第三篇血液循环

1、第三篇血液循环概 述一、血液循环系统的构成 心脏动力器官 血管管道，场所 体循环 肺循环 血液循环的功能 运输 内分泌本章的主要内容心脏生理电生理特性：电活动机械活动：泵血功能血管生理心血管活动调节神经调节体液调节第一节 心脏的泵血功能血液循环的动力装置心脏心脏的位置心脏解剖学特点四个腔室、存在瓣膜 ；血液单向流动闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体心房肌和心室肌纤维并无直接联系心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞肌质网终末池不发达，储钙量少，心脏舒缩活动的周期性表现在： 心电周期 ； 心动周期 心脏舒缩活动 心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭 实现泵血过程，伴随心音的产生 一、心动周期心动

2、周期（cardiac cycle) 心脏的一次收缩和舒张心动周期的长短与心率有关心动周期 0.8 秒 全心舒张期心房收缩 0.1 s ; 舒张0.7 s心室 收缩 0.3 s ；舒张 0.5 s心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系值得注意的几个问题1.在每一个心动周期中心房和心室收 缩是交替的； 2.两侧心房和心室的活动几乎同步的； 3.当心率加快时，心动周期缩短，收 缩和舒张期均相应缩短，但舒张期 缩短的比例大。 二、心脏泵血过程和机制（一）心房的初级泵血功能 1. 全心舒张期，血液由大静脉经心房直 接流入心室 2. 心房收缩，心房内压力升高，此时房 室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一

3、步挤入心室 3. 心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩（二）左心室的射血和充盈过程心动周期各时相中，左侧心脏内压力、容积和瓣膜等变化1.心房收缩期，2.等容收缩期，3.快速射血期，4.减慢射血期，5.等容舒张期，6.快速充盈期，7减慢充盈期a 和b：分别表示主动脉瓣开启和关闭；c 和d：分别表示二尖瓣关闭和开启。1. 心室收缩期(1) 等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变。(2) 快速射血期：左室压力超过主动脉压，半月瓣开放，室内压继续上升到峰值(3) 减慢射血期：室内压和主动脉压由峰值逐步下降。2. 心室舒张期(1) 等容舒张期 室内压下降低于主动脉

4、压，主动脉瓣关闭但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭，心室容积并不改变，室内压以极快速度，大幅度下降。 (2) 心室充盈期快速充盈期房室瓣开启，心室容 积增大。减慢充盈期入室血流速度减慢， 心室容积继续增大。心房收缩期房内压升高，心房内 血液挤入心室。左心室泵血机制 心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。（三）心房和心室在泵血活动中的作用1.心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心室射入动脉；室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是

5、心房的收缩； 3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。（四）心脏瓣膜的活动 1.瓣膜的开启：房室瓣，半月瓣。：保持血液的定向流动；瓣膜 打开时保证血液流动畅通无阻；瓣膜关闭防止血液倒流并保证室内压迅速升高。 3.瓣膜病：瓣膜狭窄，闭锁不全等。三、心音的产生 1.心音：是由于心脏瓣膜关闭和 血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。 2.心音图：机械振动转换成电信号后得到的图形。表1 第一心音与第二心音比较心 音产 生 时 间产生的主要原因意 义第一心音心室收缩期房室瓣关闭心室壁振动动脉壁振动反映房室瓣的功能状态第二心

6、音心室舒张早期动脉瓣关闭心室壁振动反映半月瓣的功能状态心音与临床诊断四、心泵功能的评定(一)心脏的输出量基本指标左右基本相同 (1)每搏输出量(stroke volume) 一次心博由一侧心室射出的血量。 (2)每分输出量(cardiac output) 每搏输出量心率 (3)心输出量正常值 : 5 6L/min 2 .心指数(cardiac index,CI)(1)概念：空腹、安静状态下，每平方米体表面积的心输出量。(2)正常值：3.5 2。(3)影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。（二）射血分数 射血分数每博输出量与心室舒张末期容量的百分比（三）心脏作功量每搏功=每搏输

7、出量（平均动脉压-平均心房压）每分功=每博功 心率右心室作功量只有左心室的1/6五、心脏泵血功能的调节 （一）每搏输出量的调节 在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度）、 肌肉本身的收缩能力、后负荷的影响。1.心泵功能的自身调节Starling 机制(1)Starling 发现，心脏能自动调节并平衡心博出量和回心血量之间的关系。(2)Starling 机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心定律” 心室功能曲线 (3)充盈压 充盈压在1.62 kPa（1215mmHg） 是

