新生儿休克的诊断与治疗课件

1、新生儿休克的诊断与治疗 休克时是一种紧急、复杂的循环功能不全病理生理状态，是机体不能获得足够的氧和营养物质供应，来满足组织的需要。严重休克可影响细胞的代谢和能量的产生，并导致细胞功能和结构的改变，最终细胞死亡。 新生儿休克病死率高达50%60%，是导致新生儿死亡的重要原因之一。新生儿休克常见分类：1心源性休克：最常见于围产期缺氧所致缺血性心肌损害。2感染性休克：受母亲疾病、产程、宫内感染等多种因素的影响。3低血容量性休克：主要见于胎盘出血、胎-胎输血、胃肠道出血和产伤引起的出血新生儿休克病因1心源性休克：(1)缺氧性心肌损害：窒息 (2) 严重心律失常 (3)先天性心脏病(4)新生儿持续肺动脉

2、高压(5)代谢性心肌损害：低血糖、低血钙(6)低体温与硬肿症 新生儿休克病因2低血容量性休克 (1)产时失血: 前置胎盘、胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血(2)新生儿出血：肺出血、消化道出血(3)脱水：新生儿休克病因【3】感染性休克：败血症、宫内或生后病毒感染其他：神经源性休克：如分娩损伤 药物源性休克：血管扩张药应用不当新生儿休克病因发病机制： 新生儿休克是由多种原因引起急性微循环功能不全，导致重要生命器官灌注不足及多脏器功能障碍。引起微循环功能不全的病因中低血容量性休克，心源性休克，窒息性休克的发生机制都比较明确，感染性休克的发生机制比较复杂，简述如下：新生儿休克发病机制感染性休克

3、发病机制：微循环障碍 一般分为代偿期和失代偿期(1)代偿期：又称微循环痉挛期，在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。 新生儿休克发病机制(2)失代偿期：微循环淤血期，是休克的失代偿阶段。大量血液淤滞于微循环中。血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量 降低，有效循环量降低。新生儿休克发病机制临床表现-症状主要表现心排出量不足、氧供应不足、末梢循环不良、脏器灌注不良以及机体的代偿反应。 新生儿休克临床表现临床表现-症状：微循环障碍表现 （1）皮肤颜色苍白或发花。（2）肢端发凉，上肢达肘、下肢达膝，指端与肛门的温度差6。（3）皮肤毛细血管再充盈时间（CRT）延长，足跟部5秒

4、，前臂内侧3秒。 新生儿休克临床表现临床表现-症状：心排出量减少所致症状 （1）血压下降，足月儿50mmHg，早产儿40mmHg，脉压减小。（2）股动脉搏动弱，甚至摸不到。新生儿休克临床表现临床表现-症状：脏器灌注不良所致症状（1）心音低钝，心率增快160次/分或心率减慢100次/分。（2）呼吸增快，安静时超过40次/分，出现三凹征（胸骨上、下，锁骨上窝及肋间隙软组织凹陷），有时肺部可听到啰音。（3）反应低下，嗜睡或错睡，或先激惹后转为抑制，肌张力减弱。（4）低体温，皮肤硬肿。（5）尿量减少，每小时1ml/kg。 新生儿休克临床表现临床表现-体征：新生儿休克评分表新生儿休克临床表现临床表现-体

5、征：各种不同类型休克的特点 （1）低血容量性休克：有血容量丢失的病史，如呕吐、腹泻、失血等。可见皮肤苍白、脱水征、中民主静脉压下降。失血引起者有贫血、血细胞比容下降。（2）感染性休克：有明确的严重感染原发病和有关化验指标，感染中毒症状明显，或高热、或体温不升、酸中毒明显、血乳酸明显升高、中心静脉压升高。（3）心源性休克：有心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝大、呼吸困难，心率快、奔马律等。心电图、超声心动图、X光等心脏检查常有异常发现。（4）窒息性休克：有严重窒息史，心率快、呼吸急促、心脏轻度扩大、心电图多有心肌缺血的ST-T改变，中心静脉压升高。新生儿休克临床表现临床表现-体征：多

