核医学考试 分章重点总结

1、f原子核W中子原子，11电子质子原孑姑U平曲阙原子核结构：X为元素符号Z为质子数N为中子数A为质量数元素一一具有相同质子数的原子，化学性质相同，但其中子数可以不同，如1妇 和 127I ；核素一一质子数相同，中子数也相同，且具有相同能量状态的原子，称为一种核 素。同一元素可有多种核素，如131I、127I、3H、99叮c、99Tc分别为3种元素的5 种核素；同位素一一凡同一元素的不同核素（质子数同，中子数不同）在周期表上处于相同位置，互称为该元素的同位素。eg 131i 127i同质异能素一一质子数和中子数都相同，但处于不同的核能状态原子，如99mTc、 99Tc .基态：能量处于量低的稳定能

2、级状态称之为基态。激发态：原子获得能量时，即具有较高的能级状态时称为原子的激发态。退激：处于激发态时电子不稳定，非常容易将多余的能量以光子的形式辐射释放 出来而回到基态的过程称为退激。一、核衰变方式a衰变：a粒子得到大部分衰变能，a粒子含2个质子，2个中子a 衰变：241Am（镅）237Np（镎）+4Hea衰变：射程短、能量大、破坏力强、屏蔽用低原子序数物质即可0衰变B-衰变：32 P 一 32 S + 0- + Ue + 1.71MeV （富中子）0-衰变：3H 3He+0-1516正电子衰变：13 N 一 13C + 0+ + U + 1.190MeV（贫中子）正电子衰变： 11C 11B

3、+ 0+B射线本质是高速运动的电子流0衰变：射程、能量适中适合治疗、显像、屏蔽首先低原子序数物质再用高原子 序数物质y衰变Y衰变往往是继发于a衰变或B衰变后发生，这些衰变后，原子核还处于较高能量状态，由激发态回复到基态时，原子核释放出Y射线。99MO 99mTC + 0- 99TC + Y（T12：66.02d;6.02h）131I 131Xe + 0- + Y（T12：8.04d）y 衰变：99mTC 99TC丫衰变射程长、能力低、适合显像 屏蔽用高原子序数物质丫衰变特点：从原子核中发射出光子常常在a或0衰变后核子从激发态退激时发生产生的射线能量离散可以通过测量光子能量来区分母体的核素类别P

4、26对于由大量原子组成的放射源，每个原子核都可能发生衰变，但不是所有原子在 同一时刻都发生衰变，某一时刻仅有极少数原子发生衰变，但其衰变数目与原子 核数目的比率是固定不变化，这个的概率称之为衰变常数（入）带电粒子与物质的作用（a,B）Ionization 电离Excitation 激发Scattering 散射Bremsstrahlung 轫制辐射Annihilation radiation 湮没辐射Absorption 吸收光子与物质的作用（）Photoelectric effect 光电效应Compton scattering 康普顿散射Pair production 电子对生成光电效应：

5、光子同（整个）原子作用把自己的全部能量传递给原子，壳层中某一电 子获得动能克服原子束缚跑出来，成为自由电子，光子本身消失了。电子对生成：光子能量大于1.022Mev，作用于物质后生成正、负电子的过程。第二章核医学仪器放射性核素发射Y射线f准直器f晶体f闪烁荧光f光电效应电子数倍增 电子流（电位降）f产生一个闪烁事件f产生一个脉冲f位置信号决定位置、能 量信号决定启辉f闪烁图像f计算机处理二维图像ECT通过体外不同角度的二维平面采集，经计算机数据重建处理并显示三维图像， 门电路米集它以动态帧模式采集为基础，用周期性的生理信号对采集过程进行门控。 典型的门控信号是心电（ECG）R波信号SPECT的

6、性能特点：-1.获得了真正的人体断层图像3.空间分辨率较低：分为系统和固有空间分辨率系统分辨率约为6-10mm，固有分辨率约3-5mm4.灵敏度比较低：实际从体外的放射性药物引入体内到被探头记录一次闪 烁事件之间只有极少的射线信息被记录，这也是为什么灵敏度低的原因， 这里必须指出的是这里的灵敏度是仪器的灵敏度而不是仪器发现某种病 灶或疾病的灵敏度。解剖成像与功能成像的优缺点解剖成像：优点：精确的解剖定位、详细的结构信息缺点：不能反映功能状态、敏感性低、发现疾病较晚功能成像：优点：反映脏器血流、功能、代谢、生化、排泄等缺点：不能准确定位、不能反映详细的解剖结构信息融合技术：CT和SPECT相融合