8、人体心室最合适前负荷，每搏输出量随着初长度的增加而增加。 充盈压在22.7 kPa（1520mmHg） 前负荷的变化对每搏输出量的影响不大； 充盈压大于2.7 kPa（20mmHg）前负荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻 度下降。(4) 心肌的前负荷 ： 心室舒张末期的容量或压力心室舒张末期的容量=静脉回心血量+心室射血 后剩余血量静脉回心血量越多 心室舒张末期的容量 心肌的初长度就越长 心肌收缩力越强 搏出功越大(5) 影响静脉回心血量的因素： 1. 心室舒张时间：与心率呈反变。 2. 静脉回流速度：取决于外周静 脉压与心房、心室之差。心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后 负荷而能改变其力学

9、活动的一种内在特性。影响心肌收缩能力的因素：自主神经系统（交感神经、副交感神经）多种体液因素（儿茶酚胺）兴奋时胞浆Ca2+ 浓度ATP酶的活性2. 心肌的收缩能力后负荷动脉血压（相对于心室而言） 后负荷增大 等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短；心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少 心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制可使博出量恢复正常。小 结 心室后负荷的本身直接影响每搏输出量，随后通过心肌初长度改变和收缩能力的改变，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相配，从而使机体得以在动脉血压增高情况下，能够维持适当的心输出量。（二）心率对心输出量的影响 1

10、.在一定范围内，心率加快可增加每分心输出量。 2.心率超过180次/分，心室充盈时间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出量下降。 3.心率低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。六、心泵血功能的储备 1. 概念：心输出量随机体代谢的需要而增 加的能力。 2. 影响因素：心率贮备提高心输出量的重要途径， 可增 加22.5倍；收缩期贮备也是提高心输出量的重要 途径；舒张期储备等轻度储备作用第二节 心肌的生物电现象 内容1. 心肌细胞的生物电现象内容2. 心肌兴奋的产生与传导心肌组织的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性 机械特性

11、电生理特性心肌细胞的类型工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性 无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞：兴奋性、传导性、自律性 无收缩性（特殊传导系统）一、 心脏的生物电活动（一）心室肌细胞的静息电位电位值：- 90mV形成机理：K+的向外扩散( Ik1) 心脏各部分心肌细胞的跨膜电位和兴奋传导速度SAN：窦房结AM：心房肌AVN：结区BH：希氏区PF：浦肯野纤维VM：心室肌传导速度单位m/s（二）心室肌细胞的动作电位心室肌细胞动作电位的构成除极过程（0期） 膜去极化，Ap上升支复极过程 1期快速复极初期 2期平台期(主要特征） 3期快速复极末期静息期（4期）膜电位稳定于Rp水平（三）动作电位形成机制

12、1. 0 期: 心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开放 少量Na+内流 膜部分去极化 去极化达阈电位 膜上Na+通道大量开 放 出现再生性Na+内流 膜完全去极化、反极化。快Na+通道：Na+通道激活快、失活也快， 开放时间短，电压依赖性通道阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心肌 细胞 2. 1 期：Na+ 通道失活关闭,同时K+通道(Ito)激活，K+外流，导致膜快速复极化 3. 2期：平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的离子：K+外流（Ik1)和 Ca2+内流

13、。Ca2+内流，抵消K+外流。 Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放时间长称慢钙通道。呈电压依赖性，其阈电位高于Na+通道，可被Mn2+和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子 由膜内向膜外流动，造成膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子 由膜外向膜内流动，导致膜复极或超极化整流：指电流容易向一个方向流动，不易向反 方向流动内向整流（内入性整流）：正离子容易从膜外 流入膜内，而不易从膜内流向膜外。外向整流（外出性整流）：正离子容易从膜内 流向膜外，而不易从膜外流入膜内。 4. 3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增高，K+通过I k 通道外流，使膜内

14、电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。 5. 4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+, 膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；进入细胞内的Ca2通过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。动作电位及其形成机制0期Na+内流（再生性钠电流）1期K+外流(Ito)2期K+外流和Ca2+内流处于平衡3期K+外流（Ik再生性复极）4期离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换）二、心肌的兴奋性（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化 心肌细