6、器官系统功能衰竭的表现 （1）肺功能不全：又称休克肺或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），表现呼吸困难、发绀、严重的低氧血症及高碳酸血症。（2）脑功能衰竭：惊厥、昏迷、中枢性呼吸衰竭。（3）心功能不全：心率快、呼吸快、心脏扩大、肝大等心力衰竭的表现。（4）肾衰竭：少尿、无尿，血清肌酐、尿素氮升高，血钾升高。（5）肝功能衰竭：黄疸、肝大、肝功能异常、凝血功能障碍等。（6）胃肠功能衰竭：中毒性肠麻痹，胃肠道出血，出血性、坏死性小肠结肠炎（NEC）等。 新生儿休克临床表现临床表现分期 休克的临床表现在休克的不同阶段有所不同。新生儿休克可分为代偿期(早期)、失代偿期(中期)和不可逆期(晚期)。新生儿休克临

7、床表现1.早期：休克代偿阶段，又称微循环痉挛期。此期主要是血管收缩的表现如皮肤苍白，肢端发凉上肢达肘部，下肢达膝部。心率增快安静时超过160次/min 。股动脉博动减弱。脑缺氧表现如反应低下（嗜睡），肢体肌张力降低。新生儿休克临床表现检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，2s为异常，结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断休克有重要意义。 新生儿休克临床表现2.中期：休克的失代偿阶段又称微循环淤血期。由于血流淤滞，回心血量减少，有效循环血量降低。心率减慢至120次/min,股动脉很难摸到。新生儿休克临床表现1皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹2表现昏睡或昏迷，心音低钝3前臂内侧皮肤再充

8、盈时间3s。 4尿量减少连续8h2ml/kg、水肿，出现低体温、皮肤硬肿。新生儿休克临床表现3.后期：主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出血最多见，多死于肺出血及呼吸衰竭新生儿休克临床表现新生儿休克诊断中注意的问题：1.正确的血压测量：袖带的宽度应为上臂长度的2/3 2.血压的变化新生儿休克诊断Low Birthweight infants 低出生体重儿体重 (g) 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)501-75050-6226-36751-100048-5923-361001-125049-6126-351251-150046-5623-331501-175046-5823-331

9、751-200048-6124-35新生儿休克诊断Preterm infants 早产儿孕周(wk) 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)3248-6024-34新生儿休克诊断Preterm infants 早产儿 日龄 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)148-6325-35254-6330-39353-6731-43457-7132-45556-7233-47657-7132-47761-7434-46新生儿休克诊断Term infants 足月儿年龄收缩压 (mmHg) 舒张压(mmHg) 平均 (mmHg)1 hour70445312 hour664150Day 1 (A

10、sleep)70+/-942+/-1255+/-11Day 1 (Awake)71+/-943+/-1055+/-9Day 3 (Asleep)75+/-1148+/-1059+/-9Day 3 (Awake)77+/-1249+/-1063+/-13Day 6 (Asleep)76+/-1046+/-1258+/-12Day 6 (Awake)76+/-1049+/-1162+/-12Week 278+/-1050+/-9Week 379+/-849+/-8Week 485+/-1046+/-9新生儿休克诊断一旦怀疑休克要及时监测血压，如足月儿收缩压50mmHg早产儿收缩压40mmHg，则可

11、能为低血压。不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标。新生儿休克诊断3.尿量：24h以后的新生儿，正常尿量约2ml/(kgh)。在生后数小时，单独尿量不是确定休克的可靠指标尿量小于0.51ml/(kgd)应考虑肾灌注不足。新生儿休克诊断临床表现：在休克的不同阶段有所不同。早期：微循环痉挛中期：微循环淤血晚期：MOF/DIC新生儿休克诊断4.实验室检查(1)血常规检查：连续、动态观察(2)应在抗生素应用前抽血行血培养(3)动脉血气分析：新生儿休克时行毛细血管血气分析不可靠(4)如怀疑DIC，应行凝血检查新生儿休克诊断(5)常规摄胸片。(6)如怀疑颅内出血应行头颅超声或CT检查。(7)超声心动图

