肺动脉栓塞诊断

1、肺动脉栓塞诊断病 史患者，女性，78岁主诉 因咳嗽胸闷喘促2月入院。现病史：2月前因受凉后出现咳嗽，咳少许白色粘痰，伴胸闷喘气不适，活动后可加重，有纳差乏力症状，无发热、咳脓痰及胸痛，无腹胀及恶心呕吐症状，在金山店铁矿医院住院治疗（头孢他啶+左氧）6天，咳嗽症状减轻，胸闷喘促症状进行性加重。既 往 史既往从未住院，否认高血压、冠心病史；一周前在金山店医院疑诊2型糖尿病；否认药物、食物过敏史；生育史、月经史、家族史无特殊异常；体 格 检 查T:36.7C，R：23次/分，P：110次/分，BP100/50mmHg，体胖，神清，全身浅表淋巴结未触及肿大，推入病房，颈软，口唇无紫绀，右侧胸廓饱满，颈

2、静脉充盈，双肺呼吸音低，右肺第8肋以下叩诊浊音，两肺未闻及明显干湿性罗音，HR110次/分，律齐，无杂音；腹软，肝脾肋下未触及，腹水征阴性，双下肢重度浮肿。入院前辅助检查2016-7-5金山店铁矿胸片示右上肺膨胀不全，两下肺散在感染，双侧胸腔积液。2016-7-14 血常规:WBC9.86x106/L, LYM%17.1%，Neu% 74.6%。 心电图示窦性心动过速，房室传导I，肢体导联低电压。入院后辅助检查 （一）血常规：白细胞 10.80 *109/L ，红细胞 5.75 *1012/L ，中性粒细胞百分比 76.5 % ，中性粒细胞绝对值 8.26 *109/L 。 血沉 3 mm/h

3、 。糖化血红蛋白 11.2 %肝功能:总蛋白 55.7 g/L，白蛋白 29.3 g/L,谷丙转氨酶 54.6 U/L ，空腹血糖：8.70 mmol/L.,三餐后2小时血糖正常。血脂：总胆固醇 3.10 mmol/L ，甘油三酯 1.06 mmol/L ，高密度脂蛋白 1.13 mmol/L结核抗体（） 。血气分析示PH 7.500 ，氧分压 118.0 mmHg ，二氧化碳分压 38.0 mmHg ，实际碳酸氢盐 29.6 mmol/L ，标准碳酸氢盐 29.7 mmol/L ，碱剩余 6.4 ，总二氧化碳 30.8 mmol/L ，氧饱和度 99.00 % 入院后辅助检查 （二）入院后辅

4、助检查 （三）比重有核细胞数 李凡他 淋巴细胞 中性粒 单核细胞 间皮细胞7月14日1.018 0.5 *109阴性 30%10%30%30%7月15日1.019 1.4*109阳性32 %49 %8 %8 % 胸水常规入院后辅助检查 （四）治疗与病情变化 入院后考虑右肺动脉栓塞（中危），诊断明确。给予持续低流量吸氧(33%),低分子肝素钠5000iu(患者体重65kg)q12h抗凝治疗，莫西沙星 、头孢他啶抗感染、胸腔穿刺抽水、利尿治疗，患者胸闷气促症状改善不明显； 第3天患者出现右上胸痛明显，脉搏112次/分，血压120/60mmhg，呼吸26次/分，SPO2波动在88-95%。床边心电图

5、提示窦性心动过速，T波低平。查D-2聚体554.48 ng/ml，仍考虑肺栓塞所致，给予重叠华法林联合抗凝应用，调整INR后改华法林为利伐沙班。 治疗后患者胸闷气促症状明显改善，生命征平稳，患者好转出院，目前密切随访中。基本概念肺栓塞(Pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等 。肺血栓栓塞症（Pulmonary Thrombo-embolism，PTE）:指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，

6、占PE的绝大多数PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。基本概念肺梗死（pulmonary infarction,PI）：是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。肺栓塞后发生肺梗死者不到7%。肺栓塞肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞;中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。既往有心肺疾病者易发生肺梗死。VTE 的易患因素高危因素（OR10）中危因素（OR2-9） 下肢骨折 膝关节关节镜手术 3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院 自身免疫性疾病 髋关节或膝关节置换术

7、 输血 严重创伤 中心静脉置管 3月内发生心肌梗死 化疗 既往VTE 充血性心力衰竭或呼吸衰竭 脊髓损伤 促红细胞生成素剂低危因素（OR2） 激素替代治疗（按配方而定） 卧床休息3天 体外受精 糖尿病 感染（特别是呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染） 高血压 炎症性肠道疾病 长时间坐位（例如：长时间的汽车或飞机旅行） 癌症（高危转移性疾病） 年龄增长 口服避孕药 腹腔镜手术（例如：腹腔镜下胆囊切除术） 卒中瘫痪 肥胖 产后 妊娠 浅静脉血栓 静脉曲张 血栓形成倾向肺栓塞的病理生理 急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管