15、胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标。 兴奋性的周期性变化绝对不应期和有效不应期相对不应期超常期（二）兴奋周期性变化与心肌收缩关系不发生强直收缩期前收缩与代偿间隙1. 期前收缩：心室肌在有效不应之后受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。2. 代偿间歇：一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期 (三）影响兴奋性的因素 +通道的状态Na+通道状态备用（关）激活（开）失活（关）三、心肌的自动节律性自动节律性（自律性） 心肌能自动地、有节律地产生兴奋的能力自律细胞： 心脏内特殊

16、传导系统的细胞（一）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 窦房结细胞的动作电位 及其形成机制 浦肯野细胞的动作电位 及其形成机制1. 窦房结细胞4期自动除极机制(1) Ik通道逐渐失活，K+外流进行性 衰减(2) Na+内流进行性增强（If ）(3) T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流2. 窦房结细胞0期去极化机制(1) 与Na +无关(2) Ca2+内向电流3. 窦房结细胞动作电位的特征(1) 4期膜电位不稳定，自动除极。(2) 4期自动除极达阈电位时，激活膜 上Ca2+通道，Ca2+内流，引起0期除 极。(3) 慢反应自律细胞： 0期除极 由Ca2+内流形成。(4) 没有明显的复极化1期和2期

17、(5）3期复极是K+外流，3期末膜 电位达到最大复极电位。(1) 复极化时外向电流K+逐渐衰减(2) 进行性增强的内向电流 If（内向电流的主要成分为Na +，但不同于心室肌0 期除极的快Na +通道，不能被TTX阻断，可被铯阻断）。 心室肌细胞 窦房结细胞静息电位/最大舒张电位 RP：-90mv 最大舒张电位：-60mv阈电位 -70mv -40mv0期去极化速度 迅速 缓慢0期结束时膜电位 +30mv 0mv（不出现反极化）去极幅度 120mv 约70mv4期膜电位 稳定 不稳定（自动去极化）膜电位分期 0，1，2，3，4 0，3，4表 心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位比较(二）心脏传导系统

18、的自律性及影响因素100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依 次 降 低窦房结心房内传导房室交界房室束浦氏纤维1.正常起搏点窦房结2.潜在起搏点房室结等传导系统3.窦性心律：心脏节律性活动以窦房 结为起搏点4.异位心律：以窦房结以外的部位为 起搏点的心脏活动5. 窦房结对潜在起搏点的 控制方式抢先占领 超速驱动抑制6. 影响自律性的因素4相去极化的速度最大复极化电位（最大舒张期电位）阈电位水平自动去极化的速度快慢到达阈电位所需时间缩短延长单位时间爆发AP的次数多少自律性最大复极化电位水平小大与阈电位差距大小四、心肌细胞的传导性和兴奋在心脏的传导（一）心肌细胞的传导性 电传导（二）兴

19、奋在心脏内的传导过程 和特点窦房结心房内传导房室交界 (结区）房室束浦氏纤维(0.02米/秒)4米/秒(三）影响传导性的因素（1）结构因素： 细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋 传导快（2）生理因素： 0期除极化速度和幅度 邻近部位膜的兴奋性心肌细胞粗细细胞内电阻小大 局部电流大小 传导速度快慢0期去极化速度 幅度局部电流形成速度强度未兴奋区产生AP的时间局部电流传播的距离传导速度邻近部位膜的兴奋性高膜电位和阈电位间差距小传导速度快五、心电图 1.定义（electrocardiogram,ECG) 每一心动周期中，心脏兴奋的产生、传播和恢复过程中的生物电变化，将引导电极置于肢体或躯体一定部位

20、记录到的心电变化的波形。 2.性质心动周期中各细胞电活动的综 合向量变化正常心电图P波：心房去极化QRS波群：心室去极化T波：心室复极化PR段：兴奋通过心房向心室传导的过程ST段：心室去极化完成PR间期：心房去极化开始至心室去极化开始QT 间期：心室去极化和复极化所需时间心电图的临床应用1、导联标准导联胸导联单肢导联2、异常心电图心房颤动窦性心律房性心动过速第三节 血管生理一、各类血管的功能特点主A、肺A大AA小A微A毛细血管括约肌真毛细血管微VV 腔V弹性贮器血管分配血管阻力血管容量血管交换血管阻力血管各类血管的结构与功能主A和大A ：弹性贮器。富含弹性纤维。动脉：分配血管。大小A之间。富平

