外科病人的体液失调 (1)

1、外科病人的体液(ty)失调 蚌医附院 陈德利共四十三页实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl98mmol/L、 血清K+ 3.5 mmol/L、血浆(xujing)渗透压265mmol/L； SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。 Case study患者：42岁，男性。2天前因食入不洁食物后出现腹痛、恶心、 不能进食。每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和、 输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。查体：口层发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷(xi xin)，脉搏无力，血压 85/60mmHg，尿量400ml/日。问：（1）患者为什么会出现

2、上述症状与体症？ （2）其发生机制是什么？ 临床诊断：急性胃肠炎共四十三页内容(nirng)概述(i sh)体液代谢的失调酸碱平衡的失调临床处理的基本原则共四十三页一 概述(i sh)共四十三页体液(ty)的组成主要成分(chng fn)：水和电解质分类：细胞内液和细胞外液功能性细胞外液、无功能性细胞外液细胞外液、细胞内液离子分布共四十三页一、体液容量及其分布（Total fluid volume and distribution）Table1 Approximate volume of body fluid compartments 成人（男） 妇女 新生儿 老年人TBW 60 50-55

3、80 52 *Total body water,TBW; Intracellular fluid, ICF; Extracellular fluid, ECF水、电解质紊乱Interstitial fluid15 14 40 20Plasma 5 4 5 5ICF 40 35 35 27ECF 20 20 45 25共四十三页（ICF）（ECF）（Interstitial fluid）（Plasma）水、电解质紊乱(wnlun)共四十三页共四十三页体液平衡(pnghng)及渗透压的调节渗透压：下丘脑垂体后叶抗利尿(l nio)激素血容量：肾素血管紧张素醛固酮系统共四十三页共四十三页共四十三页酸

4、碱平衡(pnghng)的维持PH值：7.357.45HCO3- / H2CO3 比值(bzh)肺的呼吸调节作用肾的酸碱平衡调节作用共四十三页二 体液代谢(dixi)的失调容量失调浓度(nngd)失调成分失调共四十三页水和钠的代谢(dixi)紊乱缺水类型丢失成分典型病症临床表现实验室检查等渗性低渗性高渗性等比钠水钠多于水水多于钠肠瘘慢性肠梗阻食管癌梗阻舌干，不渴神智差，不渴有口渴血浓缩，钠正常钠低钠高共四十三页等渗性缺水(qu shu)容量失调，渗透压不变：醛固酮系统的兴奋(xngfn)病因临床表现诊断治疗共四十三页水和钠以等渗比例丢失，虽然容量有所减少，但血清(xuqng)钠浓度维持在 135

5、145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280310 mmol/L 。 共四十三页 1原因和发生机制(jzh)（Causes and mechanism） 呕吐、腹泻、积液、大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。水、电解质紊乱(wnlun) 2对机体的影响（Effects on body） 等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。 大量丢失等渗性体液 细胞外液、血容量 血压、尿量 体温升高、明显脱水外貌 等渗性脱水如只补水而不注意补钠，可转变为低渗性缺水。共四十三页临床表现脱水(tu shu)+休克共四十三页诊断(zhndun)病史(bn sh)实验室检查共四十三页治疗(zhlio)

6、病因治疗补液扩容(ku rn)平衡盐溶液共四十三页低渗性缺水(qu shu)渗透压低：抗利尿(l nio)激素减少，水重吸收减少血容量低醛固酮系统兴奋病因临床表现：分三度诊断治疗：先快后慢，分次完成，含盐或高渗盐水共四十三页 肾外失钠（Extrarenal factors） 消化液大量丢失（Water and sodium loss through GI tract） 大量出汗（而只补充水） （Water and sodium loss through the skin）体液大量在体腔内积聚 （Collection of the fluid in peritoneal cavity） 1. 病

7、因和发生机制（Causes and mechanism）等渗性或低渗性体液丢失肾外失钠Extrarenal factors肾性失钠Renal factors低渗性缺水(qu shu)共四十三页NormalInterstitial fluidIntracellular fluidPlasma2对机体影响（Effects on body）体液变动（Water will shift from ECF to ICF）失钠失水 细胞外液渗透压 细胞外水分向细胞内转移 细胞水肿 细胞内水分 细胞外液低渗性脱水共四十三页 尿液改变 患者(hunzh)早期尿量不减少；尿钠10mmol/L或无。 休克倾向(Sy