12、检查评价心脏的结构及功能。(8)怀疑心律失常应行心电图检查。(9)必要时行中心静脉压测定。 新生儿休克诊断治疗原则：扩容纠酸缩血管激素肝素纳洛酮呼吸支持要积极 新生儿休克治疗1.去除病因：明确病因，抗休克措施才更有效。扩容夜里加抗生素。 无尿情况下，泰能是最佳选择2.支持治疗：严密监护，实时记录患儿重要指标变化。(如神志、面色、心音强弱、呼吸节奏、四肢温度、毛细血管再充盈，经皮氧饱和度等）注意保温、供氧，保持呼吸道通畅。 新生儿休克治疗1.扩容(1)扩容原则：休克病人第一阶段不要姑息，否则发展到中晚期，抢救成功率就会明显降低。10-20ml/kg 半小时进入，第一次为0.9%盐水(如果不除外感

13、染引起，加用抗生素），第二次可以给5%碳酸氢钠3-4ml/kg稀释成1.4%碳酸氢钠，半小时进入，第三次可给胶体液，如血浆10ml/kg或白蛋白1g/kg，12小时内输入，直到血压回升，心率平稳，皮肤灌注良好，尿量增加。之后进入扩容给予第二阶段。新生儿休克治疗1.扩容(1)扩容原则：失血引起的低血容量性休克：1020ml/kg，30min输完，紧急处理后按如下公式计算输血量：34ml（压缩红细胞）/kg，提高Hb10g/L，计算所需输血量。新生儿休克治疗补液：三段补液法。第一阶段：生理盐水：1020ml/kg，0.51h。第二阶段：1/2含钠液3040ml/kg，46h。第三阶段：根据血气结果

14、调整。新生儿休克治疗注意：心源性休克：适当限制液体量，改善心功能为主。感染性休克：液体体内重新分配，注意限制液量。扩 容 有 效：血压回升，心率平稳，皮肤灌注良好，尿量1ml/(kgh) 新生儿休克治疗2、纠酸原则：时机：改善通气、充分补液后， pH7.25不必再补碱药物：1.4%碳酸氢钠监测手段：血气分析新生儿休克治疗3.血管活性药物：时机：血管活性药物必须在扩充血容量、纠正酸中毒的基础上应用新生儿休克治疗1.儿茶酚胺类：多巴胺：机制：主要兴奋-受体，中小剂量可使心排血量增加外周阻力不变或降低，大剂量可使外周阻力增加。剂量：510g/(kgmin)新生儿休克治疗多巴酚丁胺：机制：多巴胺的同工

15、异构体，主要作用为增加心肌收缩力，对外周血管无作用。剂量：515g/ (kgmin) 。新生儿休克治疗异丙肾上腺素：机制：心率缓慢时可应用剂量：0.1g/(kgmin)目的：维持心率在120160次/min。 新生儿休克治疗4.钠洛酮：机制：吗啡受体拮抗剂，拮抗-内啡肽介导的休克，使血压升高。剂量： 0.01-0.03mg/kg IV 必要时30分钟重复新生儿休克治疗5.糖皮质激素1 糖皮质激素受体数目减少 2血浆皮质醇浓度增加新生儿休克中注意的问题新生儿休克中注意的问题肾上腺皮质激素 有抗炎、抗过敏作用，并能解除血管痉挛、减低外周阻力、改善微循环等。在感染性休克、过敏性休克等可有效控制病情进展，目前主张小剂量替代疗法：地塞米松0.5mg/(kgd)，分2次，连用57天。 6.肝素：对疑有DIC的患儿可应用微小剂量，2040IU/kg，皮下注射，每12小时一次，或1IU/(kgh)静脉滴注；重度休克，已有明显微循环障碍及DIC征象者肝素剂量可增加至0.250.5mg/kg，溶于10%葡萄糖1020m