21、滑肌。小A和微A：阻力血管。富平滑肌，控制血流量。真毛细血管：交换血管。仅一层内皮细胞。静脉：容量血管。口径大，管壁薄，有60%循环血，受神经支配，调节回心血量。 二、血流量、血流阻力和血压 1. 血流量： 单位时间内流过血管某一截面 的血量，血流量与血管两端的压力 差成正比，与血流阻力成反比。 Q= P1-P2 / R 2. 血流阻力： 血液在血管内流动时所遇到的阻力。 血流阻力与血管的长度和血液粘滞度成正比，与血管半径的4次方成反比。（1）血液粘滞度红细胞比容血流的切率血管口径温度（2）血液的粘滞度取决于以下因素红细胞比容大粘滞度高血液的切率低血管的口径小温度低粘滞度高血流阻力大粘滞度高血

22、流阻力大粘滞度高血流阻力大切率低血流阻力大（3）血管的口径阻力血管口径小血流阻力大阻力血管口径大血流阻力小 机体对循环功能的调节，可通过控制 各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配。3. 血压（blood pressure) 血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力（侧压强）。测血压时，用高于大气压的数值来衡量血压的高低。单位：kPa 或 mmHg。从动脉 静脉，血压逐渐降低。三、动脉血压动脉血压（BP) 动脉内血液对血管壁的侧压强BP随心动周期而呈周期性变化：收缩压(sp)舒张压(dp)收缩压100-120mmHg, 舒张压60-80mmHg.1. systolic pressure：

23、一个心动周期中，左室射血时动脉血压升高，所能达到的最高值。2. diastolic pressure： 左室舒张末期，动脉血压下降，所达到的最低值。3. 脉搏压（脉压） 收缩压与舒张压的差值。4. 平均动脉压 一个心动周期中，每一瞬间动脉血压的平均值。 MAP = 舒张压 + 1/3 脉压（一）动脉血压的形成机制1. 心血管系统内有足够的血液充盈 形成动脉血压的前提。2. 心脏射血和外周阻力的相互作用 形成动脉血压的基本因素。3. 循环系统平均充盈压： 心脏停搏时，血液也就停止流动,在心血管系统中仍有一定量的血液使血管保持一定程度的充盈，这时各处血管的压力相等并高于大气压约7mmHg，这种压力

24、称之。4. 血管中充盈血液的程度血管容量血量循环系统平均充盈压5. 心脏射血与外周阻力的相互作用 一次心室收缩射入动脉内的血量,在 收缩期只有1/3流向外周,余2/3暂时停留在主动脉和大动脉内，使血管壁扩张，即心室射血的部分能量转化为势能贮存在主动脉和大动脉内。 心室舒张停止射血，扩张的主动脉和大动脉弹性回缩，将贮存的一部分势能转化为动能，继续推动血液向前流动，这样心脏射血是间断性的，而血液在血管中流动是连续性的。 如果没有外周阻力的存在,如果没有外周阻力的存在，心室射血所释放的能量全部表现为动能，使射出的血液全部流向外周，不可使动脉血压的升高。（二）影响动脉血压的因素搏出量收缩期射入 主A血

25、量管壁承受张力收缩压血流速度舒张期存留血量略舒张压略脉压2. 心率舒张压心率舒张期舒张期血外流收缩期收缩期血外流舒张期存留血收缩期存留血收缩压脉压3. 外周阻力外周阻力舒张期血外流舒张期存留血舒张压脉压A血管的弹性缓冲作用弹性收缩期管壁可扩张性舒张期回缩力张力血流快、存留少收缩压舒张压脉压循环血量血管的容积充盈度血压四、静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压中心静脉压(central venous pressure) 右心房和胸腔内大静脉的血压1. 正常值：412cmH2O2. 中心静脉压的生理意义：(1) 反映心血管功能状态的指标 (2) 控制补液量和速度的指标（二）重力对静脉压的影响血管内血

26、液受到重力影响，产生一定的静水压，重力对静脉压的影响表现为各部分血管静水压的不同。体位能明显影响静水压的高低平卧位，各部分血管与心脏处大相同的水平，静水压大致相同。直立位，心脏水平以上的器官，血管内的静水压较平卧时降低；心脏水平以下的器官，血管内静水压较平卧时升高。长时间长立不动心脏水平以下的静脉扩张充盈回心血量中心静脉压每搏输出量每搏输出量神经-体液调节动脉血压（收缩压）动脉血压恢复正常（三）静脉回心血量及其影响因素1. 静脉回心血量取决于： 外周静脉压与中心静脉压之差 静脉对血流的阻力心舒期室内压心脏收缩力回心血量体循环平均充盈压回心血量(1)(2)2. 影响静脉回心血量的因素卧位变直立下

