以减少电解质代谢紊乱。7对症处理(1)恶心呕吐：除限制蛋白质摄入和纠正酸中

44、毒外，可用胃复安口服或肌注，也可用吗丁林每日3次，每次10mg；重者可肌注安定或氯丙嗪。同时注意口腔卫生保持大便通畅，以减少胃肠道症状。心血管并发症的治疗：降压药的使用应不影响肾血流量和GFR。要考虑有无禁忌和药物不良反应。中度以上血压增高应限制钠摄入和使用利尿剂、无效时加用降压药物如卩阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。心力衰竭处理原则与非尿毒症引起的心力衰竭相似如使用洋地黄宜选快速短效制剂，减少蓄积中毒，利尿剂不能奏效的高容量心力衰竭应尽早透析治疗。尿毒症性心包炎应及早积极充分透析。高脂血症的治疗宜使用降脂药物。但用药剂量应按GFR降低程度减少。贫血和出血：肾性贫血

45、者应视病情补充铁剂和叶酸，如血红蛋白低于50g/L,且有明显贫血症状时，宜少量输新鲜血或红细胞悬液。也可使用蛋白同化激素如丙酸睾丸酮或苯丙酸诺龙2550mg，每23日肌注一次，其可刺激促红细胞生成素生成，但要注意肝脏毒性及女病员男性化表现等副作用。重组人类红细胞生成素治疗肾衰贫血疗效显著，为使其充分发挥作用，可补足铁剂后再用，目前一般用量为每周3次，总量为每千克体重50u.2周后增至每干克体重75U，直至血红蛋白和红细胞压积达到或接近正常值。然后改用维持量，每周3次，每千克体重50l00U,使血红蛋白维持在100120g/l。重组人类红细胞生成素的主要副作用是高血压、头痛、癫痫发作和过敏反应。

46、严重出血除输鲜血或血小板悬液外，可酌用抗纤溶止血剂。8中医药疗法可运用单味中药，也可进行辨证施治理法方药治疗。目前研究较多证实可能有延缓肾衰慢性进展作用的有大黄、川芎、冬虫夏草等。其中大黄临床疗效比较肯定，除通腑导浊、活血祛痰作用外还能抑制肾小球系膜细胞增殖及肾小管细胞的高代谢状态，降低肾脏氧消耗，对抗炎症因子及生长因子等。辨证施治则常用温肾健脾、和胃降逆、活血化瘀、清热解毒等法。9透析治疗经中西医结合治疗无效时，便应作替代治疗，即透析或肾移植。(1)血液透析：血液透析简称血透，其利用半透膜原理，将患者血液与透析液分别引进透析器，在透析膜两侧呈反方向流动，借助膜两侧的溶质、渗透和水压梯度，通过

47、扩散、对流、吸附来清除代谢产物。通过超滤和渗透清除体内潴留过多的水分，同时可补充碱基等需要的物质纠正电解质和酸碱平衡紊乱，从而部分替代肾的排泄功能。但不能代替内分泌和代谢功能。般每周作血透3次，每次46小时。(2)腹膜透析：腹膜透析简称腹透是利用腹膜作为半透膜，置入腹透管后向腹腔内注入透析液，依靠膜两侧的毛细血管内血浆及腹膜腔内的透析液中的溶质浓度梯度和渗透梯度，通过弥散和渗透原理以清除体内代谢废物和潴留过多的水分，同时由腹透液中补充必要的物质，不断更换新鲜腹透液反复透析达到清除尿毒症毒素、调节水、电解质、酸碱平衡失调的目的。目前常采用持续性非卧床腹膜透析，其设备简单容易操作安全有效，也可在家

48、中进行，尤其适用于儿童、心血管功能不稳定的老年人、糖尿病肾病及不宜作血透者。其清除中分子物质优于血透，缺点是发生腹腔感染和蛋白质丢失等。腹透的方法是将透析管插入腹腔内通过透析管将透析液输入腹腔，每次入液2L,停留4小时后再交换透析液，每天4次，持续地进行进析不影响患者的正常活动，较血透感觉舒适，治疗效果满意。10肾移植肾移植是替代肾功能最有效的方法，能使患者获得较高的生命质量，从事正常的生活和工作。移植肾可由尸体供肾或由亲属提供。大月份胎肾作为供肾移植于成人受者也获成功小儿的概述】慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure)简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功

49、能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主。【治疗措施】对小儿慢性紧衰的处理须监测小儿临床（体检及血压）及化验检查包括血红素、电解质（低钠血症、高血钾症、酸中毒）、血尿素氮及肌酐测定、钙及磷水平以及碱性磷酸酶活性。定期查甲状旁腺内分泌水平及骨X线片以便早期检出骨营养障碍。胸片及心脏超声检查可能有

50、助于了解心功能。营养状态可用定期查血清白蛋白、锌、转化铁、叶酸及铁水平来监测。慢性肾衰的饮食当小儿肾小球过滤到正常50%以下时，小儿生长速度下降，其主要原因有摄入热量不足。虽不了解肾功能不全时，合适的热量摄入是多少，但尽可能使热量摄入相当或高于该患儿的年龄组。可用不受限制的碳水化合物增加饮食中热量的摄入如糖、果酱、蜂密、葡萄糖聚合物以及脂肪类如中链三甘油脂油，但须病人能耐受。当尿素氮高于30mmol/L（80mg/dl）时患者可恶心、呕吐及厌食，这些可因限制蛋白质摄入而缓解。因小儿在肾衰时仍须一定量的蛋白质用以生长，故给蛋白质1.5g/（kgd），并应给予含有多量必需氨基酸的高质量蛋白质（蛋类及瘦肉）如蛋、奶，其次为肉、鱼、鸡及家禽。牛奶含磷太高，不宜多用，须用葡萄糖、花生油一类食物以补