8、阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。 血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少25%30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少30%40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高；肺血管床面积减少40%50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少50%70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少85%可导致猝死。PE时血栓素A2等物质释放，可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。肺栓塞病理生理呼吸生理生理死腔增大通气受限表面活性

9、物质减少通气/血流比值失调严重低氧血症肺泡肺栓塞病理生理血流动力学肺血管床减少血管阻力增加肺动脉高压急性右心衰心输出量下降心率加快血压下降肺栓塞病理生理神经体液介质生物活性物质释放TXA2、5-HT、组胺、内皮素-1、FDP等神经受体血管、气道受体刺激呼吸困难加重心率加快等肺动脉高压加重血管通透性增加临床表现1.不明原因的呼吸困难；2.胸痛 3.晕厥4.烦躁不安、惊恐、濒死感5.咯血6.咳嗽、心悸*典型的有“呼吸困难、咯血、胸痛”肺栓塞的三联征猝死 （可在数秒至数分钟内出现意识丧失、心跳、呼吸停止） 临床表现体征:呼吸急促哮鸣音细湿罗音呼吸音减低胸腔积液的相应体征发热肺栓塞临床表现红色是08年

10、数据，黑色是14年数据Pollack CV, Schreiber D, Goldhaber SZ, et al Am Coll Cardiol,2015,57:700706.急诊PE患者临床表现a特征确诊PE（n=1880）呼吸困难50%胸膜炎性胸痛39%咳嗽23%胸骨后胸痛15%发热10%咯血8%晕眩6%单侧腿痛6%DVT症状（单侧肢体肿胀）24%Pollack CV, Schreiber D, Goldhaber SZ, et al Am Coll Cardiol,2011,57:700706.临床表现体征:1.心动过速2.血压变化，重者血压下降、休克 3.颈静脉充盈怒张或异常搏动2亢进，

11、三尖瓣区收缩期杂音DVT临床表现1.患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛2.浅静脉扩张3.皮肤色素沉着4.行走后患肢易疲劳或肿胀加重也可完全无症状、体征辅助检查 常规筛选检查 :动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 血浆D-二聚体（D-dimer） 动脉血气分析低氧血症P(A-a)O2 （肺泡-动脉氧分压差）增大正常值：5-15mmHg低碳酸血症PH升高*也可完全正常血浆D-二聚体敏感性高: 92%-100%低于 500ug/ml，可基本除外急性PTE注意假阴性结果特异性低：老年、孕妇、外周血管疾病、肿瘤和感染性疾病*需注意的是，指南指出，对D-二聚体在年龄50岁的人群中，需进行年龄矫正，即测定值+加

12、上年龄10心电图SQT征;II、III、AVF及V1-4 T波改变和ST段异常;肺型P波;完全或不完全性右束支传导阻滞ECG 示SIQIIITIII I导II导III导 ECG 示V1V4导T波倒置V1V3V2V4QRS波群时限；V1或V2导联QRS呈rsR型或M型，此为最具特征性的改变；、V5、V6导联S波增宽而有切迹，其时限超声检查心脏超声直接征象有：右心血栓；间接征象有：右室扩张，右肺动脉内径增加，肺动脉压增高外周血管超声静脉被压陷或静脉内无血流信号(DVT的直接征象)；下肢深静脉瓣膜功能不全或深静脉血流速度缓慢、淤滞及云絮状回声(间接征象) 胸部X线平片肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局

13、部浸润影以胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大 特殊影像学检查超声心动图和周围血管超声检查核素肺通气/灌注扫描（V/Q显像）螺旋/电子束CT肺动脉造影 （CTPA）磁共振成像（MRI）肺动脉造影（PAA） CT肺动脉造影（CTPA）螺旋CT是目前最常用的PTE确诊手段。 CTPA能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。CTPA直接征象为：肺动脉充盈缺损；中心型、偏心型、附壁型或漂浮型；直接征象阳性可确诊PTE 间接征象有：（1）胸膜增厚及胸腔积液；（2）肺内基底贴近胸膜的多发楔形、三角形、线形和棘状小病灶；（3）边界不清尖