8、mptom of circulatory failure) 水从细胞外向细胞内转移 细胞外液 血容量 血压 休克低渗性脱水(tu shu) 其他的临床表现（Other manifestation） 口渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。 CNS症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。 缺水体症明显（Dehydrate symptom ）共四十三页高渗性缺水(qu shu)容量、浓度均异常病因(bngyn)临床表现：轻、中、 重三度诊断治疗：葡萄糖或低渗盐水共四十三页高渗性脱水 水源断绝、不能或不会饮水 单纯失水 丧失低渗液 渴感丧失 水摄入不足2机体的影响（Effects on bo

9、dy）口渴求饮（渴感障碍者除外）血浆渗透压 渗透压感受器（+）血容量 AGTII 口渴中枢（+） 高渗性脱水 口腔咽喉部干燥 口渴水、电解质紊乱(wnlun)共四十三页缺水(qu shu)热（ Dehydrant fever）(脱水热) 水、电解质紊乱(wnlun)NormalPlasmaInterstitial fluidIntracellular fluidWater will shift from ICF to ECF ECF渗透压有所回降尿少而比重高（尿崩症病人除外）共四十三页水中毒病因临床表现：急性水中毒、慢性水中毒治疗：停止水分摄入，促进(cjn)水排出。共四十三页三 钾的异常(y

10、chng)3.55.5mmol/L钾的功能(gngnng)：维持细胞的正常代谢、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡、维持神经肌肉组织的兴奋性、维持心肌正常功能(gngnng)低钾血症高钾血症共四十三页低钾血症病因临床表现：运动(yndng)系统、消化系统、心血管系统：EKG特征性表现，代谢性碱中毒，反常性酸性尿治疗：补钾原则：36g/天，静滴浓度： 0.3% 见尿补钾共四十三页高钾血症病因临床表现：无特异性，EKG表现治疗：促使钾进入细胞内：3种方法 阳离子交换(jiohun)树脂应用 透析疗法共四十三页钙的异常(ychng)正常值：2.252.75mmol/L功能：维持(wich)神经肌肉稳定性

11、的作用低钙血症高血症钙共四十三页镁的异常(ychng) 正常值：0.701.10mmol/L功能(gngnng)：神经活动的控制、神经肌肉兴奋性传递、肌收缩、心脏激动性镁缺乏镁过多共四十三页磷的异常(ychng)正常值：0.91.62mmol/L低磷血症高磷血症共四十三页酸碱平衡(pnghng)的失调PH值：7.357.45代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、混合性酸碱紊乱pH、HCO3-、PaCO2是反映(fnyng)机体酸碱平衡的三大基本要素共四十三页代谢性酸中毒病因：酸过多、碱丢失过多、肾功能不全代偿机制：肺和肾脏临床表现：呼吸深而快，有酮味诊断：病史+临床表现+血气

12、分析治疗：去除病因、 HCO3-15mmol/L输液(shy)同时用酌量碱剂共四十三页代谢性碱中毒病因(bngyn)：酸丢失多、碱摄入多、缺钾、利尿剂的作用代偿机制：肺、肾临床表现：呼吸浅慢、精神神经异常血气分析：代偿期和失代偿期治疗：解除病因，输注等渗盐水或葡萄糖盐水，纠正低钾、酌情使用盐酸共四十三页呼吸(hx)性酸中毒病因：医源性、肺损伤(snshng)、慢性阻塞性肺部疾病抵偿机制：肺、肾临床表现：呼吸系统改变、神经系统、循环系统改变血气分析：治疗：病因治疗、改善病人的通气功能共四十三页呼吸(hx)性碱中毒病因：肺泡通气过度临床表现：呼吸急促，眩晕，手足(shuz)和口周麻木、针刺感，危重病人发生碱中毒提示预后不良。治疗：原发病治疗，面罩呼吸共四十三页代碱+呼酸共四十三页代酸+呼酸共四十三页临床处理(chl)的基本原则充分掌握病史，详细检查病人体征。实验室检查综合病史和实验室检查，确定水电解质及酸碱失调的类型和程度积极处理原发病(f bng)同时，制定纠正水、电解质和酸碱失调的治疗方案。优先处理血容量、低氧、严重的酸碱中毒、中毒高钾血症共四十三页内容摘要外科病人的体液失调。85/60mmHg，尿量400ml/日。分类：细胞内液和细胞外液。功能性细胞外液、无功能性细胞外液。细胞外液、细胞内液