27、肢静脉内血量高温皮肤舒张贮血量回心血量 肌肉收缩静脉挤压静脉回流3.4.静脉和心房扩张吸气时胸腔容积回心血量5.五、微循环微循环(microcirculation): 微动脉与微静脉之间的血液循环。功能：实现血液和组织之间的物质交换（一）微循环的组成概念：微动脉和微静脉之间的血液循环，是物质交换的场所。组成：微A：多层SM, 总闸门。后微A：微A分支，单层SM，形成毛细血管网。毛细血管前括约肌：后微A分支入口处，有SM，分闸门。真毛细血管：是物质交换的场所。总横截面积大血流慢，管壁薄，通透性大。微V：容量血管，调节静脉回流，后阻力血管，后闸门。迂回通路：微A后微A毛细血管前括约肌真毛细血管微V

28、 管壁薄，速度慢，通透性好，利于物质交换。直捷通路：微A后微A通血毛细血管微V承受较大血流压力；促进血液迅速回流（骨骼肌中常见）动-静脉短路：微AA-V吻合支微V调节体温（皮肤多见） (二) 微循环的血流通路直捷通路特点作用经常开放途径短，血流快流经范围小血液回流的主要通路迂回通路轮流交替开放路径长，血流慢流经范围大物质交换场所动-静脉短路经常处于关闭状态路径最短血流最快加速血液回流调节体温毛细血管壁由单层内皮细胞构成，内皮细胞之间存在裂隙，成为物质交换的孔道。（三）毛细血管 物质交换的场所代谢产物的积聚后微A毛细血管前括约肌舒张微循环灌流量代谢产物清除后微A毛细血管前括约肌收缩微循环灌流量微

29、循环血流量的调节1. 扩散: 毛细血管内外水分子及水溶性物质靠物质分子的热运动，通过毛细血管壁的小孔，实现毛细血管内外的物质交换2. 滤过和重吸收： 毛细血管内外存在压力差时，水分或小分子溶质顺压力差通过毛细血管壁的小孔进行移动. 滤过：液体从血管内向血管外移动 重吸收：液体从血管外向血管内移动吞饮（胞饮）： 毛细血管内皮细胞能包围和吞饮某些液体性物质进入胞浆，形成吞饮小泡，再运送到内皮细胞另一侧排出。 大分子物质如血浆蛋白以这种方式在毛细血管进行交换毛细血管处物质交换的方式六、组织液生成及其影响因素（一）组织液的生成组织液生成的动力有效滤过压有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压) (

30、血浆胶体渗透压+组织液静水压）毛细血管动脉端：有效滤过压=（30+15)-( 25+10）= 10 mmHg毛细血管静脉端：有效滤过压=（12+15)-(25+10）= - 8mmHg血浆流经毛细血管时，在动脉端以滤过的方式进入组织间隙，生成组织液；在静脉端，组织液被重吸收回血液，静脉端重吸收的量占90%，余10% 进入毛细淋巴管，成为淋巴液。影响因素：有效滤过压：毛细血管血压（高血压，血量，心功能不全）、血浆胶体渗透压（肾病患者白蛋白丢失）。毛细血管通透性：组织创伤、过敏反应组胺、5-HT释放通透性。静脉和淋巴回流：寄生虫病堵塞淋巴管。 毛细血管血压升高 血浆胶体渗透压降低 静脉回流受阻 淋

31、巴回流受阻 毛细血管通透性增高第四节 心血管活动的调节神经调节体液调节心交感神经及其作用起源：T1T5侧角细胞发出，经星状神经节或颈交感神经节换元后，节后纤维支配心脏各部分。左侧交感N主要支配房室交界、心房肌和心室肌右侧交感N主要支配窦房结作用:心率加快（正性变时作用）房室交界传导加快 （正性变传导作用）心肌收缩力加强（正性变力作用）心迷走神经及其作用起源：由延髓的迷走背核和疑核发出，经颈部迷走神经干到胸腔，与心交感神经一起进入心脏，在心内神经节换元后，其节后纤维支配心脏。 右侧心迷走N主要支配窦房结，影响心率。 左侧心迷走N主要支配房室交界等 心室肌只有少量的迷走神经纤维支配作用： 心率减慢