14、端指向肺门的楔形或三角形透光度减低区；（4）肺内实变影；（5）“马赛克”征 左肺动脉的血栓向舌叶延伸诊断方案 诊断标准：满足以下四项标准之一者即可确诊肺血管造影阳性即肺动脉造影阳性或CTPA阳性；肺核素通气灌注显像高度可疑；肺核素通气灌注显像中度可疑脉彩色 Doppler检查发现下肢DVT；临床表现高度可疑彩色Doppler检查发现下肢DVT； 肺动脉造影目前仍为PTE诊断的“金标准” 鉴别诊断肺炎；胸膜炎；肺部肿瘤；冠心病（冠状动脉供血不足、心内膜下心肌梗死、源于冠心病心律失常的晕厥或猝死）；主动脉夹层；急腹症等 PE的影像学检查下肢深静脉检查：PE和DVT为VTE的不同临床表现形式，90%

15、PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行CUS检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95% PE的诊断肺栓塞临床预测评分PE的症状、临床表现和常规检查缺乏敏感性和特异性，但综合临床判断和预测评分两方面可帮助我们区分PE的疑似患者，并在行特殊检查前初步评估PE的可能性，这样可以提高PE的确诊率。肺栓塞临床预

16、测评分Wells评分法原始版简化版既往PE或DVT病史1.51心率100次/分1.51过去4周内有手术或制动史1.51咯血11癌症活动期11DVT临床表现31其他鉴别诊断的可能性低于PE31三级评分低可能性0-1N/A中度可能性2-6N/A高度可能性7N/A二级评分不可能肺栓塞0-40-1可能肺栓塞52Geneva评分法原始版简化版既往肺栓塞或深静脉血栓31心率：75-94次/分31 95次/分52过去一个月内手术或骨折21咯血21癌症活动期21单侧下肢痛31下肢深静脉触痛和单侧下肢水肿41年龄65岁11三级评分低可能性0-30-1中度可能性4-102-4高度可能性115二级评分不可能肺栓塞0

17、-50-2可能肺栓塞63PE的诊断2初始危险分层 对急性PE的严重程度进行初始危险分层（图1）以评估PE的早期死亡风险（包括住院死亡率或30天死亡率）。初始危险分层主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克或者持续低血压即为高危PE，休克或者持续低血压是指收缩压90mmHg，或收缩压下降 40mmHg并持续15分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无则为非高危PE。此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。临床分期和初始危险分层疑诊急性PE休克或低血压？是否高危非高危排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压80岁）男性 +10分 -癌症 +30分

18、 1分慢性心力衰竭 +10分 1分慢性肺部疾病 +10分脉搏110次/分 +20分 1分收缩压30次/分 +20分 -温度36C +20分 -精神状态改变 +60分 -动脉血氧饱和度125分极高死亡率（10%-24.5%）0分=30天内死亡率1.0%（95%CI 0.0%-2.1%）1分=30天内死亡率10.9%（95%CI 8.5%-13.2%）急性PE患者早期死亡风险分层早期死亡风险风险指标和评分休克或低血压PESI分级IIIV或sPESI1 a影像学提示右室功能不全 b 心脏实验室生物标志物 c高 + (+) d + (+) d中中-高 - + 双阳性中-低 - -一个（或没有）阳性 e

19、低 - -选择性检查；若检查，双阴性 ePE=肺栓塞;PESI=肺栓塞严重指数；sPESI=简化版肺栓塞严重指数。a PESI分级III-V提示中-极高30天死亡率；sPESI1分提示高30天死亡率。b 右室功能不全超声心动图指标包括右室扩大和/或升高的右室/左室直径比值（大多数研究报道阈值为0.9或1）；右室游离壁运动减弱；三尖瓣环收缩期位移TAPSE降低；或联合以上指标。CT动脉造影（四腔心切面观察心脏），右室功能不全被定义为右室-左室舒张末期直径比值增高（大多数研究报道阈值为0.9或1）。c 心肌受损指标（e.升高的血浆肌钙蛋白I或T浓度），或（右）心功能不全所致心衰（升高的血浆脑钠肽浓

20、度）。d 对于伴有休克或低血压的PE患者无须评估PESI或sPESI或实验室检查。e对PESI分级I-II或sPESI=0的患者，若血浆标志物升高或影响学提示右心室功能不全，也被列为中-低风险组。这适用于影像学或生物标志物检查结果早于临床严重程度指数评估的情况。 急性PE的治疗策略 确诊肺栓塞休克或低血压？指南推荐的高危患者诊断流程 指南推荐的非高危患者诊断流程确诊肺栓塞临床怀疑肺栓塞临床风险评估（PESI或sPESI）PESI分级或sPESI1中危患者PESI分级或sPESI=0右心室功能（超声或CT），生物标志物中高危患者中低危患者低危患者高危患者再灌注治疗抗凝；监测，考虑补救性再灌注治疗