7、，时间配准，实时，衰减矫正PET无金属准直器电子准直器实际上除了在两个探头的绝对中心位置发生的湮没辐射的两个光子可以达到理 论上的等时间进入探测器外，其它部位发生的两个光子进入探头的时间都不是绝 对相等的，总有一个时间差，这个时间间隔被称为符合线路的分辨时间。放射性药物 放射性核素一一非放射性载体（被标记物）例如 99mTc - MDP诊断用放射性药物：显像剂：用于脏器显像的体内诊断的放射性药物称为显像剂。示踪剂：用于测量体内脏器放射性变化的放射性药物称为示踪剂。治疗用放射性药物：能够高度选择性浓集在病变组织产生局部电离辐射生物效应，从而抑制或 破坏病变组织发挥治疗作用的体内放射性药物。放射性

8、核素发生器从长半衰期放射性母体核素中分离产生短半衰期子体放射性核素的装置。又 称“母牛”。99MO-99mTC 发生器99Mo（T =2.7d）99mTc （T =6h）99TC母体核素子体核素99mTc具有良好的化学性质，在一定条件下，可以和许多含氧、硫、氮的有机或 无机物作用，形成络合物。pH值、标记率化学鉴定放射化学纯度、化学纯度稳定性、放射性比活度第四章示踪技术基本要求同一性：放射性核素标记化学分子和相应的非标记化学分子具有相同的化学及生物学性质。可探测性：放射性核素显影技术方法学原理（放射性药物体内定位机制）-特异性结合：单克隆抗体与抗原配体和受体、反义探针与癌基因等合成代谢：18F

9、-FDG 131碘 MIBG等-细胞吞噬：单核-巨噬细胞的吞噬功能，主要应用在肝、脾、骨髓等循环通路：首次通过法、心血池显像（RBC）、肺灌注显像（MAA）选择性摄取浓聚：心肌梗死显像（PYP）、亲肿瘤显像选择性排泄：滤过型（DTPA）、重吸收型（EC）、肝胆动态（EHIDA）通透弥散：肺通气（133Xe） BBB（ECD、HMPAO）离子交换和化学吸附：89锶与钙的交换，MDP吸附于骨的无机物中第五章了解放射免疫显像与治疗单克隆抗体+放射性核素导向弹汶_生物核弹头导向诊断（V射线）DC导向治疗 （P. a射线）第六章放射免疫分析（radioimmunoassay, RIA）:以放射性核素标记

10、的抗原为示踪剂 放射性核素标记的抗原和非标记抗原同时与限量的特异性抗体进行竞争性免疫 结合反应，其竞争关系可用下式表示免疫放射分析（immunoradiometric assay,IRMA）:以放射性核素标记抗体为示踪 剂，用过量的标记抗体与待测抗原反应，测量抗原抗体复合物的放射性，其反应 体系是非竞争性的。基本原理将过量的标记抗体与抗原结合，形成标记抗体-抗原复合物，分离结合的标 记抗体与未结合的多余的标记抗体，测定复合物的放射性，其活度与待测抗原的 量呈正相关标记物 醐标准曲线负相关可测量范围正相关 短 宽应用对象大、小分子物质大分子物质抗体用量限量非竞争 过量达到反应平衡时间IRMA第八

11、章X SI C*kg-1 jiu R 伦琴吸收剂量（absorbed dose）1 Gy=100rad-单位质量的受照物质吸收射线的平均能量。国际单位是戈瑞（gray，Gy），传统单位是拉德（rad）1Gy表示1千克受射线照射物质吸收射线能量为1焦耳，简写为j - （kg）-i 当量剂量（equivalent dose）表示按照辐射权重因子（weighting factor，Wr）加权的吸收剂量（平均值），单位为J/kg。RH = D . WTR 针对特定组织或器官的量,是衡量射线生物效应及危险度的辐射剂量，国际制单位是希沃特（sievert，Sv）。旧制单位是雷姆（rem）， 1 Sv =