32、（负性变时作用） 心房肌收缩力减弱（负性变力作用） 房室传导减慢 (负性变传导作用）德国科学家 Otto Loewei梦中获得一个巧妙的实验设计，首次证明：迷走神经末梢释放的化学物质可抑制心脏的活动；而交感神经末梢释放的化学物质可加速心脏的活动迷走与交感递质的发现与心肌细胞 受体结合NEcAMPCa2+心肌收缩力交感N兴奋交感神经的正性变力作用NE肌钙蛋白释放Ca2+肌浆网摄取Ca2+心肌舒张交感神经作用机制交感N兴奋 受体NE自律细胞4期内向电流If4期去极化自律性心率交感N兴奋与房室交界处细胞 受体结合NEcAMP0期Ca2+内流AP上升速率 上升幅度传导作用（1） 迷走神经的负性变力作用

33、迷走NAch心肌细胞M受体cAMP肌浆网释放Ca2+胞浆Ca2+i收缩力迷走神经的作用机制（2） 迷走神经负性变时作用迷走NAch窦房结细胞M受体IKAch 通道K+外流最大复极电位自律性 、心率4期内向电流If自动去极化（3）迷走神经的负性变传导作用迷走NNOScGMPCa2+通道0期去极化的速度和幅度传导性Ca2+通道开放概率Ca2+内流支配心脏的肽类神经支配心脏的多种肽类神经纤维释放的递质有: 神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。这些递质可能参与对心肌和冠状血管活动的调节。血管运动神经缩血管神经纤维舒血管神经纤维交感缩血管f.小A收缩外周阻力NE缩血管神经纤维及其作用 受

34、体 受体血管舒张外周阻力NE与受体结合能力 受体, 最终效应是引起血管收缩 缩血管神经纤维的一些特点:不同部位的血管, 缩血管纤维分布密度 不同。在安静状态下,交感缩血管纤维保持紧张性活动，即交感缩血管纤维持续发放12次/秒的低频冲动。交感缩血管神经紧张性活动增强，血管进一步收缩；交感缩血管神经紧张性活动减弱，血管舒张。舒血管神经纤维（二）心血管中枢心血管中枢（心血管的中心) 与调控心血管活动有关的神经元集中的部位。分布：脊髓 大脑皮层孤束核缩血管区(C1区)(延髓的头端腹外侧)(-)舒血管区(A1区)(延髓的尾端腹外侧)（-）(+)心抑制区(疑核、背核）(+)血管心脏交感缩血管f心交感迷走神

35、经心血管交感中枢下丘脑、大脑的边缘系统和小脑等都存在与心血管活动有关的神经元，对心血管活动进行进行更精确的调控,使心血管活动与机体其他功能的改变相协调。（三）心血管反射当机体处于不同的生理状态或机体内外环境改变时，可引起各种心血管反射，目的是使循环机能与当时机体所处的状态或环境相适应。动脉压力感受器(baroreceptor ) 颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感受神经末梢适宜刺激：血管壁的牵张程度传入神经和中枢联系传入神经： 窦N和主动脉N（减压N）与中枢联系： 窦N 舌咽N主动脉N 迷走N延髓孤束核孤束核缩血管区心交感紧张和交感缩血管紧张心抑区心迷走紧张延髓内其他核团、脑桥、下丘脑反射效应B

36、P颈A窦主A弓窦N、主A N 传入压力感受器心血管交感中枢心抑制区孤束核交感缩血管f心交感N心迷走N-+交感缩血管紧张心交感紧张心迷走紧张外周血管阻力心率心输出量BP压力感受反射的特点压力感受反射的生理意义压力感受反射是一种负反馈调节机制, 它的生理意义在于当动脉血压突然发生变化时, 对血压进行快速的调节, 使动脉血压不致发生过大有波动,保持动脉血压的相对稳定。心肺感受器: 心房、心室和肺循环大血管壁上的牵张感受器适宜刺激： 血管壁的机械牵张 化学物质（前列腺素/缓激肽） 传入N：汇入迷走N 传入N：汇入迷走N反射效应：抑制交感紧张性活动， 增强心迷走紧张性活动， 心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低BP心肺压力感受器兴奋肾交感N活动抑制肾入球小动脉舒张肾血流量肾排水、排钠3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射位置：颈总A分叉处和主动脉弓区域适宜刺激：血液PO2、PCO2、H+传入N：窦N、迷走N中枢：延髓呼吸N元、心血管N元反射效应：呼吸加深加快， 心率 、心输出量、 外周阻力 BP（四）心血管反射的中枢整合型式对于特定的刺激，不同部分的交感N的反应方式和程度是不同的，表现为一定整合型式的反应。防御反