21、抗凝；住院治疗考虑早期出院；门诊监护；抗凝进一步危险分层两者均阳性两者之一阳性或均阴性有无 不伴低血压和休克的疑似PE病例评估PE的可能性（临床判断或预测评分）临床低/中度可能或PE不可能临床高度可能/PE可能D二聚体CT肺动脉造影阴性治疗阴性排除阳性确诊不治疗或进一步检查治疗阳性确诊阴性排除CT肺动脉造影不治疗阳性 伴低血压和休克的疑似PE病例是否可立刻行CT肺动脉造影不能能 超声心动图CT肺动脉造影右室超负荷表现可行CT肺动脉造影或患者稳定阳性阴性PE特异性治疗初始再灌注治疗寻找其他引起血液动力学不稳定的原因没有其他检查手段或患者不稳定否有寻找其他引起血液动力学不稳定的原因结语 本指南根据

22、国内外最新循证医学证据，结合我国实际情况，诊断上制定了急性PE简便易行的“三步走”策略，强调早期危险分层、逐级选择检查手段以明确诊断；治疗上强调了高危PE患者积极早期再灌注 。注：中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）一般治疗一般处理： 监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染；呼吸循环支持治疗： 吸氧 呼吸支持 无创； 有创保守，勿做气管切开； 血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙间羟胺溶栓治疗 适应证：大面积PTE/高危患者次大面积PTE/中危患者，无禁忌证可以考虑溶栓，但是否成为溶栓的适应症仍需待定。血压和右室功能均正常者不推荐进行溶栓溶栓治疗 绝对禁忌证：活动性内出血；近期(2个月

23、内)自发性颅内出血；对于危及生命的PTE，上述绝对禁忌症亦被视为相对禁忌证 溶栓治疗 相对禁忌证（1）：2周内的大手术、分娩、器官活检；不能以压迫止血部位的血管穿刺；3个月内的缺血性中风；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术溶栓治疗 相对禁忌证（2）：难于控制的重度高血压创伤性心肺复苏；血小板计数低于100109/L；抗凝过程中；心包炎或心包积液；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等高龄溶栓治疗 并发症： 主要并发症是出血，发生率约为5；最严重的是颅内出血，发生率约为1- 2. 其它副作用有：发热、过敏反应、低血 压、呕吐等溶栓治疗

24、时机选择：溶栓的时间窗一般定为2小时；非紧急有症状患者14天以内有效溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行推荐溶栓方案尿激酶 12hr溶栓方案：负荷量4400 IU/kg，静注10min，随 后以2200 IU/kg/h持续静滴12h 2hr溶栓方案： 20000 IU/kg量持续静滴2hrt-PA （重组组织型纤溶酶原激活剂） 50mg 持续静脉滴注2h （增加到100mg并未能提高溶栓治疗的有效率）抗凝治疗基本治疗抗凝药物：普通肝素（UFH）、低分子肝素(LMWH)、华法林（口服）抗血小板药物的抗凝作用不能满足要求PTE可疑患者在确诊前即可给予肝素治疗LMWH与UFH：效果相当、同样安全

25、，用前应测定基础APTT、PT及血常规口服抗凝药：只有在PTE确诊后方可使用抗凝治疗肝素推荐用法：静脉：30005000IU或80IU/kg静注， 继以18IU/kg/h持续静滴；皮下：30005000IU，继250IU/kg/12h*目标（APTT达到正常值倍）使用肝素的时机：疑诊PTE时，即开始使用UK或SK治疗结束后，APTT达正常上限的2倍时加用rtPA（重组组织型纤溶酶原激活剂）溶栓结束后可使用肝素使用疗程普通肝素使用，注意血小板，PLT30%以上或PLT100X109 /L停止使用低分子量肝素钠，一般按体重给药是有效的，不需检测APTT和调整剂量使用疗程：肝素一般与华法林重叠使用至

26、少5天，当INR（2-3s）或者PT延长至正常值的倍时，持续至少24小时方可停用肝素。抗凝治疗华法林：使用方法：低分子肝素开始应用后的第13天加用, 肝素达有效治疗水平后加用初始剂 量35mg/d，依INR调节,与肝素/低 分子肝素重叠至少45d, INR连续 二天达2.5后停用，或PT延长至正常值 的倍停用。监测方法：PT-INR持续应用时间：视致栓原因，36个月，或终生 如何定期监测凝血功能 服用初期，要35天查一次INR，达到治疗浓度后，近一个月，每周查一次INR，平稳以后至少每个月查一次INR。治疗时限特殊类型肺栓塞手术和介入治疗肺动脉血栓切除术： 适应证及标准，手术死亡率高介入治疗： 经肺动脉导管碎解和抽吸血栓（是否积极推荐，尚有争议）； 主要适用于溶栓治疗禁忌证者腔静脉滤器： 指征待作进一步