12、100 rem。照射防护开放性放射源可能通过口、呼吸道、皮肤伤口进入人体。内照射防护的关键是重在预防，尽一切可能防止放射性核素进入体内， 把放射性核素的年摄入量控制在国家规定的限值以内。内照射防护的总的原则是放射性物质围封、隔离防止扩散，除污保洁，防止污 染，讲究个人防护，做好放射废物处理临床肿瘤显像肿瘤代谢显像的基础（不重要）机体正常组织细胞的结构完整性和生理功能维持主要是通过糖、蛋白质及核酸 等物质的不断合成和分解过程即新陈代谢来进行。在疾病早期，即在形态结构发生改变之前，机体首先会发生代谢调控的异常， 表现为糖、蛋白质、脂肪及核酸单个或多个代谢的异常。肿瘤不稳定，具有无限增殖特性，对DN

13、A合成底物过度消耗，葡萄糖、蛋白质 和核酸代谢速率明显加快，对一些受体过度表达，易产生多药耐药等特性，从 而与正常组织细胞代谢之间具有明显差异。摄取机制与显像原理大脑皮层代谢主要以葡萄糖为底物，因此FDG浓聚较高。（脑灰质摄取最高）心 肌利用何种底物依赖于激素水平和代谢状态。禁食情况下心肌主要利用游离脂肪 酸；饭后或给予葡萄糖后，葡萄糖利用率和FDG摄取增加。因此，进行心肌研究 时，静脉内注射葡萄糖可促进心脏摄取FDG。但肿瘤显像时必须禁食，因为血中 葡萄糖水平升高会与FDG形成竞争，导致肿瘤摄取减少。肿瘤细胞，特别是恶性肿瘤细胞的分裂增殖比正常细胞快，能量消耗相应增 加，葡萄糖为组织细胞能量

14、的主要来源之一，恶性肿瘤细胞的异常增殖需要葡萄 糖的过度利用，其途径是增加葡萄糖膜转运能力和糖代谢通路中的主要调控酶活 性。应用18F-FDG进行PET显像可获得可靠的葡萄糖代谢影像，借助生理学模型和 参数，对局部放射性经过换算还可以获得局部组织葡萄糖代谢的定量功能图像，清晰地显示与定位葡萄糖代谢增高的肿瘤病灶和葡萄糖代谢减低的其它病灶。当临床其他检查均为阴性时，PET/CT可以多检出20%的未明原发癌病灶 生物靶区的定义：乏氧及血供。增殖、凋亡及细胞周期调控。癌基因和抑癌基因改变。浸润及转移特性。SPECT: （亲肿瘤）肿瘤细胞摄取99mTc-MIBI原理尚不十分清楚，其特点是摄取快而排 泄

15、相对缓慢肺原发性和转移性恶性肿瘤大量摄取，但在延迟像中变淡或消失，则考 虑良性病变。99mc-MIBI，从而得到较高质量的影像。如肺部病灶在早期 或延迟像中均为阴性或早期像中有放射性浓聚心血管系统尽管血管造影是诊断阻塞性冠心病的“金标准”，但非阻塞性冠心病可 以是急性心血管事件/慢性缺血性心脏病的高危人群，且存在诊断和分层 裂隙 SPECT已经广泛用于诊断阻塞性冠心病，有较好的敏感性和特异性心肌灌注血流储备异常能为固定性狭窄、动力性狭窄和微血管功能障碍 多种缺血机制提供生理学信息，并对心绞痛冠脉造影正常的“假阴性” 结果提出疑义冠心病：冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改

16、 变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病， 简称冠心病，亦称缺血性心脏病冠脉病变与冠脉血流储备（CFR）：可变程度的冠脉狭窄，通过自我调节直到80-90%狭窄，才引起静息血流 减少 一般中度狭窄（5070%）可以引起CFR减少冠脉内皮功能障碍在CFR异常中起重要作用门控心肌灌注断层 显像洵叮口 T1国1心 肌濯注显像 + ：俏酸甘油 介兀法箱叮1延迟显像法（延迟至24小时）ieF-FDG PET显像法方法简便方法简便最准确、昂贵骨骼系统mc4弟二节小结1、放射性浓聚“热区”:局部骨质代谢旺盛，血流不富（转移多见）2、放射性缺损 “冷区”：局部血供减少或溶骨性 改变

17、（骨囊肿，梗死、缺血坏死、多发性骨髓瘤、 激素治疗或能疗后）3、“甜面圈形”分布 “混合型:无菌性坏死、镰 状细胞病、骨膜卜血肿等注意：受检者的准备：仰盐位、多饮水,排空小便（减少膀胱内iMi放射性对骨盆影像的影响）仁爱哧信散业创新泌尿:枣诊断骨质疏松症的标准（WHO诊断标准）正常骨质减少骨质疏松严卓骨质疏松峰值骨量下 陪堂标准峰值骨量下降 2.脂准峰值骨量下降 *2$示熊峰值骨量下降 2-2.5标准差骨量丢失30% 心处或多处脆 性骨折解剖生理简介统尿肾集合管、肾盏、肾盂重吸收与分泌作用4-妄询忙 Strdb右|肾盏、肾盂肾小管（腔）肾小管周围毛细血管网入球小动脉腹主动脉输尿管、膀胱、尿道膀

18、胱M输尿管下腔静脉3.异常肾图类型 皆图异常包括两方面一是肾图曲线的自身异常二豆两侧肾 图曲些对比的异常。用见的肾图本身异常类型有以下7种计裁率消化美克尔憩室显像特点：显影与胃同步，位置固定；形态为圆形或近似圆形；放射性等于或稍低于胃，且随时间渐增强。呼吸系统：肺栓塞(pulmonary embolism, PE):内源性或外源性栓子阻塞肺动脉及其 分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪 栓塞、羊水栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE):来自静脉系统或右心 的血栓阻塞肺动脉或其分支，是最常见的肺栓塞类型。静脉血栓形成三要素

19、：-血液淤滞-血液高凝-内膜损伤长骨骨折易导致脂肪栓塞意外事故(加压泵输液)和减压病可造成空气栓塞少见的还有异物、寄生虫栓塞高龄、吸烟、慢阻肺(COPD)、近期手术、急性感染、长时间旅行都是血 栓栓塞的高危因素PISA-PED诊断标准灌注异常且符合肺栓塞：单个或多个“楔形”灌注缺损，同一部位的X线胸片正 常或异常。灌注缺损区周围常同时存在“楔形”过度灌注区。灌注异常但不符合肺栓塞：单个或多个非“楔形”灌注缺损，同一部位的乂线胸 片正常或异常。通常无“楔形”过度灌注区。2009 年欧洲核医学会(European Association of Nuclear Medicine， EANM) 的肺栓

20、塞诊断指南中的诊断标准提出SPECT V/Q断层图像评价标准，依据此标准 可排除肺栓塞：灌注显像正常；通气/灌注匹配或反向不匹配；通气/灌注不匹配，但不呈肺叶、肺段或亚肺段分布。确定肺栓塞：通气/灌注 不匹配，其范围不少于一个肺段或两个亚肺段。不确定诊断：多发性通气/灌注 异常而非特定疾病的典型表现。-肺动脉造影检查(CPA)是目前诊断肺栓塞的“金标准”目前主要用于临 床上高度怀疑肺栓塞，而无创性检查又不能确诊者。核素治疗放射性核素靶向治疗原理放射性核素治疗是利用荷载放射性核素的放射性药物能高度集中在病变组织中 的特性（高度靶向性），以放射性核素衰变过程中发出的射线近距离照射病变组 织，使之产生电离辐射生物效应从而治疗疾病。放射性核素衰变发出射线直接作用于生物大分子，如核酸和蛋白质等，使其 化学键断裂，导致分子结构和功能的改变，起到抑制或杀伤病变细胞的作用。甲状腺毒症治疗甲亢原理1、2、3、甲状腺具有高度选择性摄取131I的能力。131I在甲状腺内停留时间较长，有效半衰期（Teff）多在3天以上B射线，电离辐射效应大，其穿透力（射程）短，在一定的射程内可 产生“交叉火力”（Cross fire），放射性“切除”甲状腺。4、炎症、萎缩，直至凋亡、坏死，减少甲状腺激素的合成、甲状腺缩 小。I治疗甲亢的目标ij|im甲亢甲状腺功能减退甲状腺功能